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基于Wnt/β-catenin信号通路探讨益肾通癃汤对人前列腺癌细胞DU 145的影响: 2025年; 目的探究益肾通癃汤对人前列腺癌脑转移细胞DU 145的影响。方法SD大鼠灌胃给予相应药物制备空白血清和益肾通癃汤含药血清,将DU 145细胞分为空白血清组,阳性药物组(25μmol/L ICG-001),益肾通癃汤低、中、高剂量组(5%、10%、15%含药血清),联合用药组(25μmol/L ICG-001+15%含药血清)。CCK-8比色法检测细胞增殖情况,Transwell小室法检测细胞侵袭和迁移能力,RT-qPCR法检测细胞Wnt1、Wnt3a、β-catenin、GSK-3β、APC mRNA表达,Western blot法检测细胞Wnt1、Wnt3a、β-catenin、GSK-3β、p-GSK-3β、APC蛋白表达。结果益肾通癃汤可有效抑制DU 145细胞的增殖、侵袭及迁移,降低Wnt1、Wnt3a、β-catenin、APC mRNA和蛋白表达(P<0.01),升高GSK-3βmRNA及蛋白表达(P<0.01),降低p-GSK-3β蛋白表达(P<0.01),并呈剂量依赖性,且与ICG联用时效果最佳。结论益肾通癃汤可能是通过调控Wnt/β-catenin信号通路来发挥对前列腺癌的改善作用。; 朱文雄袁轶峰刘慧龙柳芽张熙陈其华; 关键词：前列腺癌 WNT/Β-CATENIN信号通路增殖

一种抑制人前列腺癌细胞增值的白僵菌素组合物及其制备方法: 本发明涉及一种抑制人前列腺癌细胞增值的白僵菌素组合物及其制备方法，所述组合物包括白僵菌素和吲哚类化合物，所述白僵菌素和吲哚类化合物的质量比为1:(0.2～0.5)。组合物中的白僵菌素和吲哚类化合物对人前列腺癌细胞增殖具有...; 刘若轩欧阳捷李丽明

一种含白僵菌素的组合物及其在抑制人前列腺癌细胞增殖药物中的应用: 本发明涉及一种含白僵菌素的组合物及其在抑制人前列腺癌细胞增殖药物中的应用，所述组合物包含质量比为1:(0.1～0.5)的活性多肽化合物和小分子抑制剂，其中活性多肽化合物为白僵菌素，小分子抑制剂为单宁酸和/或没食子酸，本发...; 刘若轩欧阳捷李丽明

基于Wnt/β-catenin信号通路探讨叶黄素对人前列腺癌细胞增殖和迁移的影响及其机制: 2024年; 目的基于Wnt/β-连环蛋白(catenin)信号通路探讨叶黄素对人前列腺癌细胞增殖和迁移的影响及其机制。方法传代培养人前列腺癌细胞PC-3,将PC-3细胞分为对照组和20、40、80μmol/L(叶黄素)组,每组细胞各处理48 h。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性,划痕实验检测细胞迁移能力,凋亡试剂盒检测细胞凋亡率,实时定量-聚合酶链反应(PCR)检测基因表达水平,Western印迹检测分泌型糖蛋白(Wnt3α)、β-catenin、人类基因细胞myc(c-myc)蛋白表达水平。结果与对照组相比,20、40、80μmol/L组24、48 h细胞存活率及细胞迁移个数均明显下降,细胞凋亡率明显升高(均P<0.05);与20μmol/L组相比,40、80μmol/L组24、48 h细胞存活率及细胞迁移个数均明显下降(P<0.05);与40μmol/L组相比,80μmol/L组24、48 h细胞存活率及细胞迁移个数均明显下降,细胞凋亡率明显升高(均P<0.05),且随着培养时间的增长,细胞存活率明显增高,细胞迁移个数明显增多,凋亡率明显下降(P<0.05)。与对照组相比,20、40、80组Wnt3α、β-catenin、c-myc mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05);与20μmol/L组相比,40、80μmol/L组Wnt3α、β-catenin、c-myc mRNA及蛋白表达均明显降低(P<0.05);与40μmol/L组相比,80μmol/L组Wnt3α、β-catenin、c-myc mRNA及蛋白表达均明显降低(均P<0.05)。结论叶黄素对前列腺癌细胞的抗性是通过下调Wnt/β-catenin信号激活水平实现的。; 唐青吴奇宋秋元杨欢; 关键词：叶黄素前列腺癌PC-3细胞增殖迁移

KLK15基因对人前列腺癌细胞生物学行为影响的研究: 目的:探究人组织激肽释放酶15(Human tissue kallikrein 15,KLK15)对前列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响,并初步探究相关分子机制。方法:1)应用TCGA和HPA数据库探究KLK15在前列...; 吴双; 关键词：前列腺癌恶性行为

细胞外基质硬度对人前列腺癌细胞可塑性调控作用的研究被引量：1: 2024年; 目的探讨细胞外基质硬度对人前列腺癌细胞LNCaP可塑性调控的作用。方法将人LNCaP细胞分别于杨氏模量为3 GPa(A组)、20 kPa(B组)、6 kPa(C组)和1 kPa(D组)四种不同硬度细胞外基质培养皿中培养1周。采用明场显微镜及荧光显微镜观察各组细胞在不同硬度基底上的形态;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)技术检测各组细胞的管腔细胞标志物基因AR、CK 8、CK 18、PSA,基底细胞标志物基因CK 5、P 63,以及增殖基因KI 67、PCNA的表达水平。结果明场显微镜及荧光显微镜观察结果显示,A组人LNCaP细胞呈现典型铺展上皮细胞形态,而B~D组均呈现团聚小细胞片状态,且D组细胞形成了三维类器官结构。RT-qPCR结果显示,四组人LNCaP细胞中KI 67、P 63基因表达水平无显著差异(P>0.05);B组PCNA基因表达水平显著高于A、C组(F=34.96,t=8.39、6.37,P<0.05);B组CK 5基因表达水平显著高于其他三组(F=29.35,t=4.46~6.73,P<0.05);D组AR、CK 8、CK 18、PSA基因表达水平显著高于其他三组(F=13.66~56.43,t=3.03~11.51,P<0.05)。结论硬度较低(杨氏模量1 kPa)的细胞外基质环境能较好维持人LNCaP细胞的管腔细胞特征,而硬度较高(杨氏模量20 kPa)的细胞外基质能使人LNCaP细胞呈现出中间态细胞表型,或许是导致前列腺癌发生的因素之一。; 郑雨郑雨马磊牟洁李菁李菁王栋; 关键词：前列腺肿瘤细胞外基质

灯盏花乙素抑制人前列腺癌细胞系PC-3的增殖和迁移: 2024年; 目的探讨灯盏花乙素(STR)对人前列腺癌细胞系(PC-3)增殖、迁移的影响及其作用机制。方法PC-3细胞分为STR低、中和高剂量组、colivelin(STAT3激活剂)组、STR高剂量+colivelin组、对照组。CCK-8法、集落形成实验检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移;透射电镜观察细胞线粒体超微结构;比色法检测细胞内游离Fe 2+、丙二醛(MDA)含量及活性氧(ROS)水平;RT-qPCR检测溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶(MMP)-9 mRNA表达;Western blot检测p-STAT3、GPX4蛋白。结果与对照组对比,STR低、中和高剂量组细胞线粒体结构破坏明显,A 450值、集落形成率、划痕愈合率、PCNA、SLC7A11、MMP-9 mRNA表达及p-STAT3、GPX4蛋白降低(P<0.05),Fe 2+、MDA含量及ROS水平升高,且呈剂量依赖性(P<0.05);与对照组相比,colivelin组细胞中线粒体结构破坏有所改善,A 450值、集落形成率、划痕愈合率、PCNA、SLC7A11、MMP-9 mRNA表达及p-STAT3、GPX4蛋白升高,Fe 2+、MDA含量及ROS水平降低(P<0.05);与STR高剂量组相比,STR高剂量+colivelin组细胞中线粒体结构破坏有所减轻,A 450值、集落形成率、划痕愈合率、PCNA、SLC7A11、MMP-9 mRNA表达及p-STAT3、GPX4蛋白升高,Fe 2+、MDA含量及ROS水平降低(P<0.05)。结论STR降低和减弱前列腺癌细胞增殖和迁移能力,其机制可能与抑制STAT3/GPX4通路有关。; 肖艳红姜明东林叶远冉灿梁博; 关键词：灯盏花乙素前列腺癌增殖

LncRNA RGMB-AS1靶向miR-574-3p影响人前列腺癌细胞株DU145增殖、迁移与侵袭: 2024年; 目的观察长链非编码核糖核酸(LncRNA)排斥导向分子B-反义链(RGMB-AS1)对人前列腺癌细胞株DU145增殖、迁移与侵袭的影响,并探讨其对微小核糖核酸-574-3p(miR-574-3p)的靶向作用。方法取人前列腺癌细胞株DU145,培养传代。设RGMB-AS1上调组(转染pcDNA3.1-RGMB-AS1)、RGMB-AS1上调对照组(转染pcDNA3.1-control)、RGMB-AS1下调组(转染si-RGMB-AS1)、RGMB-AS1下调对照组(转染si-NC)、miR-574-3p上调组(转染miR-574-3p mimics)、miR-574-3p上调对照组(转染miR mimics-NC)、miR-574-3p下调组(转染miR-574-3p inhibitor)、miR-574-3p下调对照组(转染miR inhibitor-NC)、空白组,每组3个复孔。48 h后细胞增殖实验(CCK-8)法检测增殖活性并计算增殖抑制率;细胞划痕愈合实验检测迁移活性;Transwell小室检测侵袭活性;实时逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LncRNA RGMB-AS1、miR-574-3p表达及细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、P21、锌指E盒结合蛋白1(ZEB1)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(VIM)基因表达;免疫印迹法检测Cyclin D1、P21、ZEB1、N-cadherin、E-cadherin、VIM蛋白表达;双荧光素酶基因报告实验检测LncRNA RGMB-AS1是否靶向miR-574-3p。结果与空白组、RGMB-AS1上调对照组、RGMB-AS1下调对照组、miR-574-3p上调对照组、miR-574-3p下调对照组比较,RGMB-AS1上调组、miR-574-3p上调组D值、划痕愈合率、侵袭细胞数、Cyclin D1、ZEB1、N-cadherin、VIM表达均下降(P<0.05),增殖抑制率、P21、E-cadherin表达均升高(P<0.05),RGMB-AS1下调组、miR-574-3p下调组D值、划痕愈合率、侵袭细胞数、Cyclin D1、ZEB1、N-cadherin、VIM表达均升高(P<0.05),增殖抑制率、P21、E-cadherin表达均下降(P<0.05)。与miR-NC组相比,miR-574-3p mimics组Wt-RGMB-AS1荧光素酶活性降低(P<0.05),Mut-RGMB-AS1荧光素酶活性无统计学意义改变(P>0.05)。结论上调LncRNA RGMB-AS1可靶向上调miR-574-3p抑制人前列腺癌细胞株DU145增殖、迁移与侵袭,推测与; 骆雨吴雄飞刘锋蔡治涛; 关键词：前列腺肿瘤细胞运动肿瘤浸润

中性粒细胞胞外诱捕网通过上调DU145人前列腺癌细胞IL-8表达促进前列腺癌细胞增殖、侵袭及迁移被引量：3: 2023年; 目的研究中性粒细胞胞外诱捕网(NET)对人前列腺癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响及其相关机制。方法收集28例前列腺癌患者肿瘤组织,免疫组织化学染色法检测肿瘤及癌旁组织中白细胞介素8(IL-8)、淋巴细胞抗原6G(LY6G)、瓜氨酸化组蛋白H3(H3CIT)的表达情况。提取患者外周血中性粒细胞,体外用佛波酯(PMA)刺激形成NET。将纯化后的NET与DU145人前列腺癌细胞共孵育,通过核糖核酸测序(RNA-seq)检测NET刺激后DU145细胞上调的基因,并采用实时定量PCR和Western blot法进行验证。使用注释、可视化和整合发掘数据库(DAVID)对上调基因进行基因与基因组百科全书(KEGG)和基因本体(GO)分析。采用CCK-8法检测DU145细胞增殖能力,Transwell^(TM)实验检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力。敲低DU145细胞IL-8表达后,再次检测DU145细胞增殖、侵袭和迁移能力的改变情况。结果肿瘤组织IL-8、LY6G、H3CIT表达水平明显高于癌旁组织。NET刺激后,DU145细胞IL-8等638个基因表达上调,这些基因与磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路以及细胞增殖、侵袭功能相关。NET能促进DU145细胞的增殖、侵袭和迁移。沉默IL-8后,NET对DU145细胞的促增殖、侵袭和迁移能力下降。结论NET通过上调DU145细胞IL-8的表达,促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和迁移。; 罗后宙陈国强; 关键词：前列腺癌 DU145细胞

抑制lncR-HOXA-AS3表达的人前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭能力及EMT相关蛋白表达变化被引量：3: 2023年; 目的观察抑制长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncR)HOXA-AS3表达的人前列腺癌(prostate cancer,PCa)细胞系LNCaP增殖、迁移、侵袭能力及上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白的表达变化。方法本研究受试细胞为人PCa细胞系LNCaP。将对数生长期LNCaP细胞分为2组,分别转染lncRHOXA-AS3沉默质粒si-HOXA-AS3(观察组)和阴性对照质粒si-NC(对照组),转染48 h时采用qRT-PCR法检测lncR-HOXA-AS3,分别于转染24、48、72 h时采用CCK8实验测算细胞增殖活性(光密度OD值),转染48 h时采用细胞划痕实验观察细胞迁移能力,转染48 h时采用Transwell实验观察细胞侵袭能力,转染48 h时采用WESTERN Blotting法检测两组EMT相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、纤维连接蛋白(Fibronectin)。结果与RWPE-1相比,DU-145、LNCaP、C4-2B中lncR-HOXA-AS3相对表达量均升高(P均<0.05)。与对照组相比,转染48 h时观察组细胞lncR-HOXA-AS3相对表达量降低(P<0.05)。与对照组比较,转染24、48、72 h时观察组细胞OD值降低(P均<0.05)。与对照组比较,转染48 h时观察组划痕愈合率小、侵袭穿膜细胞数目少(P均<0.05)。与对照组比较,转染48 h时观察组LNCaP细胞E-cadherin蛋白相对表达量升高,Vimentin、Fibronectin蛋白相对表达量表达降低(P均<0.05)。结论沉默lncR-HOXA-AS3表达能抑制LNCaP细胞的增殖、迁移及侵袭,其机制可能为lncRHOXA-AS3促进LNCaP细胞E-cadherin蛋白表达、抑制Vimentin及Fibronectin蛋白表达。; 朱研峰刘志飞邢力永孟建利谢华邓刚雷竹卿; 关键词：长链非编码RNA 前列腺癌细胞增殖

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