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羽扇豆醇对人卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭的影响: 2025年; 目的研究羽扇豆醇对人卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法以人卵巢癌SKOV3细胞为研究对象,根据加入羽扇豆醇浓度不同分为四组:对照组(0μmol/L)、低剂量组(20μmol/L)、中剂量组(40μmol/L)、高剂量组(80μmol/L);用MTT法检测细胞的增殖能力;用划痕实验检测细胞的迁移能力;用Transwell法检测细胞的侵袭能力;用Western blot检测PCNA、ASAP1蛋白的表达。结果与对照组相比较,不同剂量组羽扇豆醇干预后的人卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭能力均明显下降(P<0.05),且对羽扇豆醇呈剂量依赖性(P<0.05);与对照组相比较,不同剂量组羽扇豆醇干预后的人卵巢癌SKOV3细胞中PCNA、ASAP1蛋白的表达量均明显下降(P<0.05),且对羽扇豆醇呈剂量依赖性(P<0.05)。结论羽扇豆醇可抑制人卵巢癌SKOV3细胞株的增殖、迁移及侵袭能力,其作用的机制可能通过下调PCNA与ASAP1蛋白的表达有关。; 邹亮揭由坤郭琦; 关键词：人卵巢癌SKOV3细胞羽扇豆醇 PCNA

理冲生髓饮有效组分通过TRIM44介导NF-κB信号通路对人卵巢癌细胞生物学行为的影响: 2025年; 目的研究理冲生髓饮有效组分影响人卵巢癌细胞(SKOV3)恶性生物学行为的相关作用机制。方法构建三方基序蛋白44(TRIM44)稳定过表达SKOV3细胞,制备理冲生髓饮有效组分含药血清,CCK-8法检测顺铂的IC50及最佳药物作用浓度;随机将细胞分为空白组、理冲生髓饮有效组分组、顺铂组、联合组,选用细胞划痕法、Transwell法检测细胞迁移、侵袭情况;TUNEL检测细胞凋亡情况;ELISA法及Western blot法检测细胞中相关通路关键因子及蛋白表达情况。结果与空白组比较,不同剂量的理冲生髓饮有效组分作用于TRIM44过表达SKOV3细胞48 h后,细胞活力明显受到抑制,并且抑制率与药物浓度呈正相关(P均<0.05)。与空白组比较,各用药组细胞迁移愈合率均明显降低(P均<0.05),侵袭、迁移细胞数均明显减少(P均<0.05),细胞凋亡数量均明显增加(P均<0.05);联合组细胞迁移愈合率明显低于顺铂组和理冲生髓饮有效组分组(P均<0.05),迁移细胞数、侵袭细胞数均明显少于顺铂组和理冲生髓饮有效组分组(P均<0.05)。各用药组细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)含量和TRIM44、IκB激酶β(IKKβ)、磷酸化核因子κB抑制蛋白(p-IκBα)、核因子κB p65(NF-κB p65)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白相对表达量均明显低于空白组(P均<0.05),核因子κB抑制蛋白(IκBα)、活化半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白相对表达量均明显高于空白组(P均<0.05);各用药组间比较,联合组TNF-α、IL-1β、IL-8含量和TRIM44、IKKβ、NF-κB p65、Bcl-2、MMP-9蛋白相对表达量均明显低于其他2组(P均<0.05),IκBα、Caspase-3蛋白相对表达量均明显高于其他2组(P均<0.05)。结论理冲生髓饮有效组分能够抑制TRIM44过表达SKOV3细胞的增殖、侵袭、转移,促进细胞凋亡,并协同顺铂增强抗肿瘤的作用,其可能通过下调TRIM44表达,抑制NF-κB�; 于洋于洋韩明轩郭滢郭滢韩凤娟; 关键词：人卵巢癌细胞 NF-ΚB信号通路恶性生物学行为

环状RNA CircSPRED2在制备人卵巢癌铂耐药检测、治疗制剂中的应用: 本发明公开了一种环状RNA CircSPRED2在制备人卵巢癌铂耐药检测、治疗制剂中的应用。本发明研究表明，环状RNA CircSPRED2在卵巢癌铂类耐药组织和细胞中高表达，且高表达的环状RNA CircSPRED2促...; 彭淑平张墨剑帅词俊

松萝酸抑制人卵巢癌细胞系增殖: 2025年; 目的探讨松萝酸(UA)对人卵巢癌(OC)细胞增殖的影响。方法将卵巢腺癌细胞系SKOV3随机分为对照组、L-UA组、M-UA组、H-UA组(分别加入10、20、50μmol/L UA)、pcDNA3.1-NC组、pcDNA3.1-PD-1组。RT-qPCR检测SKOV3细胞中程序性细胞死亡(PD-1)、程序性死亡配体1(PD-L1)的表达;CCK-8法和平板集落法检测SKOV3细胞增殖;流式细胞仪检测SKOV3细胞凋亡;取小鼠卵巢上皮癌细胞系ID8构建卵巢癌小鼠模型,记录卵巢癌肿瘤质量与体积,免疫组化法检测PD-1、PD-L1、CD8^(+)T细胞浸润数。结果L-UA、M-UA、H-UA组PD-1 mRNA、PD-L1 mRNA、集落数、A_(450)值、PCNA蛋白、PD-1蛋白、PD-L1蛋白低于对照组,凋亡率、Bax蛋白高于对照组(P<0.05);与H-UA组、pcDNA3.1-NC组相比,pcDNA-3.1-PD-1组PD-1 mRNA、PD-L1 mRNA、集落数、A_(450)值、PCNA蛋白、PD-1蛋白、PD-L1蛋白表达升高,凋亡率、Bax蛋白降低(P<0.05)。松萝酸组卵巢癌瘤质量、体积、PD-1阳性率、PD-L1阳性率低于对照组,CD8^(+)T细胞浸润数高于对照组(P<0.05)。结论松萝酸可以抑制卵巢癌细胞系的增殖、凋亡和免疫逃逸。; 申红梅于燕冯绪强王克强; 关键词：松萝酸卵巢癌增殖

NR2F2过表达对人卵巢癌SKOV3细胞生物学行为的影响: 2025年; 目的:探讨核受体亚家族2F组成员2(NR2F2)对人卵巢癌SKOV3细胞生物学行为的影响,并阐明其分子机制,为卵巢癌的临床治疗提供新的思路。方法:采用基因表达谱交互式分析(GEPIA)数据库分析卵巢组织中NR2F2基因表达水平,并分析其与卵巢癌患者临床预后的相关性。将人卵巢癌SKOV3细胞分为对照组和NR2F2过表达组(NR2F2 OE组),待细胞密度达到70%时,分别转染mCherry对照病毒和NR2F2 OE过表达病毒,48 h后通过嘌呤霉素(puro)筛选稳定转染的SKOV3细胞系。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测2组细胞转染效率,RT-qPCR法检测2组细胞中NR2F2和性别决定区Y-box 2(SOX2)mRNA表达水平,Western blotting法检测2组细胞中NR2F2、SOX2、三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2(ABCG2)和程序性细胞死亡配体1(PD-L1)蛋白表达水平。CCK-8法检测2组细胞增殖活性,细胞划痕实验检测2组细胞迁移率,Transwell小室实验检测2组穿膜细胞数,成球实验检测2组细胞成球数,外周血单核细胞(PBMCs)杀伤肿瘤细胞活性实验检测2组存活肿瘤细胞的相对密度,CCK-8法检测紫杉醇(PTX)和卡铂(CBP)对2组细胞的半数抑制浓度(IC_(50))。结果:与正常卵巢组织比较,卵巢肿瘤组织中NR2F2 mRNA表达水平降低(P<0.05),并随卵巢肿瘤临床病理分级提高而降低;NR2F2 mRNA表达水平较高的患者临床预后较好。成功构建过表达NR2F2的SKOV3细胞,与对照组比较,NR2F2 OE组细胞中NR2F2 mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.001);CCK-8实验,与对照组比较,不同时间点(1、2、3和4 d)NR2F2 OE组细胞增殖活性均降低(P<0.05或P<0.01);细胞划痕实验,与对照组比较,NR2F2 OE组细胞迁移率降低(P<0.001);Transwell小室实验,与对照组比较,NR2F2 OE组穿膜细胞数减少(P<0.01);与对照组比较,NR2F2 OE组细胞成球数减少(P<0.05),SKOV3细胞中SOX2 mRNA(P<0.01)和蛋白(P<0.001)表达水平均降低;与对照组比较,NR2F2 OE组存�; 张硕夏云秀陈微微董洪亮崔冰洁刘翠兰刘志强王飞王飞; 关键词：免疫逃逸

一种抑制人卵巢癌侵袭转移的piRNA-1958210标志物及其应用: 本发明公开了一种人卵巢癌侵袭转移相关的标志物piRNA‑1958210，其核苷酸序列如SEQ ID NO.1所示，在人卵巢癌转移病灶中低表达，体外实验显示过表达piRNA‑1958210能够抑制卵巢癌细胞增殖、侵袭及迁移...; 阳志军陈艳丽许晓颖周露李状赵冰冰

去甲斑蝥素干预Wnt/β-catenin信号通路诱导人卵巢癌SKOV3细胞凋亡: 2024年; 目的:讨论去甲斑蝥素对人卵巢癌SKOV3细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:体外培养人卵巢癌SKOV3细胞,将浓度为52μmol/L去甲斑蝥素作用于人卵巢癌SKOV3细胞后,将卵巢癌SKOV3细胞分为对照组、去甲斑蝥素组(52μmol/L),等待卵巢癌细胞贴壁药物作用6 h后,在倒置显微镜下观察卵巢癌SKOV3细胞的形态学变化,荧光显微镜观察细胞核的变化;药物作用24 h后,采用流式细胞术检测线粒体膜电位的变化情况,采用Western blot法检测药物作用后对卵巢癌SKOV3细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2以及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白β-catenin表达水平的影响。结果:与对照组比较,去甲斑蝥素抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖,降低线粒体膜电位,诱导人卵巢癌SKOV3细胞凋亡,升高Bax的表达水平,抑制Bcl-2蛋白表达水平,降低Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白β-catenin的表达水平。结论:去甲斑蝥素诱导卵巢癌SKOV3细胞凋亡的机制可能与调控Wnt/β-catenin信号通路相关。; 赵月渟王英郜梦婷董秀; 关键词：去甲斑蝥素凋亡卵巢癌SKOV3细胞 WNT/Β-CATENIN信号通路

miR-152-3p表达下调降低紫杉醇耐药人卵巢癌细胞A2780T对紫杉醇的耐药性被引量：1: 2024年; 目的探讨miR-152-3p对紫杉醇耐药人卵巢癌细胞A2780T对紫杉醇耐药性的影响及机制。方法①紫杉醇(1.875,3.75,7.5,17和23μmol·L^(-1))与人卵巢癌A2780和A2780T细胞作用48 h,MTT法检测细胞存活率,计算抑制细胞存活半数抑制浓度(IC50)值和耐药指数(RI)。Western印迹法检测A2780和A2780T细胞耐药蛋白P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)和三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2(ABCG2)蛋白表达。②实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测A2780和A2780T细胞miR-152-3p表达水平。脂质体瞬时转染技术转染miR-152-3p抑制物降低A2780T细胞中miR-152-3p表达(miR-152-3p抑制物组),同时设转染miR-152-3p阴性对照组,RT-qPCR检测转染效率,MTT法、划痕实验和流式细胞术分别检测转染miR-152-3p抑制物对A2780T细胞存活、迁移和凋亡的影响;Western印迹法检测转染miR-152-3p抑制物对A2780T细胞Bax和Bcl-2蛋白表达的影响。③用miRDB,Targetscan,miRWalk和Starbase数据库预测miR-152-3p的靶基因,并用Western印迹法检测转染miR-152-3p抑制物后A2780T细胞磷酸酯酶张力蛋白同源物(PTEN)蛋白表达的变化及RT-qPCR检测A2780和A2780T细胞PTEN mRNA表达水平予以验证。随后,脂质体瞬时转染技术转染PTEN siRNA沉默A2780T细胞中PTEN表达,同时设转染siRNA阴性对照组,RT-qPCR检测转染效率,MTT法检测沉默PTEN表达后A2780T细胞存活率和IC50值,Western印迹法检测P-gp,MRP1和ABCG2蛋白表达。结果①紫杉醇处理后A2780和A2780T细胞存活率均降低(P<0.01),A2780T细胞RI为2.8。与A2780细胞相比,A2780T细胞P-gp,MRP1和ABCG2蛋白高表达(P<0.05,P<0.01)。②与A2780细胞相比,A2780T细胞miR-152-3p明显高表达(P<0.01)。与转染miR-152-3p阴性对照组比较,转染miR-152-3p抑制物后A2780T细胞存活率(P<0.05,P<0.01)和细胞迁移能力(P<0.05)明显降低,细胞凋亡率升高(P<0.01);Bax蛋白表达增加(P<0.01),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。③生物信息学数据库分析结果�; 张洋赵辰戈程荔春程荔春吕慧怡; 关键词：卵巢癌紫杉醇耐药

CIRBP对人卵巢癌细胞SKOV3的促癌功能研究: 2024年; 目的探索冷诱导RNA结合蛋白(CIRBP)对人卵巢癌细胞SKOV3的促癌作用。方法采用生物信息学分析CIRBP在卵巢癌中的表达情况,建立CIRBP基因沉默和过表达的慢病毒稳转SKOV3细胞株,采用CCK-8法、流式细胞法、细胞划痕法分别检测细胞的增殖、凋亡、周期和迁移,采用细胞免疫荧光法检测β-catenin核转位,采用RT-qPCR检测CIRBP mRNA表达水平,采用Western blot检测CIRBP、β-连环蛋白(β-catenin)和磷酸化β-连环蛋白(p-β-catenin)的表达水平。结果CIRBP在卵巢癌中的表达下调(P<0.05),成功构建CIRBP沉默和过表达细胞模型,CIRBP沉默导致细胞增殖、迁移能力下降(P<0.05),细胞凋亡率、G0/G1期比例上升(P<0.05),β-catenin蛋白核转位水平下降(P<0.05),β-catenin蛋白水平下调(P<0.05),而p-β-catenin蛋白水平上调(P<0.05),CIRBP的过表达则相反。结论CIRBP促进β-catenin的表达和核转位,从而影响卵巢癌的进展。; 俞梦楚王枚董辉张旭简鹏; 关键词：卵巢癌卵巢癌细胞SKOV3

沉默NAC-1基因对人卵巢癌耐药细胞株SKOV3/DDP裸鼠移植瘤化疗敏感的影响被引量：1: 2024年; 目的:探讨核转录因子NAC-1基因沉默对人卵巢癌耐药细胞株SKOV3/DDP裸鼠移植瘤化疗敏感性的影响。方法:采用LV4-LUC-GFP慢病毒转染建立NAC-1基因沉默SKOV3/DDP细胞株,将细胞接种到免疫缺陷小鼠皮下,建立人卵巢癌耐药细胞株SKOV3/DDP裸鼠移植瘤模型,给予顺铂化疗,比较NAC-1基因沉默对SKOV3/DDP在裸鼠体内增殖的影响。取肿瘤组织进行转录组测序,利用Illumina平台进行转录组mRNA测序,筛选差异表达基因,并进行GO和KEGG功能注释和富集分析,揭示NAC-1基因影响移植瘤化疗敏感的可能分子机制。使用STRING数据库构建DEGs编码蛋白互作网络,筛选MCC算法、Degree算法、Closeness算法3种算法共有基因作为关键基因,使用Metascape网站在线分析这些共同基因的基因功能。结果:与对照组相比,抑制NAC-1基因后裸鼠皮下肿瘤体积变小,重量减轻,差异有统计学意义(P<0.05)。转录组学分析显示,抑制NAC-1基因导致肿瘤组织中460个基因显著下调,568个基因显著上调。差异基因(DEGs)在多项GO富集类别中具有显著差异,如细胞代谢、有丝分裂、坏死、炎症、信号传递等。KEGG功能富集结果显示,NAC-1基因沉默可能影响了细胞因子-细胞因子受体相互作用、白细胞跨内皮迁移、神经活性配体-受体相互作用、细胞黏附分子、坏死、ECM受体相互作用、PI3K-Akt信号通路、NF-κB信号通路等。筛选获得的关键基因主要富集在白细胞介素的信号传导、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)通路、炎症反应等通路。结论:抑制NAC-1基因能提高人卵巢癌耐药细胞株SKOV3/DDP化疗敏感性,其可能通过多个信号通路影响肿瘤细胞的代谢、增殖、死亡、炎症反应等。; 李冬冬王莉钟洁凌晨祁韩英; 关键词：顺铂耐药

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