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搜索到1056篇“ 内膜增殖“的相关文章

阴道超声检查更年期女性子宫内膜增殖的价值: 2024年; 目的:探讨阴道超声检查更年期女性子宫内膜增殖的价值。方法:选取2020年5月~2023年5月,入本院实施经阴道超声检查患者180例为研究对象,入组对象均于术后将诊断性刮宫病理送检。分析入组对象子宫状态、体积、肌壁回声、子宫内膜层厚及宫腔病变。结果:180例研究对象中,144例呈不同质量增大,占比80%。36例研究对象各项指标均处于常规范围内,且肌壁回应正常。180例患者中,50例研究对象宫内壁层厚处于常规指标内,130例患者出现增厚症状,增厚程度均有不同。结论:通过对更年期女性子宫内膜增殖患者实施阴道超声检查,利于患者临床病症确诊,不过仍需与临床进行结合分析,从而做出综合研判。; 牛宝玲; 关键词：阴道超声检查更年期女性子宫内膜增殖

异位子宫内膜增殖与miR-9的关系及“内异消”的抑制作用机制研究: 背景miR-9是一类内源性非编码的单链小分子RNA,参与胚胎发育、细胞增殖等活动过程。检索文献发现,miR-9在异位内膜临床样本中异常表达,但结果不一致。仅有一篇研究初步发现miR-9能抑制原代异位内膜间质细胞增殖,课题...; 戴雪杉; 关键词：子宫内膜异位症 MIR-9 内异消增殖

探究CDK1在子宫内膜增殖性疾病发生发展中的表达及意义: 唐菁

黄芪甲苷对大鼠颈总动脉内膜增殖、炎症反应及PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响被引量：5: 2023年; 目的:基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路探究黄芪甲苷(ASIV)对球囊损伤后大鼠颈总动脉内膜增殖和炎症反应的作用机制。方法:选用SPF级健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠24只,12周龄,约280~300 g,适应性喂养3 d,使用球囊损伤法建立大鼠颈总动脉球囊损血管模型,实验共分为4组,假手术(sham)组、模型(model)组、低剂量ASIV(L-ASIV)组和高剂量ASIV(H-ASIV)组,每组6只。L-ASIV给于60 mg·kg^(−1)·d^(−1)的ASIV,H-ASIV给于120 mg·kg^(−1)·d^(−1)的ASIV灌胃治疗,sham组及model组给予相同体积的1%羧甲基纤维素钠灌胃。4周后取大鼠损伤处颈总动脉做石蜡切片,光镜下观察血管腔形态,通过图像分析软件评估管腔面积和内膜增生程度、内膜中膜比值;检测血管组织中磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(pAkt)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、增殖细胞核抗原(PCNA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)和P62的蛋白水平。结果:(1)与sham组相比,model组大鼠颈总动脉内膜显著增殖(P<0.05),经过ASIV干预后内膜增殖程度显著降低(P<0.05)。(2)与model组相比,L-ASIV组和H-ASIV组CD3和CD68表达水平显著降低(P<0.05)。(3)与model组相比,H-ASIV组p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、PCNA、ICAM-1和P62蛋白水平显著升高(P<0.05),α-SMA和LC3B蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论:黄芪甲苷可能通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制血管平滑肌细胞自噬来发挥对球囊损伤后大鼠颈总动脉内膜增殖及炎症的抑制作用。; 李友乾尉希清宋秉春张洪生张金国; 关键词：黄芪甲苷内膜增生球囊损伤自噬

用于治疗同种异体移植物血管病、烟雾病、烟雾病综合征和内膜增殖的组合物和方法: 本公开提供了用于通过以下来治疗同种异体移植物血管病和烟雾病(MMD)和烟雾病综合征(MMS)，治疗、抑制或预防受试者的不期望的内膜增殖的组合物和方法：施用外核苷酸焦磷酸酶磷酸二酯酶‑1(ENPP1)药剂或外核苷酸焦磷酸酶...; D·班克斯C·A·内斯特E·斯考尔尼克M·沃兹F·鲁特施Y·尼奇克

Acyl-ghrelin通过调节氧化应激及炎症损伤在球囊介导的动脉内膜增殖中的作用及其机制研究: 背景:Ghrelin是一种主要由胃底泌酸腺分泌的肽类激素,Acyl-ghrelin(AG)为其活性形式,基本功能为促进摄食及生长激素分泌。目前已经确认了Ghrelin干预可通过抑制交感神经和血管紧张素系统激活在调节血压、...; 罗士喜; 关键词：GHRELIN 氧化应激平滑肌细胞

益气活血方对子宫内膜异位症大鼠异位内膜增殖、黏附、侵袭能力的影响被引量：3: 2022年; 目的观察益气活血方对子宫内膜异位症大鼠异位内膜增殖、黏附、侵袭能力的影响,探讨其作用机制。方法将60只大鼠随机分为空白组、模型组、孕三烯酮组和益气活血方低、中、高剂量组,每组10只。除空白组外,其余大鼠采用缝合子宫内膜于腹壁建立子宫内膜异位症模型。益气活血方低、中、高剂量组分别予不同浓度益气活血方药液灌胃,孕三烯酮组予孕三烯酮药液灌胃,每周2次,每次1 mL,其余时间每日予等体积生理盐水灌胃,空白组和模型组灌胃等体积生理盐水,连续4周。测量异位病灶体积,免疫组化检测Ki-67和增殖细胞核抗原(PCNA)表达,蛋白免疫印迹和荧光定量PCR检测上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP1)表达。结果与空白组比较,模型组大鼠异位子宫内膜体积增加,Ki-67和PCNA增殖指数显著升高(P<0.01),E-cadherin和TIMP1基因表达显著降低(P<0.01),MMP2和MMP9基因表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,益气活血方高剂量组和孕三烯酮组大鼠异位子宫内膜体积显著减少(P<0.05),Ki-67和PCNA增殖指数显著降低(P<0.01),E-cadherin和TIMP1蛋白和基因表达显著升高(P<0.05,P<0.01),MMP2和MMP9蛋白和基因表达显著降低(P<0.01)。结论益气活血方能有效抑制子宫内膜异位症大鼠病灶体积,其机制可能与抑制细胞增殖,调节E-cadherin、MMP2、TIMP1、MMP9黏附与侵袭蛋白表达有关。; 胡攀伟李火明解海博陈静万怡婷杨红; 关键词：益气活血方子宫内膜异位症增殖

萝卜硫素对子宫内膜异位症模型大鼠在位内膜增殖、血管生成及JAK2/STAT3信号通路的影响被引量：18: 2021年; 目的:探讨萝卜硫素对子宫内膜异位症(EMT)模型大鼠在位内膜增殖、血管生成及JAK2/STAT3信号通路的(SFN)5 mg/kg组、SFN 10 mg/kg组和SFN 15 mg/kg组。C组只开腹不移植;其余组大鼠采用自体子宫内膜组织移植法建立子宫内膜异位症模型。测量异位病灶重量和体积,以及在位内膜厚度。采用免疫组化法测定在位内膜组织中增殖细胞核抗原(PCNA)表达和微血管密度(MVD)。Western blot测定在位内膜组织中细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、血管内皮生长因子(VEGF)、JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3、p-STAT3蛋白水平。结果:不同浓度SFN组大鼠异位病灶重量和体积均较小于模型组(P<0.05),且SFN对大鼠异位病灶重量和体积的影响呈剂量依赖性。取10 mg/kg SFN用于后续研究。M组大鼠在位内中PCNA蛋白灰度值低于C组(P<0.05),SFN 10 mg/kg组大鼠在位内膜组织中PCNA蛋白灰度值高于M组(P<0.05)。M组大鼠在位内膜组织中cyclin D1、VEGF、p-JAK2、p-STAT3蛋白水平高于C组(P<0.05),SFN 10 mg/kg组大鼠在位内膜组织中cyclin D1、VEGF、p-JAK2、p-STAT3蛋白水平低于M组(P<0.05)。结论:萝卜硫素可抑制EMT大鼠在位内膜增殖、抑制血管生成和JAK2/STAT3信号通路激活。; 卢建军戴晓怡李响丁阳张微; 关键词：血管生成 JAK2/STAT3信号通路

胰岛素抵抗及子宫内膜增殖大鼠模型中脂肪因子和PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达被引量：4: 2021年; 目的:观察有胰岛素抵抗及子宫内膜增殖大鼠模型中血浆脂联素(Adipo)等脂肪因子的水平,检测Adipo和脂联素受体(AdipoR)在大鼠子宫组织中的表达,并探讨其分子生物学机制。方法:选取8周龄Sprague-Dawley(SD)大鼠45只(每组9只),分别给予普通饮食(StD组)和高脂饮食(HFD组)40周。将StD组分为对照C组(普通饮食+假去势手术+对照溶剂)、NO组(普通饮食+去势手术+对照溶剂)、NE组(普通饮食+去势手术+17β-雌二醇灌胃),HFD组分为FO组(高脂饮食+去势手术+对照溶剂)和FE组(高脂饮食+去势手术+17β-雌二醇灌胃)。应用酶联免疫吸附(ELISA)检测小鼠血浆中脂肪因子水平,实时荧光定量PCR、Western Blotting和免疫组化检测子宫内膜中脂肪因子的水平,免疫组化检测子宫内膜中PTEN、AMPK和PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达。结果:①与NE组大鼠相比,FE组大鼠子宫腔上皮细胞和腺上皮细胞的高度、肌层的厚度显著增加(P<0.05)。②与对照C组相比,子宫内膜增生组(NE组和FE组)大鼠血浆Adipo水平显著降低(P<0.05),FO组大鼠血浆Adipo显著升高(P<0.05)。③在雌激素的作用下(NE组和FE组)子宫组织中Adipo mRNA的表达增多:与NO组大鼠相比,NE组大鼠子宫组织中Adipo mRNA水平显著升高(P<0.05);与FO组大鼠相比,FE组大鼠Adipo mRNA水平也显著升高(P<0.05)。大鼠子宫中AdipoR1 mRNA和AdipoR2 mRNA水平在各组之间差异无统计学意义(P>0.05)。与对照C组相比,FE组大鼠子宫组织中Adipo蛋白的表达明显降低(P<0.05)。④FE组子宫PTEN和p-AMPK蛋白的表达显著低于对照C组(P<0.05),PI3Kp85α、p-AKT蛋白表达显著高于对照C组(P<0.05)。结论:长期高脂饮食诱导大鼠的胰岛素抵抗可协同17β-雌二醇刺激子宫内膜增殖;胰岛素抵抗和雌激素影响血浆Adipo的水平;胰岛素抵抗和雌激素的协同作用使大鼠子宫内膜PTEN的表达降低、AMPK通路可能被抑制、PI3K/AKT信号通路可能被激活。; 朱信信尚晨光任雅丽冯宗昊王小慧张岩; 关键词：脂联素脂联素受体胰岛素抵抗 17Β-雌二醇信号通路

Notch通路介导的“内异消”抑制异位内膜增殖的作用机制研究: 背景子宫内膜异位症(endometriosis,EMS)是指具有生长功能的子宫内膜样组织附着并生长在宫腔以外的良性妇科疾病,在育龄期妇女中的发病率约为6-10%。虽然EMS的发病机制仍未阐明,但最广为接受的理论是由Sam...; 张成玲; 关键词：内异消增殖 NOTCH通路; 文献传递

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