搜索到18299篇“ 人脐静脉内皮细胞“的相关文章
- 一种构建转线粒体人脐静脉内皮细胞模型的方法
- 本发明提供一种构建转线粒体人脐静脉内皮细胞模型的方法，通过使用含有罗丹明6G的抑制培养基培养人脐静脉内皮细胞，抑制其线粒体DNA复制。然后将线粒体DNA缺失的人脐静脉内皮细胞与携带致病突变或正常对照的供体线粒体(永生化淋...
- 管敏鑫贾子冬冀延春孟飞龙贺云帆陈晖
- 基于特定磁场参数提高人脐静脉内皮细胞增殖的方法
- 一种基于特定磁场参数提高人脐静脉内皮细胞增殖的方法，通过实验验证人脐静脉内皮细胞对于磁场的感受性与骨骼肌细胞类似，且在一定的磁场参数范围内，不同磁场参数间的排列组合对于其干预效果具有不同的影响，本发明将磁场强度、频率、脉...
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- 新疆药桑叶提取物在人脐静脉内皮细胞血管生成中的应用
- 本发明涉及生物医药技术领域，具体涉及新疆药桑叶提取物在人脐静脉内皮细胞血管生成中的应用，其技术要点为：新疆药桑叶提取物通过促进脐静脉内皮细胞的增殖、迁移及体外小管形成，促进血管形成相关基因表达，减少氧化应激反应，进而促进...
- 赵今吴泽钰连冰洁魏怡邓冉宋洁陈越于倩
- 新疆药桑叶提取物对人脐静脉内皮细胞成血管作用的实验研究
- 2025年
- 目的:探讨新疆药桑叶提取物对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的成血管作用,为其在牙周组织再生领域的潜在应用提供理论依据。方法:离体培养HUVECs,制备新疆药桑叶提取物,CCK-8法检测不同浓度新疆药桑叶提取物对HUVECs增殖活性的影响,筛选出促进HUVECs细胞术的适宜浓度范围,分为空白对照组、药物组(62.5、125和250μg/mL桑叶提取物溶液)。采用流式细胞检测各组细胞凋亡率和活性氧表达水平;划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力;小管形成实验检测细胞体外成管能力;RT-PCR检测细胞VEGF、bFGF、CD31、CD34 mRNA表达水平;免疫荧光染色检测细胞VEGF表达。结果:在62.5、125和250μg/mL桑叶提取物浓度下对细胞活力显著增强,差异有统计学意义(P<0.001)。与空白组比较,各浓度桑叶提取物对细胞凋亡无明显影响(P>0.05),各药物组细胞活性氧含量减少,相对水平迁移率、垂直迁移率、体外小管形成总长度、VEGF、bFGF、CD31、CD34 mRNA和VEGF蛋白表达均显著增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:新疆药桑叶提取物可以促进HUVECs的增殖、迁移及体外小管形成,上调血管形成相关基因表达,减少氧化应激反应,进而促进HUVECs的血管生成能力,对其促进牙周组织再生具有潜在作用。
- 魏怡吴泽钰邓冉赵今
- 关键词：人脐静脉内皮细胞牙周组织再生
- Neuritin对鸡胚尿囊膜及人脐静脉内皮细胞血管生成作用的影响
- 2025年
- 目的 探究神经营养因子Neuritin过表达对鸡胚尿囊膜(CAM)和人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管生成作用的影响,为治疗血管生成性疾病提供新方向。方法 选择新鲜黄皮种蛋30枚建立CAM模型,采用随机数字表法分为3组:阳性对照组(bFGF)、阴性对照组(NS)和实验组(Neuritin),每组10枚。阳性对照组载入2 500 U/mL的bFGF,实验组载入10μg/mL的Neuritin蛋白,阴性对照组载入NS,各组载入量均为10μL且所有CAM的培养温度、相对湿度及孵育时间相同,记录孵育72 h后各组CAM的血管分支、数目及大小。选择健康孕妇的新鲜脐带制作原代HUVECs,将其分为3组:转染重组质粒组(HUVEC-neu组)、转染空载体组(HUVEC-3.1组)和未转染组(HUVEC组)。HUVEC-neu组的原代HUVECs经重组质粒Neuritin转染,HUVEC-3.1组经空载体质粒转染,HUVEC组不给予特殊处理,3组均接受相同的传代培养方案。Western blot检测Neuritin在HUVEC-3.1组与HUVEC-neu组的蛋白表达水平。CCK-8实验、细胞划痕实验、Transwell实验和管型形成实验检测HUVEC-3.1组和HUVEC-neu组的细胞增殖、迁移和管型形成能力。结果 (1)实验组的CAM血管分支点数及微小血管数较阴性对照组明显增加(P <0.01),但两组的大、中血管数差异无统计学意义(P> 0.05);(2)HUVEC-neu组中Neuritin在HUVECs成功过表达。(3)与HUVEC-3.1组相比,HUVEC-neu组的细胞增殖活力下降(P <0.05),但其迁移、管型形成能力明显增强(P <0.01)。结论 Neuritin过表达可促进血管生成,通过影响细胞增殖、迁移和管型形成能力参与新生血管的调控。
- 梁富华张云华杨萱侯艳萌吕贵珍唐文洁杨丽
- 关键词：血管生成NEURITIN鸡胚尿囊膜人脐静脉血管内皮细胞
- 苦参碱通过调控miR-125b-5p/STAT3途径抑制人脐静脉内皮细胞增殖
- 2025年
- 目的:研究苦参碱对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的影响,探讨其机制是否与调控miR-125b-5p和STAT3表达有关。方法:TNF-α诱导建立HUVEC增殖模型,苦参碱作用后,实时荧光定量PCR检测miR-125b-5p水平,实时荧光定量PCR和免疫印迹法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9、STAT3水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-125b-5p与STAT3的靶向关系。结果:苦参碱能抑制TNF-α诱导的HUVEC增殖(P<0.05),降低PCNA、CyclinD1、MMP2、MMP9、STAT3表达(P<0.05),提高miR-125b-5p表达(P<0.05);miR-125b-5p过表达可降低细胞增殖、PCNA、CyclinD1、MMP2、MMP9表达(P<0.05);miR-125b-5p在HUVEC中靶向负调控STAT3表达,抑制miR-125b-5p表达可逆转苦参碱对TNF-α诱导的细胞增殖及PCNA、CyclinD1、MMP2、MMP9、STAT3表达的影响。结论:苦参碱可抑制TNF-α诱导的HUVEC增殖,与调控miR-125b-5p/STAT3途径有关。
- 王杏朱慧明马欢王超张会欣
- 关键词：苦参碱人脐静脉内皮细胞增殖STAT3
- SUZ12通过调控肝癌细胞及人脐静脉内皮细胞的血管生成发挥抑癌作用
- 2025年
- 目的 探讨多梳蛋白SUZ12对肝细胞肝癌(HCC)细胞增殖、血管生成拟态形成和人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管生成的影响。方法 分别利用MTT比色法及体外血管生成实验检测SUZ12表达水平改变对HCC细胞SMMC-7721、Hep3B增殖、血管生成拟态形成和HUVECs血管生成的影响。结果 MTT结果显示,在HCC细胞中分别敲低或过表达SUZ12均对HCC细胞的增殖能力无明显影响。将SUZ12低表达HCC细胞与HUVECs共培养后,HCC细胞的血管生成拟态管样结构形成增多。此外,将SUZ12敲低组HCC细胞的培养上清用于培养HUVECs后,HUVECs的血管生成拟态管样结构形成也明显增多。结论 SUZ12对HCC细胞的增殖无影响,其在HCC中可抑制HCC细胞和HUVECs的血管生成拟态管样结构形成。上述结果提示SUZ12可能通过调控HCC细胞及HUVECs的血管生成发挥抑癌作用。
- 何淦清舒鑫妮胡晖侯明君曾观海魏达强王坤元杨辉聂玉强
- 关键词：肝细胞肝癌人脐静脉内皮细胞血管生成
- 十七烷基间苯二酚对氧化三甲胺诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的作用机制
- 2025年
- 为探究全麦食品中生物活性物质十七烷基间苯二酚(5-heptadecylresorcinol,A R-C17)对动脉粥样硬化的作用机制,采用氧化三甲胺(trimethylamine-N-oxide,TMAO)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC),建立损伤模型,通过检测内皮细胞迁移、线粒体功能、凋亡水平及其相关蛋白表达,揭示A R-C17对HUVEC的保护效果及其作用机制。研究结果表明:不同浓度的A R-C17(0.5、1.0、2.0μmol/L)能够显著抑制TMAO诱导的细胞存活率下降,HUVEC存活率分别提升至69%、71%和72%;3种剂量的A R-C17均能显著改善HUVEC内皮功能,细胞迁移率分别提升至47%、55%和71%。线粒体功能评价结果显示,A R-C17能够显著降低TMAO诱导的HUVEC胞内及线粒体活性氧水平,缓解线粒体膜电位紊乱,同时提高细胞的基础呼吸强度、ATP生成量和最大呼吸氧气消耗速率,表明A R-C17显著缓解了TMAO诱导的线粒体功能紊乱。细胞凋亡结果显示,高剂量的A R-C17能够使TMAO诱导的HUVEC凋亡率由32%降低至19%。线粒体依赖凋亡途径相关蛋白表达水平结果表明,A R-C17能够显著降低B细胞淋巴瘤因子-2(B-cell lymphoma-2,BC L-2)相关X蛋白和BC L-2表达量的比值,同时抑制细胞色素C在细胞质中的表达并且提高其在线粒体中的表达水平。研究结果表明,A R-C17可通过改善HUVEC线粒体功能并抑制线粒体依赖性凋亡,进而缓解TMAO诱导的HUVEC损伤。研究旨在为具有预防心血管疾病的全谷物功能食品的开发与利用提供理论基础。
- 杨子慧张眙曼王子元叶高琪刘洁王静
- 关键词：内皮细胞氧化三甲胺凋亡线粒体功能
- MicroRNA-132-3p靶向Nrf2加重脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的机制研究
- 2025年
- 目的探讨microRNA-132-3p(miR-132-3p)靶向Nrf2加重脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的机制。方法用LPS刺激HUVECs建立体外脓毒症细胞模型,引起内皮细胞损伤。采用CCK-8法测定细胞活力,EdU法检测细胞增殖能力。转染miR-132-3p模拟物/抑制剂后,检测细胞迁移能力、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平。通过荧光素酶报告基因验证miR-132-3p与其靶基因的结合。结果对照组细胞活力、细胞阳性比高于LPS组(P<0.05)。LPS组LDH、TNF-α、IL-6、IL-1β、ROS、MDA水平均较对照组升高(P<0.05),SOD水平较对照组降低(P<0.05)。LPS组miR-132-3p mRNA相对表达量较对照组升高(P<0.05),Nrf2 mRNA相对表达量较对照组降低(P<0.05)。LPS组Nrf2蛋白相对表达量较对照组降低(P<0.05)。LPS组与LPS+阴性对照组细胞活力比较,差异无统计学意义(P>0.05),LPS+miR-132-3p模拟物组细胞活力较LPS组降低(P<0.05),LPS+miR-132-3p抑制剂组细胞活力较LPS组升高(P<0.05)。LPS组与LPS+阴性对照组迁移细胞数比较,差异无统计学意义(P>0.05),LPS+miR-132-3p模拟物组迁移细胞数较LPS组减少(P<0.05),LPS+miR-132-3p抑制剂组迁移细胞数较LPS组增多(P<0.05)。LPS组与LPS+阴性对照组细胞划痕愈合率比较,差异无统计学意义(P>0.05),LPS+miR-132-3p模拟物组细胞划痕愈合率较LPS组降低(P<0.05),LPS+miR-132-3p抑制剂组细胞划痕愈合率较LPS组升高(P<0.05)。LPS组与LPS+阴性对照组LDH、TNF-α、IL-6、IL-1β、ROS、MDA和SOD水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);LPS+miR-132-3p模拟物组LDH、TNF-α、IL-6、IL-1β、ROS、MDA水平均较LPS组升高(P<0.05),SOD水平较LPS组降低(P<0.05);LPS+miR-132-3p抑制剂组LDH、TNF-α、IL-6、IL-1β、ROS、MDA水平均较LPS组降低(P<0.05),SOD水平较LPS组升高(P<0.05)。对照组与阴性对照组Nrf2-WT的荧光素酶活性比较,差�
- 马寒玉赵宇浩张铭李真王飞陈书艳
- 关键词：内皮细胞脂多糖
- 糖脉宁对高糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及AMPK-eNOS通路的影响
- 2025年
- 目的:研究糖脉宁对改善高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的作用及机制。方法:体外培养HUVECs细胞株,高糖诱导HUVECs细胞损伤模型,实验分为11组:空白组,模型组,空白血清组(5%、10%、15%空白大鼠血清),糖脉宁含药血清低、中、高剂量组(5%、10%、15%糖脉宁含药血清),AMPK阻断剂compound C+糖脉宁含药血清低、中、高剂量组。采用MTT法检测细胞存活率,硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO)水平,Western blot测定细胞总腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(P-AMPK)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、磷酸化内皮型一氧化氮合酶(P-eNOS)蛋白表达。结果:高糖培养导致HUVECs细胞存活率下降(P<0.01),糖脉宁含药血清低、中、高剂量组能上调细胞存活率(P<0.05,P<0.01),中、高剂量组尤为显著(P<0.01)。加入compound C后细胞存活率上调受抑制,compound C+糖脉宁含药血清中、高剂量组细胞存活率较糖脉宁含药血清中、高剂量组显著下降(P<0.01)。模型组NO含量及P-AMPK、P-eNOS表达较空白组明显减少,糖脉宁含药血清低、中、高剂量组NO含量及P-AMPK、P-eNOS表达增加(P<0.05,P<0.01),compound C则可抑制糖脉宁含药血清的上述作用(P<0.01)。结论:糖脉宁含药血清可以减轻高糖诱导的血管内皮细胞损伤,其机制与调节AMPK-eNOS信号通路有关。
- 朱成晟朱成晟方水林
- 关键词：糖尿病血管病变内皮细胞损伤糖脉宁腺苷酸活化蛋白激酶血清药理学
