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转录因子KLF2和KLF4调控人血管内皮细胞血管稳态相关基因表达的特征: 2024年; [目的]Krüppel样因子(KLF)2和4是与血管稳态密切相关的两个核心转录因子,具有抗炎、抗钙化、抗血栓等多重保护效应。本研究旨在在内皮细胞中阐明并验证KLF2和KLF4共同调控的血管稳态相关基因谱。[方法]使用腺病毒(Ad-KLF2或Ad-KLF4)及对照病毒(Ad-NC)处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC)24 h后提取RNA并进行转录组测序分析。过表达KLF2和KLF4的测序结果与已报道的KLF2/KLF4双基因敲除鼠测序结果进行叠加。筛选出的差异表达基因通过实时荧光定量PCR在Ad-KLF2或Ad-KLF4处理的HUVEC以及在阿托伐他汀或白藜芦醇处理的HUVEC中进行验证。[结果]转录组学叠加发现,KLF2和KLF4上调的差异基因有256个,KEGG通路富集分析显示这些差异基因主要富集于肥厚型心肌病、扩张型心肌病、ECM-受体交互以及黏着斑、致心律失常性右心室心肌病等;KLF2和KLF4下调的差异基因有145个,KEGG通路富集分析显示这些差异基因主要富集于癌症中的microRNA、糖胺聚糖生物合成-硫酸软骨素/硫酸皮聚糖、矿物质吸收、p53信号通路以及氨基酸生物合成等。最终通过验证得到6个受到KLF2和KLF4调控的新基因。[结论]FGFR3、SEMA4B、SEMA6A、PTX3、FABP4和FABP5可能是内皮细胞中转录因子KLF2和KLF4调控血管稳态的新基因。; 苏美名赵玟淇赵亚萍徐索文; 关键词：内皮细胞

红景天苷促进人血管内皮细胞系EA.hy926增殖与迁移: 2024年; 目的探究红景天苷(SAL)对人血管内皮细胞系EA.hy926增殖及迁移的影响。方法实验分为对照组、1、10和100 nmol/L SAL组、10 nmol/L SAL+2μg/mL avastin[血管内皮生长因子(VEGF)阻断剂贝伐珠单抗]组、10 nmol/L SAL+2μg/mL IgG(阻断剂阴性对照)组、10 nmol/L SAL+8μg/mL avastin组、10 nmol/L SAL+8μg/mL IgG组、10μmol/L YC-1[低氧诱导因子-1α(HIF-1α)阻断剂]组和10μmol/L YC-1+10 nmol/L SAL组。MTS法和Transwell小室法检测EA.hy926细胞的增殖及迁移;RT-qPCR和Western blot检测HIF-1α和VEGF基因及蛋白水平;荧光素酶报告基因实验检测SAL对EA.hy926细胞HIF-1α转录活性的影响。然后,通过鸟苷酸环化酶激活剂(YC-1)作为HIF-1α阻断剂验证SAL能否通过HIF-1α影响VEGF的表达。结果SAL能显著促进EA.hy926细胞增殖(P<0.05),SAL(10 nmol/L)的促增殖作用被avastin(2μg/mL)显著减轻(P<0.05)。SAL能显著促进EA.hy926细胞的迁移(P<0.05),这一作用被avastin(8μg/mL)显著减轻(P<0.05)。SAL能够提高HIF-1α、VEGF基因和蛋白的表达水平并促进HIF-1α的转录活性(P<0.05),并且加入HIF-1α阻断剂YC-1后HIF-1α、VEGF蛋白水平下调(P<0.05)。结论HIF-1α/VEGF通路可能参与SAL促进EA.hy926细胞的增殖和迁移。; 曹清文祁琳禹博田晨晨袁海宁王越; 关键词：红景天苷细胞迁移

黑龙江斑点热立克次体新株B8介导的人血管内皮细胞的多种细胞反应: 黑龙江斑点热立克次体(R.heilongjiangensis)被认为是远东斑点热(FESF)的病原体，是一种蜱传的专性细胞内寄生革兰氏阴性细菌，属于斑点热群立克次体。在本篇研究中，我们对一株新的从安徽省一名被长角血蜱咬伤...; 章立峰; 关键词：病原体感染血管内皮细胞细胞反应

LncRNA SNHG12调控miR-138-5p/HIF-1α轴改善缺氧/复氧人血管内皮细胞损伤的研究被引量：2: 2023年; 目的:研究长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因12(SNHG12)调控miR-138-5p/低氧诱导因子-1α(HIF-1α)轴改善缺氧/复氧(H/R)人血管内皮细胞损伤的作用。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),随机分为对照组、H/R模型组、H/R+LncRNA SNHG12过表达组、H/R+miR-138-5p mimics组、H/R+共转染组、H/R+共转染阴性对照组,各转染组分别进行转染处理,除对照组外,其余各组给予5 h缺氧,再进行复氧1 h处理,诱导细胞模型,然后通过CCK-8实验检测各组细胞活力情况;通过流式细胞实验检测各组细胞凋亡情况,比较各组细胞凋亡率;通过试剂盒测量各组细胞活性氧(ROS)、乳酸脱氢酶(LDH)及炎症因子IL-6、IL-17、IL-18水平;通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)实验测定各组细胞miR-138-5p及HIF-1αmRNA表达;通过免疫印迹实验检测各组细胞凋亡蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及HIF-1α蛋白表达。结果:与对照组相比,H/R模型组细胞凋亡率、细胞ROS、LDH、IL-6、IL-17及IL-18水平、细胞HIF-1αmRNA和蛋白水平、细胞caspase-9、Bax及HIF-1α蛋白水平升高(P<0.05),细胞活力、miR-138-5p水平降低(P<0.05)。与H/R模型组、H/R+共转染组相比,H/R+LncRNA SNHG12过表达组细胞活力、细胞HIF-1αmRNA及蛋白水平升高(P<0.05),细胞凋亡率、细胞ROS、LDH、IL-6、IL-17及IL-18水平、细胞caspase-9与Bax蛋白水平、miR-138-5p水平降低(P<0.05);H/R+miR-138-5p mimics组细胞活力、细胞HIF-1αmRNA及蛋白水平降低(P<0.05),细胞凋亡率、细胞ROS、LDH、IL-6、IL-17及IL-18水平、细胞cas⁃pase-9与Bax蛋白水平升高(P<0.05)。与H/R模型组相比,H/R+共转染阴性对照组、H/R+共转染组细胞各指标水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:LncRNA SNHG12可通过下调miR-138-5p表达,上调HIF-1α表达,抑制H/R诱导的HUVECs炎症与氧化应激,减轻细胞损伤及凋亡。; 魏宗强王琳茹胡文贤张娟子黄贤明李林李强; 关键词：人血管内皮细胞

卫茅碱对人血管内皮细胞及血管平滑肌细胞增殖、迁移及细胞周期的影响: 2023年; 目的探讨卫茅碱(Euonymine)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)及人血管平滑肌细胞(VSMCs)的影响,以明确其防治冠脉支架内再狭窄(in-stent restenosis,ISR)的可能机制。方法台盼蓝检测Euonymine对HUVECs成活率的影响;MTT法检测Euonymine对HUVECs及VSMCs增殖的影响;划痕法检测Euonymine对VSMCs迁移的影响。结果MTT结果显示,卫茅碱干预后,HUVECs和VSMCs的吸光度降低。另外,Euonymine分别作用HUVECs 24 h,VSMCs 48 h后,测的半数有效抑制浓度(IC50)分别为28.6µg/mL和33.92µg/mL。流式细胞结果显示,Euonymine(25μg/mL)使HUVECs和VSMCs的细胞周期阻滞于G0/G1期,而Euonymine(100µg/mL)使VSMCs有丝分裂被阻断于G0/G1期及G2/M期。结论Euonymine主要通过抑制VSMCs的增殖和迁移,影响细胞周期,对于抑制经皮冠状动脉介入治疗术(percutaneous coronary intervention,PCI)后新生内膜形成有潜在的临床应用价值。; 张莉赵熙赵华祥熊宝徐洁汤广平喻卓陈鹏; 关键词：血管内皮细胞血管平滑肌细胞抗增殖细胞周期

白细胞介素24(IL-24)对人血管内皮细胞迁移及生长的影响: 2022年; 目的证明白细胞介素24(interleukin-24,IL-24)在人血管内皮细胞(human vascular endothelial cells,HECV)的受体表达,评估IL-24对人血管内皮细胞迁移及生长的影响。方法通过细胞功能试验,检测重组人白细胞介素24(recombinant human interleukin 24,rhIL-24)对人血管内皮细胞的生长、迁移、跨内皮阻力的影响。结果IL-24和受体分子被发现在人血管内皮细胞中有表达。用rhIL-24对这一细胞株进行处理,发现能促进细胞迁移率但不影响细胞生长或测试浓度的渗透性。结论rhIL-24能促进人血管内皮细胞的迁移,但不影响细胞生长或测试浓度的渗透性。本研究证实这些影响与IL-24和蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)或者阻断磷脂酶Cγ(blocking phospholipase C,PLCγ)相关通道之间的潜在联系有关。; 谭玉霞潘晓燕姜钰陈莉萍; 关键词：白细胞介素24 人血管内皮细胞受体表达迁移

涂布镍钛合金表面的人血管内皮细胞生长因子重组质粒转染初步研究: 2022年; 目的制备含重组质粒涂层,提高介入医疗器材生物相容性和耐腐蚀性,降低再狭窄率。方法将人脐静脉内皮细胞分别接种到涂布基质胶+黏连蛋白和基质胶+黏连蛋白+人血管内皮细胞生长因子(VEGF)重组质粒的镍钛合金丝上,37℃培养48 h后用正置荧光显微镜观测。结果基质胶+黏连蛋白包被的镍钛合金丝表面细胞无绿色荧光,含人VEGF重组质粒包被的镍钛合金丝表面细胞有绿色荧光,表明人VEGF重组质粒转染成功。结论人VEGF重组质粒转染成功,此种涂层具有可行性,可用于介入医疗器材表面改性。; 段林何艳艳李天晓陈松贺迎坤吴海刚卢韬源; 关键词：血管内皮细胞生长因子质粒镍钛合金转染

丹皮酚改善氧化低密度脂蛋白诱导的人血管内皮细胞损伤的作用及其机制被引量：1: 2022年; 目的:探讨丹皮酚对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人血管内皮细胞损伤的影响及分子机制。方法:人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)分为9组,正常对照(NC)组、ox-LDL组(100 ng/L ox-LDL)、丹皮酚低、中、高剂量组(60μmol/L、120μmol/L、240μmol/L的丹皮酚+100 ng/L ox-LDL)、ox-LDL+小分子干扰RNA阴性对照(si-NC)组、ox-LDL+circ_0003204小分子干扰RNA(si-circ_0003204)组、中剂量+ox-LDL+circ_0003204过表达阴性对照(pcDNA-NC)组、中剂量+ox-LDL+circ_0003204过表达(pcDNA-circ_0003204)组,每组3个复孔。MTT法、流式细胞术法、Western blot法分别对细胞增殖、凋亡、蛋白(CDK2、Bcl2、p27、Bax)表达进行检测;丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒分别检测MDA含量和SOD活性;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测circ_0003204表达水平。结果:与NC组比较,ox-LDL组HUVECs增殖活性、蛋白(CDK2、Bcl2)表达、SOD活性明显降低(P<0.05),细胞凋亡率、蛋白(p27、Bax)表达、MDA含量、circ_0003204表达明显升高(P<0.05)。与ox-LDL组比较,低、中、高剂量丹皮酚组HUVECs增殖活性、蛋白(CDK2、Bcl2)表达、SOD活性明显升高(P<0.05),细胞凋亡率、蛋白(p27、Bax)表达、MDA含量、circ_0003204表达明显降低(P<0.05)。与ox-LDL+si-NC组比较,ox-LDL+si-circ_0003204组HUVECs增殖活性、蛋白(CDK2、Bcl2)表达、SOD活性明显升高(P<0.05),细胞凋亡率、蛋白(p27、Bax)表达、MDA含量明显降低(P<0.05)。与中剂量+ox-LDL+pcDNA-NC组比较,中剂量+ox-LDL+pcDNA-circ_0003204组HUVECs增殖活性、蛋白(CDK2、Bcl2)表达、SOD活性明显降低(P<0.05),circ_0003204水平、细胞凋亡率、蛋白(p27、Bax)表达、MDA含量明显升高(P<0.05)。结论:丹皮酚可抑制ox-LDL诱导的人脐静脉血管内皮细胞凋亡和氧化应激反应,改善人脐静脉血管内皮细胞损伤,其作用机制可能与下调circ_0003204表达有关。; 贾成文李应东蒋虎刚韩国炜赵信科; 关键词：丹皮酚人脐静脉血管内皮细胞

小分子热休克蛋白HSPB1通过上调SIRT1减轻H_(2)O_(2)诱导的人血管内皮细胞早衰被引量：4: 2022年; 目的:观察小分子热休克蛋白HSPB1是否减轻过氧化氢(hydrogen peroxide,H_(2)O_(2))诱导的人血管内皮细胞早衰,并从沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)信号通路来探讨其可能的作用机制。方法:将常规培养的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)随机分为空白对照组、50μmol/L H_(2)O_(2)组和H_(2)O_(2)+HSPB1过表达组。通过RT-qPCR法检测p16和p21的mRNA表达;衰老相关β-半乳糖苷酶(senescence-associatedβ-galactosidase,SA-β-Gal)活性检测试剂盒检测SA-β-Gal活性;Western blot检测p53、p16、p21、血管细胞黏附分子1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)和细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的蛋白水平;流式细胞术检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。同时,通过沉默SIRT1基因,观察SIRT1对HSPB1减缓H_(2)O_(2)诱导HUVECs衰老的影响。结果:与H_(2)O_(2)组比较,HSPB1过表达可减轻H_(2)O_(2)诱导的HUVECs损伤,包括p16和p21 mRNA水平降低、SA-β-Gal活性及ROS水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。同时,HSPB1过表达可使p53、p16、p21、VCAM-1和ICAM-1蛋白水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。沉默SIRT1基因可逆转HSPB1对p16和p21 mRNA表达及组蛋白H2AX磷酸化的抑制作用(P<0.05或P<0.01)。同时,沉默SIRT1基因导致HSPB1抑制SA-β-Gal活性作用也显著减弱(P<0.01)。另外,SIRT1 siRNA逆转了HSPB1对p53、p21及p16蛋白表达的抑制作用(P<0.05或P<0.01)。结论:小分子热休克蛋白HSPB1能够有效减轻H_(2)O_(2)诱导的HUVECs早衰,其机制与激活SIRT1信号通路,抑制氧化应激反应有关。; 侯常苗刘更盛蒋宇刘艳娟邹联洪陈芳刘协红; 关键词：氧化应激血管内皮细胞

瞬时受体电位香草酸亚型4特异性激活剂对人血管内皮细胞功能和大鼠穿支皮瓣血供的影响及其机制被引量：2: 2022年; 目的分析瞬时受体电位香草酸亚型4(TRPV4)激活对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)功能及内皮-间质转化(EndMT)的作用,并探讨TRPV4激活对大鼠穿支皮瓣血流灌注和成活的影响及其机制。方法采用实验研究方法。取第3~6代HUVEC进行实验,分为0.5μmol/L 4α-佛波醇12,13-二癸酸酯(4αPDD)组、1.0μmol/L 4αPDD组、3.0μmol/L 4αPDD组、10.0μmol/L 4αPDD组、磷酸盐缓冲液(PBS)组,分别采用相应终物质的量浓度的4αPDD及PBS培养,采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测培养6、12 h细胞增殖活性。另取细胞分为PBS组、1μmol/L 4αPDD组、3μmol/L 4αPDD组,同前处理并检测培养6、12、24、48 h的细胞增殖活性;采用划痕试验检测划痕后12、24、48 h剩余划痕面积,并计算剩余划痕面积百分比;采用Transwell实验检测培养24、48 h细胞迁移数量;采用成管实验检测培养4、8 h管状结构数量;采用蛋白质印迹法检测培养24 h细胞上皮钙黏素、神经钙黏素、Slug、Snail蛋白表达。体外实验每组各时间点样本数均为3。取36只8~10周龄雄性SD大鼠,按随机数字表法分为皮瓣延迟组、4αPDD组和生理盐水组,每组12只,均建立背部髂腰动脉穿支皮瓣模型。皮瓣延迟组大鼠仅于皮瓣移植术前1周行皮瓣延迟。4αPDD组和生理盐水组大鼠不行皮瓣延迟,在术前10 min及术后24、48 h,分别经腹腔注射4αPDD和等量的生理盐水。分别于术后0(即刻)、1、4、7 d,行大体观察并计算术后7 d的皮瓣成活率;于术后1、4、7 d,采用激光散斑对比成像技术检测皮瓣血流灌注;术后7 d,采用免疫组织化学染色法检测皮瓣闭塞血管区域微血管密度。体内实验每组各时间点样本数均为12。对数据行析因设计方差分析、重复测量方差分析、单因素方差分析、LSD-t检验、Bonferroni校正。结果培养6、12 h,PBS组、0.5μmol/L 4αPDD组、1.0μmol/L 4αPDD组、3.0μmol/L 4αPDD组、10.0μmol/L 4αPDD组细胞增殖活性�; 邝依敏黄昕蒙旭昌顾舒晨张泽伟刘云菡骆申英昝涛; 关键词：内皮细胞

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