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心力衰竭患者25-羟基维生素D3缺乏与血管内皮功能异常及动脉粥样硬化程度的相关性分析被引量：9: 2022年; 目的:分析心力衰竭患者25-羟基维生素D3[25(OH)D3]缺乏与血管内皮功能异常及动脉粥样硬化程度的相关性。方法:根据入院时25(OH)D3水平将80例心力衰竭患者分为25(OH)D3缺乏组(n=48)和非25(OH)D3缺乏组(n=32)。以反应性充血指数(RHI)作为血管内皮功能评估指标,取颈动脉内膜中膜厚度(IMT)作为动脉粥样硬化程度的评估指标。对比两组RHI、IMT水平,采用Pearson分析25(OH)D3与RHI、IMT的相关性。采用多元逐步回归分析模型研究影响心力衰竭患者RHI、IMT值的危险因素。结果:25(OH)D3缺乏组RHI低于非25(OH)D3缺乏组,IMT高于非25(OH)D3缺乏组(P<0.05)。25(OH)D3与RHI呈正相关关系(r=0.595,P<0.001),与IMT呈负相关关系(r=-0.423,P<0.001)。总胆固醇(TC)及25(OH)D3是心力衰竭患者RHI的影响因素;高密度脂蛋白(HDL-C)及25(OH)D3是心力衰竭患者IMT的影响因素。结论:25(OH)D3缺乏是血管内皮功能异常及动脉粥样硬化程度的独立危险因素,及时监测心力衰竭患者25(OH)D3水平有利于改善其临床预后转归。; 黄文霞李海涛黄玉冰廖旺; 关键词：心力衰竭血管内皮功能异常颈动脉内膜中膜厚度

多廿烷醇对老年内皮功能异常患者血脂及内皮功能的临床疗效被引量：1: 2020年; 目的研究多廿烷醇对老年血管内皮功能异常患者血脂及内皮功能方面的疗效。方法连续选取2014年11月~2015年3月北京市苹果园社区老年内皮功能异常患者95例,随机分为多廿烷醇组48例和安慰剂组47例,分别每晚睡前服用多廿烷醇20 mg和安慰剂20 mg,共服药9个月。采用EndPAT2000测定反应性充血指数(RHI)和非对称二甲基精氨酸(ADMA),比较2组血脂水平。结果多廿烷醇组服药后TC、LDL-C水平明显低于服药前[(4.63±0.16)mmol/L vs(4.90±0.11)mmol/L,(2.81±0.08)mmol/L vs(3.05±0.10)mmol/L,P<0.05]。多廿烷醇组服药后RHI水平较服药前明显升高,ADMA水平较服药前明显降低[1.78±0.03 vs 1.37±0.05,(0.63±0.02)μmol/L vs(0.80±0.03)μmol/L,P<0.05]。多廿烷醇组服药后RHI水平明显高于安慰剂组,ADMA水平明显低于安慰剂组[1.78±0.03 vs 1.50±0.02,(0.63±0.02)μmol/L vs(0.76±0.02)μmol/L,P<0.05]。结论老年血管内皮功能异常人群中,多廿烷醇除可调节老年人的血脂水平外,还具有改善血管内皮功能的效应。; 段媛媛叶平吴红梅汪冬君张蛟; 关键词：内皮血管血脂异常血小板聚集抑制剂降血脂药物

TET1s响应低振荡切应力促血管内皮功能异常的力学生物学机制研究: 目前，我国心脑血管疾病死亡率居首位，疾病负担日趋严重，已成为重大公共卫生问题。动脉粥样硬化（Atherosclerosis, AS）病变累及全身大中型动脉，是缺血性心脑血管病的重要病理基础。因此，深入探究AS的发病机理，...; 黄露; 关键词：内皮功能异常

131I诱导甲状腺功能减退大鼠主动脉内皮功能异常相关机制的研究被引量：1: 2019年; 目的探究放射性131I诱导大鼠甲状腺功能减退(简称甲减)模型中血清一氧化氮(NO)、炎症介质肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的表达水平及在大鼠甲减模型中主动脉内皮细胞中一氧化氮合酶(NOS)蛋白的表达情况,以期寻找一个较为安全的131I治疗剂量.方法健康雄性SD大鼠45只,其中36只分别腹腔注射2.775、5.550、11.100、16.650 MBq131I+0.5 mL生理盐水,构建大鼠甲减模型,分为4组,每组9只;剩余9只作为正常对照组,只注射0.5 mL生理盐水.分别于注射后第4、8、16周时每组各处死大鼠3只,用ELISA法检测大鼠血清中NO、TNF-α和IL-6水平,用化学发光免疫分析法检测血清中游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)水平,提取主动脉标本检测总的NOS活性,应用Western-blotting分析大鼠主动脉标本中主动脉内皮型NOS(eNOS)、神经型NOS(nNOS)与诱导型NOS(iNOS)蛋白表达水平.组间两两比较采用f检验.结果血清中FT3FT4、TSH水平检测结果发现除2.775 MBq剂量组外的其他3组大鼠均甲减模型构建成功,且5.550 MBq组作为放射性131I治疗的剂量是较为合适的.5.550 MBq组大鼠血清NO水平在注射131I后第4周升高至24.01 μmol/L后逐渐减少;血清中IL-6水平在第4、8、16周时分别为209.23、291.87、302.97 pg/mL,与正常对照组相比,第8、16周差异均有统计学意义(t=8.841、14.224,均P<0.05).TNF-α水平在第4、8、16周时分别为1441.23、1601.85、1521.51 pg/mL,与正常对照组相比,差异均有统计学意义(t=2 1.021、17.578、14.498,均P<0.05).eNOS在不同时间点的表达量为25 985、16 306、6248,各组蛋白水平明显降低,与正常对照组相比,除第4周时蛋白水平差异无统计学意义(t=3.546,P>0.05)外,第8、16周时差异均有统计学意义(t=8.841、14.224,均P<0.05).nNOS表达量为24 562、36 114、58 211,第4周时下降,第8、16周时逐渐升高,与正常对照组相比,第4、16周时的; 刘倩庞华周静刘影程刚; 关键词：碘放射性同位素主动脉内皮

NHE1和miR-29b在糖尿病内皮功能异常中的作用及药物干预研究: 论文Ⅰ细胞内pH值在糖尿病延缓心肌梗死后血管新生中的作用及干预　　研究背景　　与非糖尿病患者相比，糖尿病患者的心血管发病率和死亡率的风险显著增高。糖尿病与血管闭塞后的不良预后相关，例如缺血性心脏病。血管生成对于心肌梗死（...; 王福; 关键词：糖尿病内皮功能紊乱药物干预钠氢交换蛋白

2型糖尿病血管内皮功能异常的分子机制研究方兴未艾被引量：2: 2015年; 2型糖尿病（T2DM）患者常伴发心血管病变，成为其致残致死的主要原因。血管内皮功能异常是糖尿病患者血管病变的早期预测指标，能够独立预测T2DM患者心血管疾病的发生风险[1]。T2DM患者发生内皮功能异常的病理机制非常复杂，引起糖尿病内皮功能异常的主要病理生理因素包括胰岛素抵抗、氧化应激、炎症反应、蛋白激酶C激活及表观遗传学等。为此，本文主要就T2DM血管内皮功能异常的分子机制进行讨论。; 向光大; 关键词：血管内皮功能异常 2型糖尿病早期预测指标蛋白激酶C激活心血管病变

体外模拟内皮功能异常及冠状动脉痉挛微环境下caveolin-1与NO及ET-1相关性的研究: 目的通过体外细胞实验研究致内皮损伤物质脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）及致冠状动脉痉挛物质乙酰胆碱（acetylcholine，Ach）序贯作用的微环境下，人脐静脉内皮细胞（human umbili...; 阎帅; 关键词：内皮功能异常冠状动脉痉挛

微生态失衡、自由基损害、血管内皮功能异常与黄褐斑: 目的：探讨黄褐斑的病因与治疗。方法：从微生态失衡、自由基损害、血管内皮功能异常三方面探索其病因病理与治疗。结果：黄褐斑皮损区菌群失调，常住菌与暂住菌之间的竞争性抑制和干扰力减弱，导致以微球菌为主的产色素菌显著增加，是黄褐...; 叶世龙; 关键词：黄褐斑病因病理微生态血管内皮功能

模拟失重大鼠动脉内皮功能异常与NF-κB通路有关: 目的:模拟失重所致动脉内皮功能异常的发生机制尚不完全清楚。最近研究发现,模拟失重大鼠颈总动脉和脑动脉活性氧(ROS)产生增多.核因子-κB(NF-κB)是ROS下游重要的转录因子,在多种心血管疾病动脉功能损伤中起重要调控...; 刘焕王忠超白云刚张海军程耀萍暴军香谢满江马进; 关键词：模拟失重颈总动脉脑动脉 NF-ΚB

vWF在评估血管内皮功能异常疾病中的研究进展被引量：16: 2011年; vWF主要由血管内皮细胞合成,巨核细胞和血小板亦有极少量合成.静息状态下vWF是以二硫键相连的多聚体形式储存在Weibel-Palade小体内,当内皮细胞损伤、异常活化或受到凝血酶等物质刺激时,vWF可以在30 min内被释放入血液循环[1].vWF在血小板黏附到内皮下结构的过程中发挥关键作用,同时还可与纤维连接蛋白共同与GPⅡb-Ⅲa结合,诱导血小板聚集[2].此外,作为载体蛋白,vWF可稳定凝血因子Ⅷ,并支持凝血因子的活化.对vWF抗原水平和活性的测定长期以来被应用于血管性血友病的诊断和分型,由于此类患者数量较少,vWF在临床上的应用范围非常有限.vWF：Ag的检测方法主要包括ELISA和LIA[3-4],与ELISA比较,LIA有相近的线性范围和更低的批间变异,尽管该方法有可能受到风湿因子的潜在干扰,但由于其具有自动化程度高、精密度高的优点,目前已经成为应用最多的分析方法[5-6].; 门剑龙任静; 关键词：血管内皮功能异常 VWF 血小板黏附内皮细胞损伤

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