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桃叶珊瑚苷抑制人肝癌细胞系HepG2增殖被引量：1: 2024年; 目的探讨桃叶珊瑚苷(AU)对人肝癌细胞系HepG2增殖、凋亡和细胞周期的影响及其作用机制。方法体外培养HepG2细胞,CCK-8法筛选AU的最佳给药浓度。随机将HepG2细胞分为对照组、AU 12.5 mg/L组(AU L组)、AU 62.5 mg/L组(AU H组)和AU H+Akt通路激动剂(SC79)组(AU H+SC79组),观察各组细胞增殖状态。5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EDU)法检测细胞增殖;流式细胞测量术检测细胞凋亡和细胞周期;Western blot检测磷酸化-蛋白激酶B(p-Akt)、Akt、p-MDM2、MDM2、p-p53、p53蛋白表达水平。结果选择浓度为12.5、62.5 mg/L的AU进行后续实验。与0 mg/L AU比较,AU L组、AU H组细胞增殖显著降低(P<0.05);与对照组比较,AU L、AU H组悬浮和脱落细胞逐渐增多,细胞皱缩变圆,G0/G1期细胞占比、EDU阳性染色细胞比例以及p-Akt/Akt、p-MDM2/MDM2蛋白表达水平下降,S和G2/M期细胞占比、细胞凋亡率以及p-p53/p53蛋白表达水平升高(P<0.05);与AU H组比较,AU H+SC79组上述变化得到改善(P<0.05);移植瘤裸鼠接受AU治疗后,瘤体体积和质量均下降。结论AU可能通过调控Akt/MDM2/p53信号通路抑制人肝癌细胞增殖,诱导细胞周期阻滞与细胞凋亡。; 安琪齐光照韩超; 关键词：桃叶珊瑚苷肝癌细胞增殖凋亡细胞周期

下调去甲基化酶FTO抑制人肝癌细胞系HepG2增殖: 2024年; 目的探究去甲基化酶脂肪质量和肥胖相关基因(FTO)抑制对人肝癌细胞系HepG2增殖的作用机制。方法将肝癌细胞系HepG2分为对照组(转染空质粒)、FTO组(转染FTO过表达质粒)、si-FTO组(转染si-FTO)、si-FTO+si-FoxO1组(同时转染si-FTO和si-FoxO1)。RT-qPCR检测细胞中FTO相对表达量;用CCK-8、Transwell小室法和流式细胞仪分别检测细胞增殖、侵袭和凋亡;Dot blot检测m~6A甲基化水平;蛋白质印迹检测细胞中FoxO1蛋白表达。结果通过人类癌基因库(TCGA)分析肝癌患者总体生存期发现FTO高表达提示更短的生存期(P<0.05)。和正常肝细胞系HL7702相比,HepG2细胞中FTO表达明显升高(P<0.05)。和对照组相比,si-FTO组细胞中FTO相对表达量明显降低,FTO组细胞中FTO相对表达量明显升高(P<0.05);和si-FTO组相比,si-FTO+si-FoxO1组细胞中FTO相对表达量明显升高(P<0.05)。si-FTO组细胞活性、侵袭细胞数、m~6A相对表达量均低于对照组,细胞凋亡率、FoxO1蛋白表达均高于对照组(P<0.05);FTO组细胞活性、侵袭细胞数、m~6A相对表达量明显高于对照组,细胞凋亡率、FoxO1蛋白表达明显低于对照组(P<0.05);si-FTO+si-FoxO1组细胞活性、侵袭细胞数目、m~6A相对表达量均高于si-FTO组,细胞凋亡率、FoxO1蛋白表达均低于si-FTO组(P<0.05)。结论高表达FTO与临床预后较差相关,去甲基化酶FTO敲减可抑制肝细胞癌的增殖和侵袭,诱导肝细胞癌的凋亡,其作用机制可能和调控FoxO1表达有关。; 卢慧莹王建国

和枢消积方对人肝癌细胞系HepG2增殖凋亡的影响被引量：1: 2024年; 目的探讨和枢消积方对人肝癌细胞系HepG2增殖凋亡的影响,揭示可能的分子机制。方法使用和枢消积方作用于人肝癌细胞系HepG2,采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)、平板克隆实验检测细胞增殖能力。采用蛋白质印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2基因(BCL-2)、BCL-2相关X蛋白(BAX)、丙型肝炎病毒(HCV)非结构5A蛋白(NS5A)反式激活基因13(NS5ATP13)及蛋白激酶B(AKT)/糖原合酶激酶(GSK)/雷帕霉素靶蛋白(MTOR)相关通路蛋白的表达水平。结果和对照组相比,和枢消积方各组可使HepG2细胞活性、增殖率显著降低(P<0.05);同时可上调BAX的蛋白表达,下调BCL-2及磷酸(p)-AKT、p-GSK、p-MTOR及NS5ATP13的表达(P<0.05),呈浓度依赖性。结论和枢消积方可以抑制HepG2细胞的增殖并诱导凋亡,这可能与和枢消积方抑制NS5ATP13的表达,继而抑制AKT/GSK/MTOR信号转导通路的活化有关。; 杨宗林彭孟云朱晓宁汪静; 关键词：增殖凋亡人肝癌细胞系HEPG2

一种香蕉多糖诱导的人肝癌细胞系HepG2氧化应激模型的建立方法: 本发明涉及一种香蕉多糖诱导的人肝癌细胞系HepG2氧化应激模型的建立方法。所述方法如下：取对数生长期的肝癌细胞HepG2，0.25%胰蛋白酶溶液消化后离心，计数，以3.2‑4.8万个/孔的密度种于6孔培养板中，每孔2 m...; 林宝妹张帅吴水金吴妙鸿李海明林蔚

干扰lncRNA-C2orf48表达的人肝癌细胞系HepG2增殖、迁移、侵袭能力变化观察: 2024年; 目的观察干扰长链非编码RNA C2orf48(lncRNA-C2orf48)表达的人肝癌细胞系HepG2增殖、迁移、侵袭能力变化,并探讨可能机制。方法体外培养人肝癌细胞系HepG2、Huh-7和正常肝细胞系LO2,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测各细胞lncRNA-C2orf48相对表达量。取生长状态良好汇合率达90%的HepG2细胞,并分为3组,si-C2orf48组转染lncRNA-C2orf48沉默序列(si-C2orf48),si-NC组转染阴性对照序列(si-NC),Blank组未作处理,采用CCK-8实验测算细胞增殖率,Transwell实验分别测算细胞迁移数、穿膜数,RT-PCR法检测lncRNA-C2orf48、微小RNA 519d-3p(miR-519d-3p)、核糖核苷酸还原酶M2(RRM2)RNA相对表达量。结果与L02细胞比较,HepG2和HuH-7细胞lncRNA-C2orf48相对表达量均升高(P均<0.05),HepG2细胞升高更明显,选取HepG2细胞作为后续实验对象。与Blank组和si-NC组比较,si-C2orf48组细胞增殖率降低,细胞迁移数、穿膜数减少,lncRNA-C2orf48、RRM2 RNA相对表达量降低,miR-519d-3p RNA相对表达量升高(P均<0.05)。结论 lncRNA-C2orf48在HepG2细胞过度表达,干扰lncRNA-C2orf48可明显抑制HepG2细胞增殖、迁移、侵袭,可能机制为其可促进miR-519d-3p过度表达,导致RRM2表达下降。; 郭忠帅林雨薇; 关键词：肝细胞癌

鉴定顺铂对人肝癌细胞系转录物组的影响: 2024年; 目的通过不同浓度顺铂(CDDP)处理人肝癌细胞系并进行转录物组测序分析,旨在揭示顺铂处理对肝癌细胞转录水平的影响。方法使用终浓度为0、20、50、100和200μmol/L的顺铂处理肝癌细胞系HepG2、Huh712 h后进行细胞活性检测、免疫荧光和转录物组测序(RNA-seq),并进行差异表达(DEG)、KEGG及蛋白质相互作用网络分析。结果顺铂处理后HepG2、Huh7细胞活性下降,且DNA损伤增多,不同顺铂浓度处理下两种细胞系中共同上调的基因共有59个,共同下调的基因有81个。共同上调的基因主要富集在肿瘤发生发展相关通路,共同下调的81个基因主要富集在Rap1信号通路、Ras信号通路、调控干细胞多能性的信号通路、轴突的指导和黏附连接等相关通路。分析共同上下调基因的蛋白质相互作用网络中关键节点的生存预后,Jun原癌基因,AP-1转录因子(JUN)的高表达与患者生存期的延长呈显著相关,生长停滞DNA损伤可诱导蛋白α(GADD45A)的低表达与患者生存期的延长呈显著相关。结论揭示了肝癌细胞在顺铂处理下的共性转录物变化。JUN和GADD45A的表达差异可能是耐药机制的关键节点,也为临床治疗提供了重要的预后指标。; 郭鑫冀梦蝶王琦李雪媛陈阳; 关键词：肝癌顺铂基因转录

人肝癌细胞系HepG2和Huh7中的基因组拷贝数变异分析: 2023年; 目的利用人肝细胞癌拷贝数变异和转录组实验,结合临床公共数据,探索肝细胞癌的拷贝数变异对肝癌发生发展的影响。方法用光学基因组图谱技术识别肝癌细胞系HepG2和Huh7中的拷贝数变异,随后分析两种细胞系拷贝数变异基因的功能,并根据富集通路绘制蛋白质相互作用网络。选取两个细胞系核心网络中的关键基因,分析肝细胞癌拷贝数变异与基因表达之间的关系。GEPIA数据库分析基因表达与患者临床生存的关系。用RNA-seq实验和公共数据验证基因的表达水平。结果HepG2细胞主要存在拷贝数增加,相关基因富集在雌激素信号通路、金黄色葡萄球菌感染等通路;Huh7细胞系中既有拷贝数增加又有减少,相关基因主要富集嗅觉传导、细胞因子-细胞因子受体相互作用等通路。关键基因SRC、MAPK3和MAP3K7拷贝数与基因表达成正比,并且高表达这些基因的患者生存期显著降低(P<0.05)。相比于HEK293T细胞系,SRC、MAP3K7基因在两个肝癌细胞系的表达显著升高(P<0.001),提示了肝细胞癌的特异性变异,MAPK3无差异。结论肝细胞癌拷贝数变异基因SRC、MAP3K7的表达与患者的预后显著相关,可能影响肝细胞癌的发生发展和异质性。; 冀梦蝶苑赞卞晓翠杨玉容郭鑫王琦陈阳; 关键词：肝细胞癌拷贝数变异基因表达

蛋白质精氨酸残基化学修饰酶PADs与PRMTs在人肝癌细胞系中的表达: 2023年; 目的探究蛋白质精氨酸脱亚胺酶(PADs)和蛋白质精氨酸甲基转移酶(PRMTs)在肝癌细胞系中的表达水平,并分析PADs催化的蛋白瓜氨酸化水平是否与PRMTs表达有关。方法通过RT-qPCR检测肝癌细胞系中PADs和PRMTs的mRNA转录水平,Western blot检测PADs、瓜氨酸化蛋白和PRMTs蛋白表达水平。利用生物信息学分析TCGA数据库中肝癌组织PADs和PRMTs的mRNA相关性,免疫组化检测肝癌组织PADs、瓜氨酸化蛋白和PRMTs表达。结果与正常肝细胞LX-2相比,PAD2和PRMT1在Huh7细胞中mRNA转录水平升高(P<0.001),PAD4、PRMT1、PRMT5和PRMT7在HepG2细胞中mRNA转录水平升高(P<0.01)。PAD2和PAD4在HepG2和Huh7中的蛋白水平显著高于LX-2(P<0.01)。瓜氨酸化蛋白在HepG2和Huh7中的水平低于LX-2。肝癌组织中PADs和PRMTs的表达强于癌旁组织,但瓜氨酸化蛋白几乎呈阴性。PAD2和所有PRMTs家族成员在临床大样本中呈显著正相关性(P<0.05)。结论肝癌细胞中PADs有较高的表达水平,而PADs催化的蛋白瓜氨酸化水平较低,可能是受胞内高水平表达的PRMTs酶竞争性影响。; 邹瑾何向蕾何向蕾陈日萍张欣胡帅悦应士波; 关键词：瓜氨酸化

吡咯啉-5-羧酸合成酶在人肝癌组织中表达及其对人肝癌细胞系铁死亡的调控作用观察: 2023年; 目的观察吡咯啉-5-羧酸合成酶(Pyrroline-5-carboxylate synthase,P5CS)在肝细胞癌(Hepatocellular car-cinoma,HCC)组织中的表达变化及其对人肝癌细胞系铁死亡的调控作用。方法 (1)HCC及癌旁组织P5CS检测:选择10例HCC患者的癌组织及癌旁组织,采用免疫组化法检测HCC及癌旁组织P5CS蛋白;(2)P5CS对人肝癌细胞系Li-7、Huh-7铁死亡的调控作用观察:取对数生长期Li-7、Huh-7,用si ALDH18A1[乙醛脱氢酶家族18成员A1(AL-DH18A1)可编码P5CS蛋白]转染细胞,采用q RT-PCR法检测转染前后Li-7及Huh-7细胞脂质过氧化物合成相关基因ACSL4、LPCAT3、LOX-15,采用WESTERN Blotting法检测转染前后Li-7及Huh-7细胞铁死亡相关蛋白溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX4)。取转染前后Li-7及Huh-7细胞各分为2组,分别加入5μmol/L的铁死亡诱导剂Erastin、同体积DMSO,采用C11-BODIPY荧光探针检测各组细胞脂质过氧化物含量。取转染前、后Li-7及Huh-7细胞各分为2组,分别加入5μmol/L的GPX4靶向抑制剂RSL-3、5μmol/L的Erastin、同体积DMSO,采用C11-BODIPY荧光探针检测各组细胞脂质过氧化物含量。结果 HCC及癌旁组织P5CS蛋白相对表达量分别为6.80±2.10、0.40±0.20,二者比较,P<0.05。与转染前比较,转染后Li-7及Huh-7细胞SLC7A11、GPX4蛋白相对表达量低(P均<0.05)。与转染前比较,转染后加入Erastin、RSL-3的Li-7、Huh-7细胞脂质过氧化物含量均升高(P均<0.05)。与加入Erastin者比较,转染后加入RSL-3的Li-7、Huh-7细胞脂质过氧化物含量高、细胞活性低(P均<0.05)。结论 HCC组织中P5CS表达升高。P5CS可抑制Li-7及Huh-7细胞的铁死亡,P5CS可能通过抑制细胞GPX4表达,调控Li-7及Huh-7细胞的铁死亡。; 张玉衡陈鸣曹科王刚朱章华虞文魁; 关键词：吡咯啉-5-羧酸合成酶肝肿瘤

毛兰素对人肝癌细胞系HEPG2增殖、迁移、凋亡和上皮间质转化的影响及其机制被引量：4: 2023年; 目的观察毛兰素对人肝癌细胞系HEPG2增殖、迁移、凋亡和上皮间质转化的影响,并探讨其机制。方法取对数生长期HEPG2细胞分为对照组、毛兰素组、毛兰素+pc-DNA组、毛兰素+pc-Snail组:对照组仅为HEPG2细胞,毛兰素组加入40 nmol/L的毛兰素,毛兰素+pc-DNA组转染空白对照质粒pc-DNA并加入40 nmol/L的毛兰素,毛兰素+pc-Snail组转染Snail过表达质粒pc-Snail并加入40 nmol/L的毛兰素。各组细胞继续培养24 h后,采用平板克隆法观察各组细胞增殖能力,以细胞克隆个数表示;采用Transwell小室法观察各组细胞迁移能力,以细胞迁移个数表示;采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率;采用Western blotting法检测各组细胞Snail蛋白、凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2)、间质转化相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin)。结果对照组、毛兰素组、毛兰素+pc-DNA组、毛兰素+pc-Snail组细胞克隆个数分别为(109.17±6.98)、(47.50±5.04)、(41.67±4.92)、(82.33±6.25)个,细胞迁移个数分别为(171.33±8.36)、(115.17±7.94)、(108.83±7.68)、(143.17±8.45)个,细胞凋亡率分别为1.83%±0.22%、29.57%±2.34%、32.79%±2.38%、16.16%±2.05%,其中毛兰素组和毛兰素+pc-DNA组细胞克隆个数、细胞迁移个数、细胞凋亡率无差异(P>0.05),其余组间细胞克隆个数、细胞迁移个数、细胞凋亡率相比,P均<0.05。与对照组相比,毛兰素组、毛兰素+pc-DNA组、毛兰素+pc-Snail组Snail、Bcl-2、N-cadherin、Vimentin蛋白相对表达量均降低(P均<0.05),Bax、E-cadherin蛋白相对表达量均升高(P均<0.05);与毛兰素组和毛兰素+pc-DNA组相比,毛兰素+pc-Snail组Snail、Bcl-2、N-cadherin、Vimentin蛋白相对表达量均升高(P均<0.05),Bax、E-cadherin蛋白相对表达量均降低(P均<0.05)。结论毛兰素可抑制HEPG2细胞的增殖、迁移和上皮间质转化,促进细胞凋亡,其机制与毛兰素可抑制Snail信号通路相关蛋白的表达有关。; 虞璐张怡莹叶佳琪杨克敏; 关键词：毛兰素肝癌上皮间质转化

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