搜索到12225篇“ 丝裂原活化蛋白激酶“的相关文章
- 针对丝裂原活化蛋白激酶信号通路的胃癌靶向治疗研究进展
- 2024年
- 胃癌在全世界范围内都具有较高的发病率和死亡率,是威胁人类健康的一大难题。靶向治疗药物的出现,使中晚期胃癌治疗得到突破,延长了无数胃癌患者的生存期,但耐药和毒性作用等问题仍然存在,因此需要寻找更加安全可靠的靶向药物。近年来,丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedprotein kinase,MAPK)信号通路被发现与胃癌的发生发展密切相关,能够影响胃癌细胞的增殖、侵袭、凋亡等,也有许多影响MAPK信号通路的药物被相继发现。本文通过查阅相关文献,对针对MAPK信号通路的胃癌靶向治疗药物的研究作一综述,以期为胃癌的靶向治疗提供新的思路。
- 徐晨皓沈仁辉王彤
- 关键词：胃癌丝裂原活化蛋白激酶信号通路靶向治疗
- 香豆素及其衍生物在抑制丝裂原活化蛋白激酶上的应用
- 本申请提及了香豆素及其衍生物在抑制丝裂原活化蛋白激酶上的应用，通过香豆素及其衍生物处理使MAPK通路酶的活性显著降低，进而可以阻断MAPK信号通路的传递。本申请基于研究发现香豆素、3‑HC香豆素和4‑HC香豆素处理后对M...
- 李博强田世平陈勇
- 致病疫霉丝裂原活化蛋白激酶PiSAK1的生物学功能分析
- 王娜
- 微小RNA-30a调控丝裂原活化蛋白激酶通路对主动脉夹层大鼠的影响
- 2024年
- 目的探讨微小RNA(miR)-30a调控MAPK通路对主动脉夹层大鼠模型夹层形成、炎性因子及血管收缩的影响。方法选取SD大鼠50只,建立主动脉夹层大鼠模型,将其随机分为对照组、模型组、miR-NC组、miR-30a组、miR-30a抑制剂组,各组10只。组织病理学染色观察大鼠主动脉组织变化、主动脉中膜弹力纤维与胶原纤维变化;采用PCR、尾动脉压力计、ELISA法对各组miR-30a表达、干预前后收缩压情况、血清炎性因子表达进行检测;采用Western blotting检测各组大鼠基质金属蛋白酶(MMP)-6、MMP-2蛋白表达以及MAPK通路相关蛋白表达。结果MiR-30a抑制剂组血管壁撕裂程度和内动脉壁排列紊乱有所改善;miR-30a抑制剂组改善血管重构;与对照组相比,模型组miR-30a表达较高,与miR-NC组相比,miR-30a组、miR-30a抑制剂组表达较低,P<0.05;干预前,各组收缩压比较差异无统计学意义,P>0.05;与对照组相比,模型组收缩压较高,与miR-NC组相比,miR-30a组表达较高,miR-30a抑制剂组表达较低,P<0.05;与对照组相比,模型组肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β表达较高,与miR-NC组相比,miR-30a组表达较高,miR-30a抑制剂组表达较低,P<0.05;与对照组相比,模型组、MMP-6、MMP-2、Ras、Raf、P38 MAPK及ERK1/2蛋白表达较高,与miR-NC组相比,miR-30a组表达较高,miR-30a抑制剂组表达较低,P<0.05。结论MiR-30a参与主动脉夹层的形成、炎症反应、调控主动脉夹层血管重构,可能是通过调控MAPK信号通路实现的。
- 吴跃武胡斌过小冬付琴邹志佳
- 关键词：丝裂原活化蛋白激酶通路主动脉夹层免疫印迹法
- 穴位埋线通过调节p38丝裂原活化蛋白激酶通路对哮喘大鼠气道上皮的影响
- 2024年
- 目的:观察穴位埋线对支气管哮喘(BA)大鼠肺组织磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)、白细胞介素-4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)和气道上皮细胞(AEC)的影响,探讨穴位埋线治疗BA的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组和穴位埋线组,每组10只。采用卵蛋白和氢氧化铝混悬液腹腔注射制备BA模型。穴位埋线组予“肺俞”“定喘”和“膻中”埋线治疗1次。地塞米松组予地塞米松磷酸钠(1.5 mg/kg)腹腔注射治疗,每日1次,治疗2周。记录各组大鼠每分钟打喷嚏次数;HE染色法观察大鼠肺组织病理形态学的变化;透射电镜观察大鼠肺组织中AEC超微结构的变化,测量支气管壁和支气管平滑肌的厚度;Western blot法检测大鼠肺组织中p-p38 MAPK、IL-4和INF-γ的表达水平。结果:模型组大鼠支气管变形明显,AEC内出现大量自噬泡结构,线粒体减少;地塞米松组和穴位埋线组大鼠支气管变形缓解,AEC内空泡结构减少,线粒体数量增加。与空白组比较,模型组大鼠每分钟打喷嚏次数、支气管壁厚度、支气管平滑肌厚度明显增加(P<0.01),肺组织中p-p38 MAPK和IL-4表达水平明显升高(P<0.01),IFN-γ的表达水平明显降低(P<0.01)。与模型组比较,地塞米松组和穴位埋线组大鼠治疗后打喷嚏次数、支气管壁厚度、支气管平滑肌厚度明显减少(P<0.01),肺组织中p-p38 MAPK和IL-4的表达水平明显降低(P<0.01),IFN-γ的表达水平明显升高(P<0.01)。结论:穴位埋线可通过抑制p38 MAPK信号通路,降低IL-4的表达、升高IFN-γ的表达,从而缓解BA大鼠AEC受损的程度。
- 喻华梅杨孝芳陈盼碧唐徐韵杜狄佳秦中银龙润锦
- 关键词：穴位埋线哮喘P38丝裂原活化蛋白激酶气道上皮细胞
- 重症颅脑损伤肺部感染危险因素及其与丝裂原活化蛋白激酶信号通路的关联被引量：1
- 2024年
- 目的 探讨重症颅脑损伤患者肺部感染危险因素及其与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的关联。方法 选取桐乡市第二人民医院2020年2月-2023年2月收治的120例重症颅脑损伤患者为研究对象,根据肺部感染情况分为感染组和非感染组,分别为55例和65例。通过Logistic法对重症颅脑损伤患者肺部感染危险因素进行分析;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-q PCR)检测MAPK通路关键因子表达;比较两组p38、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、应激活化蛋白激酶(JNK)水平;通过受试者工作特征(ROC)曲线对p38、ERK、JNK单独及联合检测重症颅脑损伤患者肺部感染诊断价值进行分析。结果 重症颅脑损伤患者肺部感染发生率为45.83%(55/120);年龄≥60岁、合并糖尿病、有机械通气、有气管切开术、血清白蛋白(ALB)水平低均是重症颅脑损伤患者肺部感染的危险因素(P<0.05);感染组p38、ERK、JNK水平高于非感染组(P<0.05);p38、ERK、JNK水平联合检测诊断重症颅脑损伤患者肺部感染的曲线下面积(AUC)较单独检测更高(P<0.05),敏感度和特异度高。结论 重症颅脑损伤患者肺部感染发生率高,且感染发生后MAPK通路被激活;联合检测p38、ERK、JNK有助于诊断重症颅脑损伤患者肺部感染;重症颅脑损伤患者肺部感染与患者年龄、合并糖尿病、机械通气、气管切开术、血清ALB水平相关。
- 刘雪刚程志彪张忠雷戴成达刘德强
- 关键词：重症颅脑损伤肺部感染丝裂原活化蛋白激酶受试者工作特征曲线
- p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路在三叉神经痛维持中的作用:大鼠实验研究
- 2024年
- 目的评价p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在大鼠三叉神经痛(TN)维持中的作用。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠48只,体重180~220 g,2~3月龄,采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(S组)、三叉神经痛组(TN组)、三叉神经痛+生理盐水组(TN+NS组)和三叉神经痛+SB203580组(TN+SB203580组)。TN组、TN+NS组、TN+SB203580组采用眶下神经慢性缩窄术造模,S组只暴露眶下神经,不结扎;TN+SB203580组大鼠造模前4 h腹腔注射SB203580。TN+NS组大鼠造模前4 h腹腔注射等剂量生理盐水。于造模前1 d、造模后1、2、3及4周(T0~T4)时测定面部机械痛阈(MWT)。机械痛阈测定结束后,处死大鼠取三叉神经节,蛋白质印迹法检测p38 MAPK、p-p38 MAPK、p-NF-κB p65表达,ELISA法检测TNF-α、IL-1β和IL-6的含量。结果与S组比较,TN组、TN+NS组和TN+SB203580组T1~T4时MWT降低,TNF-α、IL-1β及IL-6含量升高(P<0.05);TN组、TN+NS组p-p38 MAPK表达上调[(0.81±0.03)、(0.80±0.05)比(0.44±0.02),P<0.05]和p-NF-κB p65表达上调[(0.74±0.08)、(0.77±0.08)比(0.45±0.07),P<0.05]。与TN组和TN+NS组比较,TN+SB203580组T1~T4时MWT升高,p-p38 MAPK表达下调[(0.45±0.04)比(0.81±0.03)、(0.80±0.05),P<0.05]和p-NF-κB p65表达下调[(0.44±0.05)比(0.74±0.08)、(0.77±0.08),P<0.05],TNF-α、IL-1β及IL-6含量降低(P<0.05)。结论p38 MAPK信号通路参与大鼠三叉神经痛的维持,与上调p-NF-κB p65蛋白表达,增加炎症因子释放有关。
- 王祥韩冲芳杨文曲贺建东陈建平高翔张建文
- 关键词：三叉神经痛P38丝裂原活化蛋白激酶类信号通路炎症因子
- 用丝裂原活化蛋白激酶激酶激酶15(MAP3K15)抑制剂治疗代谢病症的方法
- 本公开提供了治疗患有代谢病症或处于发展出代谢病症的风险中的受试者或预防受试者发展出代谢病症的方法，以及鉴定具有增加的发展出代谢病症风险的受试者的方法。
- M·A·R·费雷拉J·巴克曼A·李L·A·洛塔G·阿贝卡西斯A·巴拉斯
- 丝裂原活化蛋白激酶4、生存素基因在喉鳞状细胞癌组织中的表达及其意义
- 2024年
- 目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶4(MKK4)、生存素(Survivin)基因在喉鳞状细胞癌组织中的表达及其意义。方法:选择82例喉癌患为研究对象,取手术切除的喉癌组织及癌旁正常黏膜组织,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法、免疫组织化学法检测MKK4、Survivin基因表达,分析其与临床病理特征的关系,随访记录喉癌患者5年生存率,并用Cox回归模型对喉癌患者预后因素进行分析。结果:喉癌组织中MKK4mRNA表达较癌旁组织下降,喉癌组织中SurvivinmRNA表达较癌旁组织升高(均P<0.05)。癌旁组织和喉癌组织MKK4蛋白阳性表达率分别为71.95%(59/82)和40.24%(33/82),Survivin蛋白阳性表达率分别为23.17%(19/82)和71.95%(59/82)(χ^(2)=16.737,χ^(2)=39.117,均P<0.01)。不同肿瘤分化程度、TNM分期及有无淋巴结转移患者MKK4、Survivin蛋白阳性表达比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。喉癌组织中MKK4和Survivin表达呈负相关(r=-0.403,P<0.05)。MKK4阳性患者5年生存率81.82%(27/33)高于阴性患者65.31%(32/49),Survivin阳性患者5年生存率62.71%(37/59)低于阴性患者82.61%(19/23),影响喉癌患者预后的因素为TNM分期和MKK4、Survivin表达(均P<0.05)。结论:喉癌组织中MKK4表达下调,Survivin表达上调,两者可能是潜在的预后标记物以及治疗靶点。
- 单凤金张义许尧生
- 关键词：生存素喉鳞状细胞癌
- 嘌呤能受体3通过p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路参与大鼠三叉神经痛的维持
- 2024年
- 目的探讨嘌呤能受体3(P2X3R)通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/核因子-κB(NF-κB)信号通路对三叉神经痛(TN)大鼠炎性反应的影响及其机制。方法采用随机数字表法将SD大鼠分为4组, 假手术组(S组)、三叉神经痛组(TN组)、三叉神经痛+生理盐水组(TN+NS组)和三叉神经痛+P2X3R特异性拮抗剂A-317491组(TN+A-317491组), 每组12只。采用三叉神经眶下支慢性缩窄术制备TN模型。TN+A-317491组大鼠于造模后3、7、10和14 d时, 腹腔注射A-317491(0.5 mg/kg);TN+NS组大鼠造模后腹腔注射等剂量生理盐水。于造模前1 d、造模后3、7、10、14和28 d(T0~5)时测定面部机械痛阈(MWT)。造模28 d后, 处死大鼠取三叉神经组织, 蛋白质印迹法(Western blot)检测P2X3R、p38MAPK、p-p38MAPK、p-NF-κB p65的表达;酶联免疫吸附(ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6的含量;苏木精-伊红(HE)染色观察三叉神经组织病理变化。组间差异比较采用t检验和单因素方差分析。结果 TN组T1~5时MWT低于S组, T2~5时MWT低于TN+A-317491组。TN组P2X3R、p-p38MAPK、p-NF-κB p65表达高于S组和TN+A-317491组(0.68±0.05比0.42±0.03、0.44±0.05, F=62.838, P<0.05;0.84±0.01比0.48±0.05、0.49±0.06, F=165.036, P<0.05;0.88±0.03比0.53±0.05、0.56±0.09, F=56.481, P<0.05)。TN组TNF-α、IL-1β、IL-6含量高于S组和TN+A-317491组[(33.78±1.89) pg/ml比(15.20±1.33)、(22.02±2.30) pg/ml, F=44.956, P<0.05;(41.92±3.03) pg/ml比(21.82±1.95)、(30.71±3.58) pg/ml, F=81.745, P<0.05;(32.62±1.52) pg/ml比(17.63±1.27)、(23.50±1.83) pg/ml, F=65.971, P<0.05]。TN组和TN+NS组三叉神经组织病理学损伤重于S组, TN+A-317491组病理学损伤轻于TN组和TN+NS组。结论 P2X3R参与大鼠TN的维持, 可能与激活p38MAPK/NF-κB信号通路后, 炎性反应增加有关。
- 王祥贺建东韩冲芳杨文曲陈建平段丽珍贾晓飞
- 关键词：三叉神经痛炎性反应核因子-ΚB
