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DDX3X抑制剂在制备治疗人工关节无菌性松动的药物中的应用: 本发明涉及DDX3X抑制剂在制备治疗人工关节无菌性松动的药物中的应用。本发明明确了DDX3X是磨损颗粒激活巨噬细胞炎症反应中的潜在核心调控基因；抑制DDX3X可明显抑制巨噬细胞炎症因子的产生和炎症小体的激活，抑制巨噬细胞...; 林思鹏刘金叶记超朱琦吴少坚陈仁辉李双星

DDX3X抑制剂在制备治疗人工关节无菌性松动的药物中的应用: 本发明涉及DDX3X抑制剂在制备治疗人工关节无菌性松动的药物中的应用。本发明明确了DDX3X是磨损颗粒激活巨噬细胞炎症反应中的潜在核心调控基因；抑制DDX3X可明显抑制巨噬细胞炎症因子的产生和炎症小体的激活，抑制巨噬细胞...; 林思鹏刘金叶记超朱琦吴少坚陈仁辉李双星

下肢肿瘤型人工关节无菌性松动的翻修治疗: 2022年; 目的确定GMRS肿瘤型人工关节翻修后的假体生存率和患者的肢体功能。方法回顾性分析2009—2012年16例下肢人工关节无菌性松动并接受GMRS肿瘤型人工关节翻修患者的临床资料。Kaplan-Meier计算人工关节的5年和8年存活率。MSTS功能评分量表评估患者的肢体功能。结果平均随访90个月(52~118个月),GMRS肿瘤型人工关节的5年和8年的假体生存率均为94%。有2例翻修术后失败,其中1例感染和1例再次无菌性松动。第1次关节置换和翻修手术之间的平均间隔为81个月(27~187个月)。至最后一次随访,93.3%(14/15)患者未出现再次无菌性松动、85.7%(12/14)患者经GMRS人工关节翻修后无松动生存时间(90.6±19.3个月)明显长于第一次关节置换的假体无松动时间(43.4±29.7个月),差异有统计学意义(P=0.001)。平均MSTS功能评分为27.7(24~30)。结论GMRS人工关节在下肢肿瘤翻修术中出现再次松动的发生率低,患者肢体功能良好,具有满意的中长期疗效。; 徐海荣李远单华超鱼锋牛晓辉; 关键词：下肢翻修手术无菌性松动肢体功能

H2S调控SIRT1在人工关节无菌性松动中的治疗作用及其机制探究: 背景:人工关节无菌性松动(asepticprothesisloosening)是导致人工关节置换术远期失败的最主要原因之一。磨损微粒诱导的炎症反应，是导致假体周围骨溶解的关键因素。SIRT1(sirtuin1)作为sir...; 刘磊; 关键词：人工关节无菌性松动磨损微粒

RIPK3在磨损颗粒激活巨噬细胞PRRs/NLRP3信号通路引起人工关节无菌性松动中的作用机制被引量：4: 2020年; 人工关节置换术是治疗各种终末期骨关节疾病及部分骨肿瘤疾病的最有效手段,但人工关节假体的使用寿命有限.无菌性松动是限制人工关节假体远期使用寿命的主要原因,其中磨损颗粒激活巨噬细胞产生促炎因子导致的假体周围骨溶解被认为是无菌性松动发生的最重要因素.磨损颗粒能激活巨噬细胞的模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs)从而产生TNF-α和IL-1β等促炎因子,诱发假体周围骨溶解.本文在之前研究的基础上发现,在抑制RIPK3(receptor-interacting protein kinase 3)基因的小鼠巨噬细胞中,磨损颗粒诱导产生的促炎因子表达量显著下调,且NLRP3炎性小体组装受限.同时发现,注射靶向抑制RIPK3慢病毒的小鼠颅骨溶解效应减弱.本研究表明,RIPK3在磨损颗粒激活巨噬细胞PRRs/NLRP3信号通路引起炎症反应中起正性调控作用.; 彭芃傅媛邱俊雄李仕勋李长川邝满源房桂彬林思鹏丁悦; 关键词：NLRP3 人工关节置换假体无菌性松动巨噬细胞

人工关节无菌性松动的老话新说被引量：4: 2018年; 人工关节无菌性松动是导致关节置换术后远期翻修的常见原因,严重影响关节假体使用寿命,给患者带来巨大的精神和经济负担。因此,如何攻克人工关节无菌性松动这一难题成为关节外科研究的重点。目前无菌性松动的发病机制仍不明确,国内外研究提出了多种发病理论,包括磨损微粒诱导骨溶解理论、微动理论、应力遮挡理论、高流体压力理论、内毒素理论和个体遗传差异理论等。其中磨损微粒诱导骨溶解理论为目前最被广泛接受的发病机制。最新的研究表明,自噬水平异常、表观遗传学调控、免疫系统紊乱等因素均参与了磨损微粒诱导的骨溶解过程;而无菌性松动方向从预防、治疗甚至概念目前仍具有较大争议。文章旨在对当前无菌性松动的现状、发病机制、最新研究进展以及尚存在的争议进行探讨,以期为无菌性松动的防治提供更多的理论依据。; 郑秋坚邓展涛; 关键词：人工关节无菌性松动发病机制磨损微粒骨溶解

纳米钛合金颗粒通过影响骨髓间充质干细胞介导人工关节无菌性松动的机制: 实验目的:研究纳米钛合金颗粒体外对骨髓间充质干细胞增殖、凋亡和成骨分化的影响;初步探讨纳米钛合金颗粒通过影响骨髓间充质干细胞介导人工关节无菌性松动的机制。实验方法:1.采用密度梯度离心法分离兔骨髓单个核细胞;体外培养纯化...; 何啸波; 关键词：人工关节假体

人工关节无菌性松动的分子机制及防治研究: 背景与目的人工关节置换术已成为解决严重关节疾病的一项基本手段。然而,术后可能产生的无菌性松动是导致假体失败的主要原因。因此,破解无菌性松动的分子机制,研发有效的防治措施,是提高人工关节置换术使用寿命的关键因素之一,存在巨...; 吴传龙; 关键词：无菌性松动破骨细胞杨梅素; 文献传递

多种类型细胞参与人工关节无菌性松动发病机制的研究: 人工关节无菌性松动（以下简称无菌性松动）是导致关节置换术失败的主要原因之一，其发病主要是多种类型细胞和多种细胞因子共同作用引起骨溶解所导致的，但目前该疾病发生的病理机制尚未完全清楚。　　在磨损微粒诱导的小鼠颅骨骨溶解模型...; 王振恒; 关键词：人工关节无菌性松动成纤维细胞骨溶解

大叶茜草素抑制钛颗粒诱导的人工关节无菌性松动的实验研究: 2017年; 目的:通过大叶茜草素干预小鼠air-pouch模型,探讨大叶茜草素对钛颗粒诱导的人工关节无菌性松动的抑制作用及其发生机制。方法:体重25~30 g BALB/c小鼠72只,随机分为6组,分别为空白组(A组)、颗粒组(B组)、低剂量组(C组)、中剂量组(D组)、高剂量组(E组)、溶液对照组(F组),小鼠air-pouch模型构建成功后,运用大叶茜草素对实验各组进行干预,连续14天后,收集气囊囊壁进行大体观察、HE染色、RT-PCR及ELISA检测。结果:小鼠都存活至实验结束,大体观察见A组气囊炎症反应轻,B、C、D、E、F组气囊炎症反应较重,其中B、F组最重,C、D、E组较弱,且D组较C、E组最弱。实验室检测发现,B、F组囊壁炎性细胞密度及TNF-α、IL-1β表达无差异(P>0.05);B、F组囊壁炎性细胞密度及TNF-α、IL-1β表达均较A组明显增加(P<0.05);C、D、E组囊壁炎性细胞密度及TNF-α、IL-1β表达均低于B、F组(P<0.05),其中D组最低,且均高于A组(P<0.05)。结论:钛颗粒能在小鼠air-pouch模型中造成和人工关节无菌性松动类似的炎症反应,大叶茜草素能有效抑制这种炎症反应,从而为临床运用药物抑制人工关节无菌性松动的发生及发展带来新的曙光。; 陈金财曾文添钟艳春朱文清温煦姬广林; 关键词：大叶茜草素人工关节钛颗粒无菌性松动炎症反应

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