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基于监督学习的低氧状态预估方法及系统
本申请公开了一种基于监督学习的低氧状态预估方法及系统,涉及图像处理技术领域。该基于监督学习的低氧状态预估方法及系统,通过对氧气浓度数据和多张目标动物图像进行分析,基于监督学习技术,实现低氧状态的预估;以及,结合预估结果进...
周士訸曾张帆王天翔欧阳昊
基于监督学习的低氧状态预估方法及系统
本申请公开了一种基于监督学习的低氧状态预估方法及系统,涉及图像处理技术领域。该基于监督学习的低氧状态预估方法及系统,通过对氧气浓度数据和多张目标动物图像进行分析,基于监督学习技术,实现低氧状态的预估;以及,结合预估结果进...
周士訸曾张帆王天翔欧阳昊
低氧状态下HIF对慢性肾脏病血管钙化影响的研究进展
2024年
慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者体内长期处于低氧状态,低氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)作为调控低氧反应的关键调节因子,不仅可以通过多种信号传导通路表达分泌多种成骨标志物,促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)成骨样分化,参与血管钙化(vascular calcification,VC)形成,还可通过诱导氧化应激、细胞自噬及参与糖酵解途径等途径参与VC,极大提升CKD患者心血管事件发病率和病死率。本文将从低氧状态下HIF引发CKD患者VC的作用机制及可能的治疗方法对CKD患者VC相关研究进行综述。
戴荣第加美
关键词:低氧血管钙化肌细胞平滑肌
高迁移率族蛋白1对低氧状态下肺动脉平滑肌细胞的影响研究
2024年
目的 探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)对低氧状态下肺动脉平滑肌细胞(PASMC)的影响。方法本实验时间为2022年3月—2023年9月。将PASMC分为对照组、低氧组、HMGB1中和抗体(HMGB1 Ab)组、HMGB1Ab+单钠尿酸盐(MSU)组,对照组:PASMC置于37℃、21%O_(2)、5%CO_(2)培养箱中常氧培养24 h;低氧组:PASMC置于37℃、3%O_(2)、5%CO_(2)培养箱中低氧培养24 h;HMGB1 Ab组:PASMC置于37℃、3%O_(2)、5%CO_(2)培养箱中低氧培养24 h,加入终浓度为20μg/ml的HMGB1 Ab培养3 h;HMGB1 Ab+MSU组:PASMC置于37℃、3%O_(2)、5%CO_(2)培养箱中低氧培养24 h,加入终浓度为20μg/ml的HMGB1 Ab培养3 h,然后加入终浓度为200 g/L的MSU培养3 h。采用CCK-8法检测各组细胞增殖活力,细胞划痕实验检测各组细胞迁移能力,免疫荧光染色观察各组PASMC中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达情况,实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测各组PASMC中HMGB1及细胞焦亡相关因子[NLRP3、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、gasdermin D(GSDMD)、白介素1β(IL-1β)、白介素18(IL-18)]的mRNA相对表达量,Western blot法检测各组PASMC中HMGB1及细胞焦亡相关因子相对表达量。结果 低氧组细胞增殖活力高于对照组,HMGB1 Ab组细胞增殖活力低于低氧组,HMGB1 Ab+MSU组细胞增殖活力高于HMGB1 Ab组(P<0.05)。低氧组划痕愈合率高于对照组,HMGB1 Ab组划痕愈合率低于低氧组,HMGB1 Ab+MSU组划痕愈合率高于HMGB1 Ab组(P<0.05)。免疫荧光染色结果显示,与对照组比较,低氧组细胞荧光染色强度明显增强,α-SMA表达增加;与低氧组比较,HMGB1 Ab组细胞荧光染色强度明显减弱,α-SMA表达减少;与HMGB1 Ab组比较,HMGB1 Ab+MSU组细胞荧光染色强度明显增强,α-SMA表达增加。低氧组PASMC中HMGB1、NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18 mRNA及蛋白相对表达量高于对照组,HMGB1 Ab组PASMC中HMGB1、NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18 mRNA及蛋白相对表达量低于�
李鸣远李倩武云
关键词:肌细胞平滑肌低氧高迁移率族蛋白1
抑制趋化因子受体7表达对体外低氧状态下人尿源性干细胞的生物学影响
2024年
目的探讨抑制趋化因子受体7(CXCR7)的表达对低氧状态下人尿源性干细胞(USCs)增殖、迁移、分化和线粒体功能的影响。方法低氧组3%O2处理48 h,采用CXCR7 siRNA(siCXCR7)抑制CXCR7的表达,Real-time PCR和Western blotting检测CXCR7的表达;集落形成实验和细胞生长曲线检测细胞增殖能力;划痕实验及Transwell实验检测细胞迁移能力;碱性磷酸酶、茜素红、油红O、阿利新蓝染色检测细胞多向分化能力;JC-1荧光探针、三磷酸腺苷(ATP)及活性氧(ROS)水平检测评估线粒体功能。结果低氧组USCs中CXCR7的表达显著上调,USCs的增殖、迁移和集落形成能力增强,抑制CXCR7表达可抑制低氧对USCs的增殖、迁移和集落形成的作用,对细胞分化没有影响。低氧处理提高了线粒体膜电位和ATP水平,降低了活性氧的产生,而抑制CXCR7可降低线粒体膜电位和ATP的产生。结论低氧可能通过CXCR7信号通路增强USCs的线粒体功能,从而促进细胞的增殖和迁移能力。
佟吉爽胡超群毕杨
关键词:趋化因子受体7低氧实时定量聚合酶链反应
化瘀消癥颗粒对miR-210过表达与低氧状态下滋养细胞血管生成、侵袭的影响
2024年
【目的】观察化瘀消癥颗粒对miR-210过表达与低氧状态下滋养细胞血管生成、侵袭的影响。【方法】体外培养HTR-8/SVneo细胞,通过转染建立miR-210过表达模型,以CoCl2法建立化学低氧模型,将实验分为空白组、miR-210过表达组、miR-210过表达阴性组、miR-210过表达+中药组、低氧+中药组及中药组,采用Western Blot法检测各组HTR-8/SVneo细胞中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管生成因子(VEGF)、侵袭相关因子[基质金属蛋白酶9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)]蛋白的表达。【结果】与空白组比较,miR-210过表达组中HIF-1α、VEGF、MMP-9、TIMP-1蛋白表达水平及MMP-9/TIMP-1比值升高(P<0.05);与miR-210过表达组比较,miR-210过表达阴性组、miR-210过表达+中药组、低氧+中药组、中药组中HIF-1α、VEGF、MMP-9、TIMP-1蛋白表达水平及MMP-9/TIMP-1比值均下降(P<0.05),中药组下降作用尤其明显;与miR-210过表达+中药组比较,低氧+中药组、中药组中HIF-1α、VEGF、MMP-9、TIMP-1蛋白表达水平及MMP-9/TIMP-1比值下降(P<0.05);与低氧+中药组比较,中药组上述各指标均下降(P<0.05)。【结论】化瘀消癥颗粒对miR-210过表达及低氧状态下滋养细胞所增强的血管生成、侵袭能力具有负调控作用,这可能是其治疗输卵管妊娠的作用机制之一。
卢文静袁烁邱嘉菡邱嫔邓高丕
关键词:低氧血管生成滋养细胞
低氧状态下飞行员认知冲突加工脑电指标研究
2024年
目的采用经典Stroop范式对飞行员在低氧状态与正常状态下的脑认知加工过程进行测试,探索飞行员在低氧条件下执行认知冲突控制任务时早期(200~600 ms)及晚期(600~1000 ms),认知加工阶段的脑活动状态及相关低氧指标。方法选取15名航空医学鉴定合格的男性飞行员,分别监测并分析其在模拟5000 m高空低氧环境和正常氧环境下完成认知冲突控制任务时的行为指标(正确率、反应时)、事件相关电位(event related potentials,ERP)成分指标(N2波)和频谱指标(Alpha波、Beta波)。结果反应时指标中关系类型因素的主效应明显(F=4.10,P=0.027),正确率指标差异无统计学意义(P均>0.05)。冲突条件下的反应时为(543.360±21.202)ms,高于一致条件下的反应时(509.078±14.420)ms,差异有统计学意义(F=3.28,P=0.039);无关条件下的反应时为(521.697±15.073)ms,与一致、冲突条件下的反应时差异无统计学意义(P均>0.05)。在低氧条件下,早期的N2波幅值显著增高(F=5.34,P=0.037),晚期的Alpha、Low beta、Mid beta波的功率值显著增高(F=7.76、5.34、4.92,P=0.015、0.037、0.044)。结论N2波幅值可作为考察飞行员在低氧条件下认知加工早期阶段脑活动的ERP指标,Alpha波、Low beta波、Mid beta波的功率值可以考察飞行员在低氧状态下认知加工晚期阶段的脑活动指标,可将其用于飞行员的训练评估中,为提升飞行员训练效果提供更加客观的生理数据。
陈琼姜国华徐玉林郭庆军陈晓健冯伟许昕霓郑蔚陶银许涛
关键词:神经行为学表现诱发电位飞行员
老年COPD相关肺动脉高压病人血管活性肠肽水平及其与高凝、低氧状态和血管内皮功能的相关性被引量:2
2023年
目的探讨老年COPD相关肺动脉高压(PH)病人血管活性肠肽(VIP)水平及其与高凝、低氧状态和血管内皮功能的相关性。方法收集226例老年COPD病人的年龄、性别、FEV1/FVC、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)和PaO_(2)等资料,根据心脏彩超测量的肺动脉收缩压(PASP)是否≥40 mmHg分为COPD伴PH组(76例)和单纯COPD组(COPD组,150例)。采用ELISA法检测2组病人的血清内皮素-1(ET-1)和VIP水平,采用比色法测定一氧化氮(NO)水平。结果2组年龄、性别、吸烟情况、BMI、血糖、血压和血脂水平差异均无统计学意义(P>0.05)。COPD伴PH组FEV1/FVC低于COPD组(P<0.05)。协方差分析调整了FEV1/FVC后,COPD伴PH组病人的VIP、NO和PaO_(2)水平低于COPD组,FIB、D-D水平高于COPD组(P<0.05或P<0.01)。在COPD伴PH组病人中,VIP与PaO_(2)正相关(R=0.713,P<0.001),与D-D负相关(R=-0.670,P<0.001)。结论老年COPD相关PH病人的VIP水平较低,且与高凝、低氧状态及血管内皮功能有密切联系。
王世福欧宗兴符沙沙
关键词:血管活性肠肽高凝状态低氧状态
三七总皂苷对低氧状态下大鼠PASMCs增殖、凋亡及Notch3通路的影响被引量:2
2023年
目的:探讨在低氧(hypoxia, Hypo)条件下三七总皂苷(Panax notoginseng saponins, PNS)对大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells, PASMCs)增殖和凋亡及其Notch3通路的影响。方法:以大鼠PASMCs为研究对象,饥饿24 h后将细胞分为6组:正常对照(control, Con)组、Hypo组、Hypo+PNS组、Hypo+DAPT{N-[N-(3,5-difluorophenacetyl)-L-alanyl]-S-phenylglycine t-butyl ester;Notch3通路抑制剂}组、Hypo+过表达Notch3(Hypo+Notch3)组和Hypo+Notch3+PNS组。Con组置于常氧环境(21%O_(2)、5%CO_(2)、74%N_(2))下培养48 h,其余5组预先进行相对应的干预后置于低氧条件(5%O_(2)、6%CO_(2)、89%N_(2))下培养48 h。造模结束后用细胞计数试剂盒8(Cell Counting Kit-8, CCK-8)测各组细胞活力;EdU染色法检测细胞增殖;TUNEL染色法检测细胞凋亡;RT-qPCR法检测PASMCs中Notch3、Hes-1、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)和caspase-3的mRNA表达水平;Western blot检测PASMCs中Notch3、Hes-1、PCNA和caspase-3的蛋白表达水平;通过在细胞中过表达Notch3,探讨PNS是否通过Notch3影响PASMCs的增殖。结果:EdU和TUNEL结果表明,与Con组相比,Hypo组PASMCs增殖能力增强,且细胞凋亡显著减少(P<0.01),Notch3、Hes-1和PCNA的mRNA和蛋白表达水平显著升高,而caspase-3的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05);给予PNS干预后,Notch3、Hes-1和PCNA的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05),而caspase-3的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05);给予Notch3通路抑制剂DAPT干预后,Notch3、Hes-1和PCNA的mRNA蛋白表达水平显著降低(P<0.05),而caspase-3的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。进一步结果显示,在PASMCs中过表达Notch3可逆转PNS对Hypo诱导的PASMCs增殖的抑制作用(P<0.05)。结论:PNS可通过降低Notch3表达,抑制Hypo诱导的大鼠PASMCs增殖并促进PASMCs凋亡。
白相书黄曼田云娜徐俊鹏袁琳波张赛王万铁
关键词:三七总皂苷低氧肺动脉平滑肌细胞细胞增殖
用于处置呼吸衰竭等所致的低氧状态的对象的药物组合物
本发明提供用于对对象给予氧的、含有溶解有氧的全氟碳的药物组合物。本发明还提供用于降低对象的血二氧化碳分压的、含有全氟碳的药物组合物。
武部贵则米山鹰介冈部亮芳川丰史伊达洋至

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徐卫国
作品数:182被引量:1,273H指数:19
供职机构:上海交通大学
研究主题:慢性阻塞性肺疾病 慢性阻塞性肺病 骨骼肌 慢性阻塞性肺疾病患者 骨骼肌萎缩
郭雪君
作品数:222被引量:953H指数:14
供职机构:上海交通大学医学院附属新华医院
研究主题:哮喘 T细胞 慢性阻塞性肺疾病 支气管哮喘 文献复习
查王健
作品数:32被引量:102H指数:6
供职机构:江苏省人民医院
研究主题:介入治疗 可弯曲支气管镜 呼吸衰竭 恶性肿瘤 支气管镜
黄茂
作品数:405被引量:1,881H指数:22
供职机构:南京医科大学
研究主题:支气管哮喘 哮喘 气道重塑 哮喘小鼠 气道炎症
康非吾
作品数:64被引量:278H指数:10
供职机构:同济大学口腔医学院
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