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乙型肝炎 病毒 X 基因 通过抑制Caspase-1表达促进肝癌细胞增殖2024年 乙型肝炎 病毒 X 基因 (HBx )对HepG2细胞中Caspase-1介导的肝细胞增殖的影响。方法 用脂质体转染法将HBx 真核表达载体pCDNA3.1-HBx 瞬时转入HepG2细胞,以阴性载体转染的HepG2细胞(NC)为对照。转染后72 h收集细胞,通过RT-PCR检测HBx 的表达,通过qPCR和Western blot法检测Caspase-1的mRNA和蛋白质表达,并通过CCK-8检测HepG2-HBx 和HepG2-NC的增殖情况。结果 RT-PCR证实HBx 成功转染HepG2细胞株,HepG2-HBx 细胞中Caspase-1的mRNA和蛋白表达水平显著低于HepG2-NC组。HepG2-HBx 细胞的增殖能力显著高于HepG2-NC组。结论 HBx 通过抑制Caspase-1的表达诱导HepG2细胞增殖。关键词：HBX基因 HEPG2细胞 CASPASE-1 细胞增殖 乙型肝炎 病毒 X 基因 及其变异促肝细胞癌的作用机制被引量：6 2022年 乙型肝炎 病毒 (hepatitis B virus,HBV)感染是HCC发生的主要原因。HBV致癌依赖三大因素:病毒 复制、整合和进化,其中HBV X 基因 (HBV X gene,HBx )在这些过程中起主要作用。HBx 还能通过表观遗传修饰促进病毒 复制,然后通过整合到宿主基因 组产生C-端截短型HBx (c-terminal truncated HBx ,Ct-HBx )和整合突变,因此也是HBV进化的主要区域。同时,HBx 还通过影响关键基因 的表达,参与多种信号通路,从而直接促进HCC的发生发展。本文总结了近年来HBx 及其变异在HBV-HCC发生发展过程中的作用及机制。关键词：肝细胞癌 HBV 乙型肝炎病毒X基因 突变 KDM6B在乙型肝炎 病毒 X 基因 介导的足细胞-巨噬细胞转分化中的作用 被引量：3 2021年 乙型肝炎 相关性肾炎(HBV-GN)患者肾组织及乙型肝炎 病毒 X 基因 (HBx )转染的人足细胞中的表达,及其在HBx 介导的足细胞-巨噬细胞转分化(PMT)中的作用。方法选取2013至2018年在上海交通大学附属第一人民医院经肾穿刺活检病理诊断为HBV-GN的48例患者肾活检标本,以30例原发性肾小球肾炎(PGN)肾活检标本及15例肾肿瘤患者癌旁正常肾组织作为对照。利用免疫荧光及免疫组化法观察HBV-GN患者肾组织KDM6B及巨噬细胞标志物F4/80的表达。分析肾组织KDM6B表达水平与HBV-GN患者临床特征的关系。Western印迹法检测足细胞中KDM6B、F4/80、主要组织相容性复合体Ⅱ(MHC-Ⅱ)以及共刺激分子CD40的表达;ELISA法测定细胞上清中γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-6的含量;同时利用KDM6B小干扰RNA(siRNA)沉默HBx 质粒转染的人足细胞中KDM6B基因 表达后,Western印迹法检测细胞中KDM6B、F4/80及组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化(H3K27me3)的表达变化。结果与正常对照组相比,HBV-GN患者肾组织KDM6B表达增加(0.022±0.004比0.006±0.002,P=0.006)。HBV-GN不同病理类型组间KDM6B阳性率差异无统计学意义(P=0.139)。此外,在HBV-GN患者足细胞中可观察到KDM6B和F4/80的共表达。估算肾小球滤过率(eGFR)<60 ml·min^(-1)·(1.73 m^(2))^(-1)或尿蛋白≥3.5 g/d的患者肾组织KDM6B表达分别高于eGFR≥60 ml·min^(-1)·(1.73 m^(2))^(-1)或尿蛋白<3.5 g/d的患者(均P<0.05)。HBx 转染人足细胞后KDM6B、F4/80、MHC-Ⅱ以及CD40表达均上调(均P<0.05),上清IFN-γ和IL-6含量均增加(均P<0.05);将KDM6B基因 沉默后,HBx 所诱导的足细胞F4/80表达下调,H3K27me3表达则上调(均P<0.05)。结论HBx 可通过诱导足细胞KDM6B表达启动PMT,可能参与HBV-GN局部组织免疫微环境紊乱的发生。关键词：足细胞 巨噬细胞 一种乙型肝炎 病毒 X 基因 及其应用 乙型肝炎 病毒 X 基因 及其应用，包含一种X 基因 序列X X DFY。X 基因 序列X X DFY能够术前判断进展期肝癌患者肝切除术后的预后及肝再生情况。外周血中携带X X DFY亚型的肝癌患者进行部分肝切除术治疗后其无瘤生存率...文献传递 乙型肝炎 病毒 X 基因 突变与自噬相关蛋白(Beclin--1、LC3B和P62)对肝细胞癌作用的相关性研究X 突变特征，同时检测自噬相关蛋白（Beclin-1、LC3B和P62）表达情况评定HCC组织中自噬活性，并在以上基础上探索HBX 突变致HCC的过程中是否与自噬有关...关键词：肝细胞癌 病理机制 乙型肝炎病毒X基因 慢性乙型肝炎 合并肝细胞癌患者乙型肝炎 病毒 X 基因 整合对锌指蛋白ZBTB20表达的影响 被引量：3 2019年 乙型肝炎 (chronic hepatitis B,CHB)合并肝细胞癌患者乙型肝炎 病毒 (hepatitis B virus,HBV)X 基因 整合对锌指蛋白ZBTB20表达的影响。方法选择2015年7月至2017年6月在台州恩泽医疗中心(集团)恩泽医院、台州市中心医院行手术治疗的18例CHB合并肝细胞癌患者,收集每例患者手术切除的标本,包括肝癌组织、癌旁组织和相对正常的肝组织。提取3种组织标本DNA,以HBVX 和Alu为特殊引物,采用HBV-Alu-PCR扩增整合的HBVX 片段和两侧的人类基因 组DNA片段,扩增产物测序,计算目的片段整合情况。采用蛋白质印迹法检测锌指蛋白ZBTB20表达水平。统计学处理采用t检验、方差分析和χ^2检验。结果18例CHB合并肝细胞癌患者的癌组织、癌旁组织、正常组织中检测到HBVX 基因 整合例数分别为13、16和9例,差异有统计学意义(χ^2=6.353,P=0.037)。18例患者癌组织、癌旁组织、正常组织中锌指蛋白ZBTB20的表达分别为(50.14±11.25)%、(40.71±7.17)%和(39.06±5.17)%,差异有统计学意义(F=9.420,P<0.01)。5例患者的ZBTB20位点检测到HBVX 基因 整合,这5例患者癌组织、癌旁组织、正常组织中锌指蛋白ZBTB20的表达分别为(37.37±10.30)%、(32.06±2.61)%和(34.66±5.59)%;13例患者的ZBTB20位点未检测到HBVX 基因 整合,13例患者癌组织、癌旁组织、正常组织中锌指蛋白ZBTB20的表达分别为(55.06±7.06)%、(44.04±5.24)%和(40.76±4.04)%,有HBVX 整合患者的ZBTB20表达水平均低于无整合患者,差异均有统计学意义(t=4.205、4.821、2.589,均P<0.05)。结论CHB合并肝细胞癌患者的HBVX 基因 整合率在癌旁组织中高于肝癌组织,肝癌组织锌指蛋白ZBTB20表达水平高于癌旁组织,HBVX 基因 在ZBTB20位点上的整合可能导致ZBTB20表达下降。关键词：基因整合 乙型肝炎 病毒 X 基因 与肝癌关系的研究进展被引量：3 2018年 乙型肝炎 病毒 属于一类DNA病毒 ,其X 基因 和肝癌形成存在紧密联系;因此,本研究对乙型肝炎 病毒 X 基因 和肝癌关系做一综述,以充分了解乙型肝炎 病毒 X 基因 相关知识及明确其和肝癌间存在的关系,为临床尽早实施有效防治措施提供循证参考,从而降低肝癌发生概率,实现患者预后改善和生存质量提高目的。关键词：肝癌 乙型肝炎病毒X基因 乙型肝炎 病毒 X 基因 对Fas介导的肝细胞凋亡的影响被引量：2 2017年 乙型肝炎 病毒 x 基因 （HBx ）对HepG2细胞中Fas介导的肝细胞凋亡的影响。方法用脂质体转染法将HBx 真核表达载体pcDNA3．1（＋）-X 瞬时转入HepG2细胞，以转染空质粒pcDNA3．1（＋）的细胞及未转染的HepG2细胞为对照。转染后72h收集细胞，通过RT-PCR及Western blot法检测HBx mRNA和蛋白质的表达，并通过RT-PCR检测凋亡相关基因 Bcl-2、Bax mRNA的表达量变化。采用激动型Fas单克隆抗体抗-Fas CH11分别作用于HepG2-HBx 细胞和HepG2—3．1细胞后，通过CCK-8和流式细胞术检测细胞毒性和凋亡。两样本比较用t检验。结果RT-PCR及Western blot证实成功构建细胞株。HepG2-HBx 且RT-PCR结果显示HepG2-HBx 细胞中Bcl-2mRNA相对表达量显著高于HeDG2-3．1及HepG2垆〈0．05），而Bax mRNA相对表达量显著低于HepG2—3．1及HepG2（P〈0．05）；CCK-8和流式细胞术检测结果显示抗一FasCHll处理HepG2-HBx 细胞毒性及细胞凋亡率均低于HepG2-3．1及HepG2。结论HBx 可以抑制Fas通路介导的肝细胞凋亡。关键词：X基因 肝炎病毒 乙型 HEPG2细胞 肝细胞 建立稳定表达乙型肝炎 病毒 X 基因 肝细胞株的实验研究 2016年 乙型肝炎 病毒 X 基因 肝细胞株。方法对含酶切位点Eco RⅠ、HindⅢ的X 基因 序列进行PCR扩增,构建HBVx 基因 质粒(pc DNA3.1(+)-HBVx ),利用转基因 技术将X 基因 转入正常肝细胞构建稳定表达X 基因 的细胞株。结果 X 基因 亚克隆入pc DNA3.1(+),有完整的X 基因 片段,转入正常肝细胞获得稳定表达X 基因 的细胞株,转染C57BL/6正常肝细胞有HBVx m RNA表达,且C57BL/6/HBVx 有HBV蛋白表达。结论成功构建稳定表达乙型肝炎 病毒 X 基因 肝细胞株。关键词：乙型肝炎病毒X基因 肝细胞 真核表达载体 全文增补中 乙型肝炎 病毒 X 基因 siRNA对HepG2．2．15细胞的影响被引量：3 2016年 乙型肝炎 病毒 (HBV)X 基因 的细胞干扰模型,研究其在体外对HBV复制和抗原表达的抑制作用。方法 :将构建成功的HepG2.2.15细胞干扰模型,于转染后24、48、72 h,化学发光免疫法检测细胞上清液中HBsAg、HBeAg,ELISA法检测细胞上清液HBx Ag蛋白表达量,荧光定量PCR检测转染后细胞中HBx mRNA相对表达量,CCK-8法检测细胞增殖能力。结果:HBx -siRNA转染HepG2.2.15细胞后,细胞增殖能力被抑制,细胞中HBx mRNA及上清液中HBx Ag的表达量下降(P<0.05);并发现其能抑制细胞HBsAg、HBeAg表达,抑制高峰在72 h,抑制率分别是66%和58%;荧光定量PCR证实细胞上清液中HBV DNA的表达量下降。结论:成功地构建了HBV X 基因 的Hep G2.2.15细胞干扰模型,在体外具有抑制Hep G2.2.15细胞增殖和HBV基因 的复制与表达的作用。关键词：RNA干扰 HEPG2.2.15 乙型肝炎病毒 转染
