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保肺定喘汤对慢性阻塞性肺疾病稳定期的临床疗效及SP-D、CC-16的影响被引量：4: 2022年; 目的探讨保肺定喘汤用于慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期的临床疗效及其对SP-D、CC-16的影响。方法60例COPD稳定期患者随机分为对照组和观察组,每组各30例,最终纳入研究46例。对照组22例,予以噻托溴铵粉吸入治疗。观察组24例,在噻托溴铵吸入治疗的基础上联合保肺定喘汤口服,连续治疗12周。比较治疗前后两组的mMRC评分、CAT评分、肺功能、外周血氧饱和度、血清SP-D及CC-16水平和诱导痰细胞分类计数(%)及SP-D、CC-16水平。结果治疗12周后,观察组的mMRC评分、中医症状评分、外周血氧饱和度、舒张前一秒率、血SP-D水平、血CC-16水平、痰SP-D水平、痰CC-16水平、痰中性粒细胞计数(%)与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论保肺定喘汤可以改善COPD稳定期患者的呼吸困难等临床症状,改善血氧饱和情况,其作用机制可能与调节SP-D、CC-16的分泌相关。; 王芳董泉明姜晨宇姚钦陈芳; 关键词：保肺定喘汤慢性阻塞性肺疾病临床症状 SP-D

保肺定喘汤联合肺康复训练对慢性阻塞性肺病稳定期患者的疗效观察被引量：1: 2021年; 目的探讨保肺定喘汤联合肺康复训练对慢性阻寒性肺病稳定期患者临床疗效。方法选择2018年1月至2020年5月慢性阻塞性肺病稳定期患者46例,随机分成中药组和联合组,在首次入组前及治疗1个月后分别作症状评估(mMRC评分、CAT评分、中医症状评分)、6分钟步行试验、外周血氧饱和度、肺功能评估等指标检测,并对结果进行记录和分析。结果服药1个月后,联合组mMRC评分(P=0.047)、中医症状评分(P=0.035)、6分钟步行试验(P=0.045)、外周血氧饱和度(P=0.043)比中药组明显改善,但CA丁评分、肺功能(舒张前FVC、舒张后FVC、舒张前FEV1、舒张后FEV1、舒张前一秒率、舒张后一秒率)差异无统计学意义(P>0.05)。结论保肺定喘汤联合肺康复比单用保肺定喘汤更能改善mMRC评分、中医症状评分、6分钟步行试验、外周血氧饱和度,但有待进一步大样本验证。; 王芳陈芳; 关键词：保肺定喘汤肺康复慢性阻塞性肺病疗效

基于JAK-STAT信号通路研究保肺定喘汤干预COPD肺血管重构的分子机制被引量：7: 2020年; [目的]研究保肺定喘汤对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)肺血管重构的两面神激酶/信号转导与转录激活子(Janus kinase/signal transducer and activator of transcriptions,JAK/STAT)信号通路的影响及相关分子机制。[方法]选取清洁级SD大鼠8只,随机分成2组,分别给予12.4g/(kg·d)保肺定喘汤及等量0.9%氯化钠溶液灌胃,末次灌胃后大鼠心脏采血并获取空白血清、含药血清。取大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cell,PASMC),空白对照组、空白血清组及药物血清组分别采用含有0.9%氯化钠、空白血清、含药血清的培养基培养,以流式细胞仪检测细胞周期。采用香烟提取物(cigarette smoke extract,CSE)进行诱导后分为模型组(培养基中加入10%CSE+空白血清)、药物组(培养基中加入10%CSE+10%含药血清),另设有对照组(培养基中加入0.9%氯化钠溶液+空白血清),以流式细胞术检测以上各组细胞凋亡率。将细胞分为对照组(培养基中加入0.9%氯化钠溶液+空白血清)、AG490组(培养基中加入终浓度为30nmol·m L^-1的AG490)、模型组(培养基中加入10%CSE+空白血清)、CSE+AG490组(培养基中加入10%CSE+终浓度为30nmol·mL^-1的AG490)、药物组(培养基中加入10%CSE+10%含药血清),以Western blot检测以上各组细胞增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的蛋白表达,以及对照组、模型组、药物组JAK、STAT蛋白及磷酸化JAK、STAT蛋白表达。[结果]空白对照组、空白血清组及药物血清组的PASMC细胞周期分布比较差异均无统计学意义(P>0.05)。模型组PASMC凋亡率显著高于对照组(P<0.05),药物组PASMC凋亡率显著低于模型组(P<0.05)。模型组PCNA相对表达量显著高于药物组、CSE+AG490组及对照组(P<0.05),药物组与CSE+AG490组PCNA相对表达量差异无统计学意义(P>0.05)。模型组p-JAK/JAK、p-STAT1/STAT1、p-STAT3/STAT3均显著高于对照组(P<0.05),药�; 余仙娟沈亚青徐俭朴何飞; 关键词：COPD 肺血管重构 JAK/STAT 保肺定喘汤 PCNA

保肺定喘汤对矽肺稳定期（肺肾气虚证）的临床观察: 目的通过观察保肺定喘汤对矽肺稳定期肺肾气虚证患者的临床症状、肺功能、运动耐力、TGF-β1等多个方面来探讨保肺定喘汤对矽肺稳定期肺肾气虚证患者的临床疗效,为中医药治疗该类患者提供理论以及临床依据。方法选取2018年1月至...; 陈丽娜; 关键词：肺肾气虚证保肺定喘汤沙美特罗替卡松粉吸入剂肺功能

保肺定喘汤含药血清对烟草烟雾提取物诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖作用的影响被引量：3: 2019年; 目的:探讨保肺定喘汤含药血清对烟草烟雾提取物(CSE)诱导肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖抑制的干预作用。方法:原代培养大鼠远端PASMCs,分为5组:正常对照组、模型组(10%CSE)、空白血清组、低剂量含药血清组(10%CSE+10%含药血清)和高剂量含药血清组(10%CSE+20%含药血清)。MTT法检测各组细胞增殖情况;流式细胞术(FCM)检测各组细胞周期情况;WesternBlot法检测各组细胞增殖细胞核抗原(PCNA)表达。结果:CSE能刺激PASMCs细胞增殖(P<0.01,P<0.05),使细胞周期G1期百分比下降(P<0.01),S期的百分比增加(P<0.01),PCNA含量升高(P<0.01);保肺定喘汤含药血清能抑制CSE诱导的细胞增殖,升高细胞周期G1期百分比(P<0.01),降低S期的百分比及PCNA含量(P<0.01)。结论:保肺定喘汤含药血清能有效减轻CSE诱导PASMCs增殖,其机制可能通过抑制PASMCs的PCNA表达。; 何飞沈亚青徐俭朴陈晔王辉贾仰民蔡宛如; 关键词：保肺定喘汤含药血清增殖细胞核抗原

保肺定喘汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺血管重构的干预作用被引量：11: 2018年; 目的观察保肺定喘汤对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)大鼠肺血管重构的干预作用,探讨其作用机制。方法 50只雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、中药组、西药组和中西医结合组,每组10只。采用气道滴注脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)联合香烟烟雾暴露的方法制备大鼠COPD模型。正常对照组、模型组用生理盐水灌胃,中药组则予保肺定喘汤灌胃[12.4 g/(kg·d)],西药组雾化吸入布地奈德混悬液[50μg/(kg·d)],中西医结合组同时予相同剂量保肺定喘汤灌胃及布地奈德雾化吸入。观察肺血管病理形态学变化;检测管壁内胶原纤维及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;检测各组大鼠肺动脉增殖细胞核抗原(PCNA)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠肺小动脉管壁增厚、管腔变小,管壁内胶原纤维及α-SMA表达增加(P<0.01,P<0.05),PCNA、VEGF表达增加(P<0.01)。与模型组比较,各药物组均能使肺小动脉管壁变薄、管腔变大,管壁内胶原纤维及α-SMA表达减少(P<0.01,P<0.05);PCNA、VEGF表达下降(P<0.01,P<0.05)。结论保肺定喘汤能有效减轻COPD大鼠肺血管重构,其机制可能通过调节调节肺小动脉α-SMA、PCNA及VEGF表达有关。; 何飞沈亚青徐俭朴王辉贾仰民喻婷; 关键词：保肺定喘汤肺血管重构增殖细胞核抗原血管内皮生长因子

舒尼替尼、保肺定喘汤对慢性阻塞性肺疾病合并糖尿病小鼠肺血管重构的影响被引量：5: 2018年; 目的探讨舒尼替尼、保肺定喘汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并糖尿病小鼠肺血管重构的影响及其是否通过调节低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)在肺组织的表达而发挥作用。方法将40只ob/ob小鼠随机分为4组:对照组、模型组、保肺定喘汤组和舒尼替尼组,每组10只。除对照组外,各组小鼠在自制熏烟箱内被动吸烟14周,并在第1、14天于气道内滴入脂多糖。造模结束后舒尼替尼组予苹果酸舒尼替尼胶囊30mg/(kg·d)灌胃,保肺定喘汤组予保肺定喘汤9.3g/(kg·d)灌胃,均干预2周。于第0、14、16周检测空腹血糖水平。肺组织HE染色,观察气道重构并测量小气道基底膜单位长度的管壁面积(WAt/Pbm),肺血管重构并测量管壁厚度与血管外径比(WT%)、管壁面积与血管总面积比(WA%);Masson染色观察支气管周胶原沉积并测量小气道基底膜单位长度的胶原面积(WAc/Pbm);CD31/α-SMA/DAPI免疫荧光染色观察肺血管平滑肌层变化。酶联免疫吸附测定法检测肺组织匀浆HIF-1α及VEGF含量。实时荧光定量PCR法检测肺组织HIF-1α、VEGF mRNA相对表达水平。结果与对照组比较,模型组第16周空腹血糖水平差异无统计学意义(P>0.05),WAt/Pbm、WAc/Pbm、WT%及WA%均增大(P<0.01),肺血管平滑肌层明显增厚,肺组织HIF-1α、VEGF蛋白表达和mRNA表达均增加(P<0.01)。与模型组比较,舒尼替尼组第16周空腹血糖水平降低(P<0.01),保肺定喘汤组差异无统计学意义(P>0.05);保肺定喘汤组及舒尼替尼组WAt/Pbm、WAc/Pbm、WT%及WA%均减小(P<0.01,P<0.05),肺血管平滑肌层重构均有所减轻,肺组织HIF-1α、VEGF蛋白表达和mRNA表达均减少(P<0.01,P<0.05)。结论舒尼替尼、保肺定喘汤可通过下调肺组织HIF-1α、VEGF表达进而减轻COPD合并糖尿病小鼠肺血管重构。; 杨宏宽王芳张佳颖潘俊杰童卫泉夏婷婷陈芳; 关键词：舒尼替尼保肺定喘汤慢性阻塞性肺疾病糖尿病肺血管重构低氧诱导因子-1Α 血管内皮生长因子

保肺定喘汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺动脉JAK/STAT信号传导通路的影响被引量：14: 2017年; 目的探讨保肺定喘汤治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的可能作用机制。方法 50只大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、西药组和中西医结合组,每组10只。除正常组外其余各组采用气道滴注脂多糖联合香烟烟雾暴露的方法制备大鼠COPD模型。造模后第29~70天中药组给予保肺定喘汤12.4 g/(kg·d)灌胃,西药组雾化吸入布地奈德混悬液50μg/(kg·d),中西医结合组同时予保肺定喘汤灌胃及雾化吸入布地奈德混悬液,正常组、模型组用4 ml(kg·d)生理盐水灌胃。干预后对各组大鼠肺小动脉进行Masson染色并检测管壁内胶原纤维及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达变化,检测血清白细胞介素6(IL-6)含量及大鼠肺动脉磷酸化Janus激酶2(p-JAK2)和磷酸化信号转导及转录激活因子1(p-STAT1)表达情况。结果与正常组比较,模型组大鼠肺小动脉胶原纤维百分比、α-SMA阳性细胞表达显著增加,血清IL-6含量升高,肺动脉p-JAK2和p-STAT1表达显著增加(P<0.05或P<0.01)。西药组、中药组与中西医结合组肺小动脉胶原纤维百分比、α-SMA阳性细胞表达、血清IL-6含量及肺动脉p-JAK2和p-STAT1表达均较模型组显著减少(P<0.05或P<0.01);中西医结合组较中药组p-JAK2表达显著下降(P<0.05)。结论保肺定喘汤能有效减轻COPD大鼠肺血管重构,其机制可能与抑制JAK/STAT信号传导通路、调节大鼠肺动脉胶原纤维和α-SMA表达有关。; 何飞沈亚青徐俭朴王辉贾仰民喻婷; 关键词：慢性阻塞性肺疾病保肺定喘汤血管重构 Α-平滑肌肌动蛋白

保肺定喘汤对COPD气道重塑大鼠MMP-9、VEGF水平的影响被引量：6: 2016年; 目的:探讨保肺定喘汤对COPD气道重塑大鼠MMP-9、VEGF水平的影响。方法:30只雄性Wistar大鼠,随机分为3组,正常组、模型组及保肺定喘汤组。通过烟熏加气道滴入脂多糖(LPS)双重刺激法建立COPD气道重塑大鼠模型,观察保肺定喘汤治疗后各组大鼠一般行为改变与肺组织病理变化,使用ELISA法检测血清、肺泡灌洗液(BLAF)、肺组织中MMP-9、VEGF的水平。结果:大鼠肺组织病理改变显示COPD气道重塑大鼠模型建立成功且治疗前后改变有差异。与模型组比较,保肺定喘汤治疗组血清、BLAF、肺组织中MMP-9、VEGF含量明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:保肺定喘汤可降低COPD气道重塑大鼠MMP-9、VEGF的含量,这可能与保肺定喘汤减缓COPD大鼠气道重塑的作用相关。; 童卫泉杨宏宽夏婷婷张丽婷刘贤忠陈芳; 关键词：保肺定喘汤 COPD 气道重塑 MMP-9 VEGF

保肺定喘汤对COPD气道重塑大鼠MMP-9、VEGF水平的影响: 目的探讨保肺定喘汤对COPD气道重塑大鼠MMP-9、VEGF水平的影响。方法通过烟熏加气道滴入脂多糖(LPS)双重刺激法建立COPD气道重塑大鼠模型,观察保肺定喘汤干预治疗后各组大鼠一般情况、肺组织HE染色与Masson...; 童卫泉杨宏宽夏婷婷刘贤忠陈芳; 关键词：保肺定喘汤 COPD 气道重塑 MMP-9 VEGF

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