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光甘草定抑制人 肺 癌细胞 A 549 增殖和转移的研究 癌 症的死亡病例已经达到996万例，其中肺 癌 的死亡病例又达到180万例，远远地超过其他的癌 症类型[1]，肺 癌 成为威胁人 类生命健康的第一大杀手。中国的癌 症死亡人 数为300万，肺 癌 的存在已经严重危害人 民...关键词：肺癌 光甘草定 巨噬细胞 PI3K/A kt/mTOR信号通路在六君子汤含药血清诱导人 肺 癌细胞 A 549 氧化损伤中作用研究 被引量：4 2022年 细胞 肺 癌 (NSCLC)的体外抗癌 作用及其作用机制。方法:以人 肺 癌细胞 A 549 为研究对象,采用MTT法和乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒测定六君子汤含药血清对A 549 细胞 增殖的影响,筛选出六君子汤含药血清的适宜浓度;通过测定细胞 内ROS、MA D、SOD、GSH水平,考察六君子汤含药血清对A 549 细胞 氧化损伤的影响。Real-time PCR和Western Blot检测PI3K/A kt/mTOR信号通路相关基因和蛋白表达,并使用PI3K/A kt/mTOR信号通路特异性激活剂740Y-P判断PI3K/A kt/mTOR信号通路在其中的具体作用。结果:与对照组比较,六君子汤含药血清呈浓度依赖性降低A 549 细胞 的细胞 活力,升高细胞 内ROS、MA D水平,降低细胞 内SOD、GSH水平。Real-time PCR及Western Blot结果显示六君子汤含药血清显著降低A 549 细胞 中PI3K/A kt/mTOR信号通路相关基因和蛋白的表达。740Y-P可抑制六君子汤含药血清对人 肺 癌细胞 A 549 的氧化损伤作用。结论:六君子汤含药血清能诱导人 肺 癌细胞 A 549 氧化损伤,其机制可能与抑制细胞 内PI3K/A kt/mTOR信号通路有关。关键词：六君子汤 非小细胞肺癌 人肺癌细胞A549 人 肺 癌细胞 A 549 λ噬菌体cDNA 文库的构建与鉴定2021年 人 肺 癌细胞 A 549 λ噬菌体cDNA 文库,为抗肺 癌 药物的筛选和药物作用分子机理的研究奠定基础。方法提取人 肺 癌细胞 A 549 λ总RNA ,用DnaseⅠ处理后,采用RNA 5’末端移动反转录(switching mechanism at 5′end of RNA transcript,SMA RT)技术合成双链cDNA ,切胶回收去除短片段,依次用蛋白酶K和SfiⅠ进行酶切,并与经过酶切的λTriplEx2载体连接后进行体外包装,得到初级文库。初级文库扩增后,测定扩增文库滴度,并通过PCR鉴定插入片段。结果构建的人 肺 癌细胞 A 549 λ噬菌体初级文库库容为1.88×10^(7)pfu/mL,扩增文库滴度为2.50×10^(9)pfu/mL,插入cDNA 片段为500~3000 bp。结论成功构建了人 肺 癌细胞 A 549 λ噬菌体cDNA 文库,为进一步筛选治疗肺 癌 的药物作用分子机理奠定了基础。关键词：肺癌 Λ噬菌体 CDNA文库 SMART 凤眼果壳多酚的抗氧化和抗人 肺 癌细胞 A 549 增殖活性 被引量：6 2021年 A F),正丁醇相(BF)和水相(A q F)。测量游离态、结合态和萃取后的四相提取物的总多酚和总黄酮含量,结果表明游离态的多酚和黄酮含量均比结合态高。萃取后的四相提取物中,EA F的多酚和黄酮含量最高。通过DPPH自由基清除能力、A BTS自由基清除能力和还原力对结合态多酚和萃取后的四相提取物的抗氧化活性进行综合评价,EA F具有较好的抗氧化活性,其DPPH自由基清除率的EC50值为2.08 mg/mL,A BTS自由基清除率的EC50值为29.28 mg/mL,在10 mg/mL时,EA F的还原力达到0.81。采用HPLC技术分析,在EA F中鉴定出11种多酚类化合物:分别是表儿茶素、香草酸、异荭草素、阿魏酸、(反)阿魏酸、芦丁、槲皮苷、杨梅素、三叶苷、槲皮素和山奈酚。此外,EA F对人 肺 癌细胞 A 549 的增殖具有剂量依赖性抑制作用,其抑制A 549 细胞 增殖的EC50值为85.70μg/m L。这项研究获得的结果表明,凤眼果壳多酚提取物具有较好的抗氧化和抗A 549 细胞 增殖活性,有助于凤眼果壳的综合利用和开发新的功能性试剂。关键词：多酚 抗氧化活性 抗增殖活性 柯里拉京对人 肺 癌细胞 A 549 的抑制作用及其机制研究 被引量：2 2020年 人 肺 癌 A 549 细胞 凋亡的影响及其潜在作用机制。采用CCK-8细胞 活性检测试剂盒检测柯里拉京对A 549 细胞 活性的影响;通过流式细胞 术检测细胞 凋亡;JC-1线粒体膜电位检测试剂盒检测线粒体膜电位;免疫印迹法检测凋亡相关蛋白(bax、bcl-2、cleaved-caspase-3、cleaved-PA RP)的表达量;通过DCFH-DA 探针标记检测细胞 内ROS水平。研究结果显示,柯里拉京处理能够剂量依赖性地抑制A 549 细胞 的活性,并通过上调bax的表达、下调bcl-2的表达,破坏线粒体膜电位,促进有活性的cleaved-caspase-3以及cleaved-PA RP的形成,诱导A 549 细胞 凋亡。活性氧清除剂NA C能够明显逆转柯里拉京诱导的细胞 凋亡。因此,柯里拉京可能通过调节胞内ROS水平诱导人 肺 癌细胞 A 549 发生凋亡。关键词：柯里拉京 活性氧 细胞凋亡 人肺癌细胞A549 BAX/BCL-2 石榴鞣花酸提取物对人 肺 癌细胞 A 549 凋亡的诱导 被引量：6 2020年 A EFP)诱导人 肺 癌细胞 凋亡的作用及其可能的作用途径,以A 549 肺 癌细胞 为研究对象,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法评估EA EFP对A 549 肺 癌细胞 的抑制效果。通过4′,6-二脒基-2苯基吲哚(DA PI)染色法观察EA EFP对A 549 肺 癌细胞 形态的作用。利用流式细胞 仪测定EA EFP对A 549 肺 癌细胞 分裂周期和细胞 凋亡的影响。研究结果表明:石榴鞣花酸提取物能显著抑制A 549 肺 癌细胞 的生长。随着石榴鞣花酸提取物质量浓度的增加,A 549 肺 癌细胞 形态发生明显变化,细胞 周期被阻滞在G1期,细胞 凋亡率显著增加。石榴鞣花酸提取物能抑制A 549 肺 癌细胞 增殖,通过阻滞细胞 周期从而诱导细胞 凋亡。关键词：A549肺癌细胞 细胞形态 凋亡 桔梗、白花蛇舌草不同组分对人 肺 癌细胞 A 549 的抑制作用 被引量：15 2019年 人 肺 癌细胞 A 549 的抑制作用。结果表明:桔梗和白花蛇舌草总黄酮含量分别为5.51%和1.19%,桔梗总皂苷含量为1.71%,白花蛇舌草总蒽醌含量为7.81%。桔梗总皂苷浓度为0.04 mg/mL时,对人 肺 癌细胞 A 549 抑制率达到87.59%,桔梗总黄酮浓度为0.5 mg/mL时,抑制率达到89.16%。白花蛇舌草总蒽醌浓度为1.2 mg/mL时,抑制率达到34.76%;白花蛇舌草总黄酮浓度为0.3 mg/mL时,抑制率达到24.33%。试验结果显示,桔梗总黄酮和总皂苷对肺 癌细胞 A 549 的抑制作用较强,可为抗肿瘤药物的研究提供参考。关键词：桔梗 白花蛇舌草 总蒽醌 人肺癌细胞A549 制备异甘草素壳聚糖纳米粒抑制人 肺 癌细胞 A 549 的增殖 被引量：4 2019年 癌 、抗病毒、抗糖尿病等,但水溶性差,这极大地限制了其临床应用。目的:制备异甘草素壳聚糖纳米粒,探讨其在体外对人 肺 癌细胞 A 549 生长的抑制作用。方法:以壳聚糖为载体材料,异甘草素为模型药物,三聚磷酸钠为离子交联剂,利用离子交联法制备异甘草素壳聚糖纳米粒,测定其粒径、分散度和Zeta电位,通过透射电镜观察纳米粒形态,通过离心测定其包封率和载药量。将异甘草素与甘草素壳聚糖纳米粒分别置于透析袋内,以PBS为释放介质,动态观察其体外释放。分别以含不同质量浓度(1,5,25 mg/L)异甘草素、甘草素壳聚糖纳米粒及壳聚糖纳米粒的培养液培养人 肺 癌细胞 A 549 ,培养48 h后,采用MTT法检测细胞 增殖,计算细胞 生长抑制率。结果与结论:(1)异甘草素壳聚糖纳米粒为球形或类球形,结构完整,大小较为均一,纳米粒平均粒径为(159±20)nm,Zeta电位为+17.2m V,分散度为0.243,包封率和载药量分别为(85.28±1.31)%和(13.28±0.53)%;(2)游离异甘草素在8 h内释放完毕;异甘草素壳聚糖纳米粒具有缓慢释放特性,72 h累积释放量达83.98%,体外释药过程符合一级动力学方程;(3)不同质量浓度的壳聚糖纳米粒对A 549 细胞 生长无抑制作用;异甘草素、异甘草素壳聚糖纳米粒均呈浓度依赖性抑制A 549 细胞 的生长,并且相同质量浓度下,异甘草素壳聚糖纳米粒对A 549 细胞 生长的抑制作用强于异甘草素(P <0.05);(4)结果表明采用离子交联法制备的异甘草素壳聚糖纳米粒,具有良好的缓释性能,提高了异甘草素在体外对A 549 细胞 增殖的抑制作用。关键词：异甘草素 纳米粒 A549 细胞增殖 那可丁对人 肺 癌细胞 A 549 生物学功能的影响 被引量：2 2019年 人 肺 癌细胞 系A 549 细胞 生物学功能的影响及其作用机制。方法使用那可丁(10μmol/L和20μmol/L)作用于A 549 细胞 ,通过MTT观察那可丁对细胞 增殖的影响;通过Western blotting和实时PCR检测那可丁作用于A 549 细胞 后CyclinD1、 BCL-2、MMP2蛋白和mRNA 的表达;Hoechst 33258染色检测那可丁对A 549 细胞 凋亡的影响;Transwell检测那可丁对细胞 转移的影响。结果 MTT检测发现10、20μmol/L那可丁分别作用于A 549 细胞 24 h后对细胞 增殖抑制率分别为(32.98±1.09)%和(49.56±3.98)%,差异有统计学意义(P <0.05)。Hoechst 33258染色显示那可丁促进细胞 凋亡,Transwell实验显示那可丁抑制A 549 细胞 转移。Western blotting和实时PCR结果显示那可丁抑制A 549 细胞 中Cyclin D1、BCL-2和MMP2的表达。结论那可丁能够抑制人 肺 癌细胞 系A 549 细胞 生长及转移、促进A 549 细胞 凋亡,可以作为治疗肺 癌 的潜在药物。关键词：A549 增殖 凋亡 Cathepsin B通过ERK信号通路促进人 肺 癌细胞 A 549 增殖和迁移 被引量：4 2019年 人 肺 癌细胞 A 549 增殖和迁移的影响及其对ERK信号通路的调控作用。方法实时荧光定量PCR(QPCR)法检测人 肺 癌细胞 A 549 、SPC-A 1以及H460中的CTSB mRNA 水平;利用靶向CTSB的shRNA 构建稳定低表达CTSB的A 549 细胞 株,命名为A 549 /shRNA ;转染空载体的A 549 细胞 作为对照组。通过MTT法检测CTSB表达下调后A 549 细胞 的增殖情况;通过Transwell法检测CTSB表达下调后A 549 细胞 迁移能力的变化;Western blotting检测A 549 细胞 在CTSB表达下调前后的ERK以及磷酸化ERK(p-ERK)的蛋白表达水平。结果 3种肺 癌细胞 株均检测到不同程度的CTSB mRNA 表达,其中肺 癌 A 549 细胞 的CTSB mRNA 表达最高;转染CTSB shRNA 的A 549 细胞 在mRNA 和蛋白水平上均较对照组显著降低(P<0.01)。与对照组比较,A 549 /shRNA 组的增殖能力显著降低(P<0.01);A 549 /shRNA 组穿过小室的迁移细胞 数目为97.33±9.61,显著低于对照组(167.33±16.17),差异有统计学意义(P<0.01)。A 549 /shRNA 组细胞 的磷酸化ERK蛋白的表达较对照组显著下调(P<0.01)。结论 CTSB可能通过影响ERK信号通路中ERK蛋白的磷酸化来调节人 肺 癌细胞 的增殖和迁移,提示CTSB参与肺 癌 的发生发展,可能为肺 癌 的诊断和治疗提供了新靶点。关键词：肺癌 组织蛋白酶B 细胞增殖 细胞迁移
