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一种全反式维甲酸-吉西他滨前药及其制备与应用: 本发明公开了一种全反式维甲酸‑吉西他滨前药及其制备与应用。通过化学合成将全反式维甲酸与吉西他滨通过酯键相连，得到的全反式维甲酸‑吉西他滨前药具有在水中自组装的能力，并可在自组装的工程中将铁死亡激动剂RSL3包裹入纳米颗粒...; 平渊张富李博文

GSK126通过增加维甲酸受体γ基因表达增强肝癌细胞对全反式维甲酸的反应: 本发明公开了GSK126通过增加维甲酸受体γ基因表达增强肝癌细胞对全反式维甲酸的反应。本发明发现RARγ是介导ATRA发挥抑癌作用的主要受体，且EZH2抑制剂能够通过减少H3K27me3的修饰促进RARγ的表达，进一步开...; 郑永霞刘志丹程树群王金丽肖思嘉阮群超潘巍巍王晓敏

全反式维甲酸在实体瘤中临床应用进展: 2024年; 全反式维甲酸(all-trans-retinoic acid,ATRA)是治疗急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia)的临床首选药物。然而近年来大量研究表明,ATRA可通过抑制肿瘤干细胞的免疫逃逸效应以及促进髓源性抑制细胞的分化等机制来维持人体正常免疫微环境,进而增强化疗、靶向和免疫治疗药物在实体瘤中的疗效。该文就ATRA在实体瘤中的临床研究进展作一综述,为其进一步临床应用提供参考。; 阮聪钱佳佳杜琼杜琼孙晓敏翟青; 关键词：全反式维甲酸实体瘤肿瘤干细胞髓源性抑制细胞免疫调节

一种含有全反式维甲酸ATRA的药物组合物: 本发明涉及药物领域，更具体地涉及维甲酸及其衍生物联合免疫抑制剂在癌症治疗中的应用；具体的，公开了一种治疗肿瘤的药物组合物，所述药物组合物包括第一种活性成分：维甲酸及其衍生物，和第二活性成分为免疫抑制剂以及药学上可接受的载...; 程树群石洁孙居仙毛菲菲刘畅

全反式维甲酸调控K562细胞红系分化的表观遗传机制: 2024年; 全反式维甲酸(ATRA)是早幼粒细胞分化的有效诱导剂,其对红系分化过程的作用尚不完全清楚。为研究ATRA在红系分化进程中的作用及其表观遗传调控机制,本文以诱导白血病细胞K562向红系分化为模型,对ATRA干扰红系分化过程的调控机制进行研究。首先利用血红素(he-min)诱导K562细胞向红系分化;流式细胞术结果显示,ATRA影响细胞向红系分化过程中的谱系变化,阻滞细胞分化进程;ATRA处理分化中的细胞后,红系分化相关基因表达水平降低;而通过3C、FAIRE和ChIP技术对其中的表观遗传机制进行探究发现,ATRA处理细胞后,β-珠蛋白家族基因座位内的染色质可及性降低,LCR与其靶基因启动子之间的相互作用频率降低;而基因座位染色质可及性降低导致了红系相关转录因子GATA1、LDB1、LMO2和TAL1在LCR及珠蛋白家族基因座位的启动子区的富集频率降低。上述结果表明,ATRA处理分化中的细胞导致红系分化相关基因的染色质可及性降低,更加封闭的染色质结构阻碍了LCR招募转录因子与基因启动子区的结合,进而抑制β-珠蛋白家族基因表达,这种动态的变化过程阐明了ATRA调控红系分化的表观遗传机制。; 刘春亚贾炳豪唐琴孙元田任立成; 关键词：全反式维甲酸红系分化染色质免疫沉淀基因表达调控

全反式维甲酸对哮喘模型大鼠Th1/Th2平衡的影响: 2024年; [目的]观察不同剂量全反式维甲酸(All-trans retinoid acid,ATRA)对哮喘模型大鼠Th1/Th2平衡的影响。[方法]将SD大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。对照组和模型组的大鼠给予生理盐水(10 mL/kg)灌胃,对低/中/高剂量组的大鼠,分别给予10 mg/kg、20 mg/kg和40 mg/kg ATRA灌胃,1次/d,持续1 w。观察各组大鼠的肺功能、肺组织匀浆液细胞因子水平、血Th1/Th2值及Notch通路的表达情况。[结果]中/高剂量组大鼠呼吸频率显著低于模型组(P<0.05);吸气流量、呼气峰流量和潮气量显著高于模型组(P<0.05);模型组、低/中/高剂量组肺组织匀浆液中的IgE、IL-4和IL-5水平依次降低,IFN-γ和IL-12水平依次升高;模型组Th1/Th2值显著高于对照组(P<0.05),ATRA治疗后Th1/Th2值较模型组均显著降低,剂量越高Th1/Th2值降低越明显;与对照组相比,模型组、低/中/高剂量组的Notch3、Delta1、Jagged1和Jagged2的mRNA和蛋白表达水平升高,且模型组高于低/中/高剂量组。[结论]ATRA可改善哮喘模型大鼠肺功能,调节Th1/Th2平衡,其机制可能与ATRA抑制Notch通路有关。; 林宏陈文锋; 关键词：全反式维甲酸 NOTCH信号通路 TH1/TH2

全反式维甲酸对多房棘球蚴原头节体外活性及生长的影响: 2024年; 目的探究全反式维甲酸(ATRA)对多房棘球蚴原头节体外活性及生长的影响。方法从保种沙鼠体内无菌剖取包囊,经过研磨、过滤、清洗获取活性良好的多房棘球蚴原头节。将原头节分为不同浓度ATRA组(10、25、50、100μmol/L组,添加对应终浓度的ATRA)、二甲基亚砜(DMSO)组(DMSO终浓度为0.1%)和空白组(加入等量完全培养基),共干预9 d,伊红染色后于显微镜下观察其活力和形态变化,计算原头节的存活率并绘制存活率曲线。将原头节与大鼠肝癌RH35细胞共培养5~6周,获得多房棘球蚴微囊泡后,使用不同终浓度ATRA (10、100μmol/L)干预微囊泡9 d,显微镜下观察其活力和形态变化,同时设置DMSO组和空白组。干预原头节48 h后,分别使用EdU细胞成像检测原头节EdU阳性率,使用半胱天冬氨酸蛋白酶-3 (Caspase-3)试剂盒检测原头节中Caspase-3相对表达量;干预原头节24 h后,活性氧(ROS)检测试剂盒测定各组原头节ROS水平。两组样品的比较采用独立样本t检验,不同浓度ATRA组与DMSO组差异比较采用单因素方差分析(ANOVA)。结果 10、25、50、100μmol/L组中的死亡原头节体积明显缩小,可被伊红染液染成红色,随着时间延长和药物浓度升高出现轮廓模糊、透光性减弱、小钩脱落增多等。第4天时,10、25、50、100μmol/L组原头节存活率分别为(87.33±4.90)%、(74.00±2.08)%、(64.33±2.03)%、(53.33±1.86)%,均低于DMSO组[(95.67±1.20)%](F=98.41,P <0.05);第9天时,10、25、50、100μmol/L组原头节存活率仅为(62.00±2.64)%、(36.33±2.52)%、(7.67±1.53)%、0,均低于DMSO组[(85.67±2.08)%](F=1 154.34,P <0.05)。不同浓度的ATRA与多房棘球蚴微囊泡共培养9 d时,随ATRA浓度的升高,囊泡生长缓慢,囊内结构逐渐浑浊;空白组和DMSO组的微囊泡生发层和角质层结构完整。EdU细胞成像可见不同浓度ATRA组均呈现红色及蓝色荧光,10、 25、 50、 100μmol/L组原头节的EdU阳性率分别为(51.63�; 葛宇飞徐刚张宏伟李江张永国孙红杨婧张示杰; 关键词：全反式维甲酸增殖活性活性氧

全反式维甲酸乙酯纳米乳的黏膜佐剂效应评价及其初步机制研究: 研究背景:大多数病原体通过黏膜表面进入体内,诱导黏膜免疫应答对抵抗病原体感染具有重要意义。肌肉注射等传统免疫途径通常无法提供有效的黏膜保护,通过黏膜途径接种的疫苗虽然能诱导黏膜局部的免疫应答,但黏膜表面存在阻止抗原递送和...; 李郭成; 关键词：全反式维甲酸黏膜免疫幽门螺杆菌疫苗

全反式维甲酸诱导综合征型唇腭裂小鼠模型的建立和分析: 2024年; 目的:建立综合征型唇腭裂小鼠模型并分析其表型特征。方法:采用灌胃法于孕鼠妊娠10.5 d(gestational days 10.5,GD10.5),以90 mg/kg的全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,atRA)或等量玉米油+二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)溶剂处理,GD14.5/GD17.5取胎鼠,行体视显微镜、石蜡包埋、切片、苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察胎鼠的全身及腭组织结构和发育情况;免疫荧光染色验证维甲酸受体(retinoic acid receptor alpha,RARα)在小鼠腭部及牙的表达情况。结果:实验组胎鼠出现腭裂、磨牙发育异常、肢体畸形、心肌致密化不全等表型。实验组RARα表达升高。结论:atRA诱导建立的小鼠腭裂模型具有综合征型唇腭裂的特征,可通过激活RARα受体影响小鼠发育。; 王宇萌迟丹丹张贝贝段小红黄永清; 关键词：全反式维甲酸成釉细胞

全反式维甲酸对肝纤维化氧化应激损伤自然杀伤细胞的保护作用被引量：1: 2024年; 目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对肝纤维化氧化应激损伤NK细胞功能的保护作用。方法:采用CCl_(4)制备肝纤维化小鼠模型,通过生化及病理检测评价小鼠肝脏受损及纤维化程度,观察小鼠肝组织NK细胞变化及氧化应激损伤;体外采用H_(2)O_(2)诱导的NK92细胞株氧化应激损伤模型评价ATRA对NK92细胞的保护作用。结果:ATRA可以改善CCl_(4)模型小鼠肝功能,抑制肝脏炎症及纤维化,增加肝脏SOD活性和GSH含量,促进肝内NK细胞比例和数量;体外实验证实ATRA可以保护H_(2)O_(2)诱导的NK细胞氧化损伤及凋亡。结论:ATRA可以改善CCl_(4)引起的肝损伤及纤维化,可能与其保护NK细胞氧化应激损伤有关。; 平大冰齐婧姝孙鑫黄恺彭渊刘成海; 关键词：全反式维甲酸肝纤维化氧化应激自然杀伤细胞

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