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心肌缺血再灌注过程中L--型钙通道自抑制功能减弱加速细胞死亡的机制研究: 目的：　　心肌缺血再灌注（Ischemia Reperfusion,I/R）损伤过程中，多种因素参与最终心肌梗死的过程，其中钙超载是致细胞死亡的重要原因之一。目前心肌I/R过程中L-型钙通道（L-type Voltage...; 夏冰; 关键词：心肌缺血再灌注损伤 L型钙通道细胞死亡

扑米酮下调PGAM5--Drp1通路减轻肾脏缺血再灌注过程中的坏死性凋亡: 目的:探究扑米酮（Primidone）能否下调PGAM5-Drp1信号通路，减轻肾脏缺血再灌注损伤过程中的坏死性凋亡。　　方法:细胞实验应用NRK-52E细胞系，构建①control组;②H2O2组;③H2O2+Prim...; 梅洋样; 关键词：肾脏缺血再灌注损伤

TEAS在肝脏缺血/再灌注过程中对肝功能及肝细胞形态学变化的影响: 2023年; 目的:探讨经皮穴位电刺激(TEAS)在肝脏缺血/再灌注(I/R)过程中对肝功能生化指标、肝细胞形态学的影响。方法:将12只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、模型+假TEAS组、模型+TEAS组,每组3只。对照组仅行开腹不使用血管夹闭处理,模型组建立非致死性肝脏节段(70%)I/R模型,模型+假TEAS组使用安慰贴片取穴向外旁开5 mm,不实施任何电流刺激,模型+TEAS组以TEAS干预,实验过程中TEAS介入共3次。采用全自动生化分析仪及免疫组化技术测定各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肝组织乙酰转移酶(CAT)和谷胱甘肽(GSH)等肝功能指标的变化,并对肝组织行苏木精-伊红(HE)染色,观察各组切片炎症细胞浸润情况。结果:模型组、模型+假TEAS组、模型+TEAS组大鼠的ALT、AST含量均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,模型+TEAS组大鼠的ALT、AST含量均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。模型组、模型+假TEAS组、模型+TEAS组大鼠的GSH、CAT含量均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,模型+TEAS组大鼠的GSH、CAT含量均有不同程度的增高,但是各组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色显示模型+TEAS组的炎症细胞浸润情况明显好于模型组。结论:TEAS在肝脏I/R过程中能有效改善肝功能损伤情况,并能有效改善在肝脏I/R后肝细胞的形态学变化,起到肝保护作用。; 张乐乐李健张蕾袁海鑫周玲玲; 关键词：肝脏缺血缺血再灌注经皮穴位电刺激实验动物

MIF调节糖尿病心肌缺血再灌注过程中能量代谢的研究进展: 2022年; 由于受体内胰岛素缺乏和胰岛素抵抗作用的影响,糖尿病患者易发生心肌缺血再灌注损伤。在心肌缺血再灌注损伤过程中,物质及能量代谢发挥关键作用。巨噬细胞移动抑制因子(MIF)可通过激活缺氧诱导因子-1α/MIF/AMP活化的蛋白激酶信号通路调节胰岛素的分泌与表达,从而改善糖尿病患者心肌缺血再灌注损伤程度。MIF不仅可优化糖尿病心肌缺血再灌注过程中的能量代谢,其高表达还会在糖尿病心肌缺血再灌注的不同阶段发挥不同作用。因此,明确MIF调节糖尿病心肌缺血再灌注过程中能量代谢的确切机制,可为糖尿病患者心肌缺血再灌注的研究及有效防治心肌损伤提供新思路。; 邢长双付敏杨龙马海平; 关键词：糖尿病心肌缺血再灌注巨噬细胞移动抑制因子能量代谢

TIGAR内质网转位调控脑缺血再灌注过程中内质网应激的机制: 目的:本文旨在探究脑缺血再灌注过程中TIGAR(TP53诱导的糖酵解和细胞凋亡调控因子)转位内质网调控内质网应激的机制,扩展TIGAR对缺血性神经元损伤的保护机制。方法:利用线栓法建立小鼠短暂大脑中动脉栓塞再灌注(Isc...; 唐婕; 关键词：脑缺血再灌注核转位

促红细胞生成素受体在心肌缺血再灌注过程中的表达及功能: 2021年; 目的:研究促红细胞生成素(EPO)受体在心肌缺血再灌注过程中的表达及功能。方法:对20只健康雄性SD大鼠进行研究,以随机数字表法分作实验组及对照组,每组各10只。两组均建立心肌缺血再灌注模型,其中实验组造模前24h予以5000U/kg的人重组促红细胞生成素(rHuEPO)腹腔注射,对照组则予以1mL的0.9%氯化钠溶液进行腹腔注射。比较两组EPO受体蛋白表达水平、血流动力学指标水平、心肌凋亡指数、心肌酶谱、心肌caspase-3表达水平。结果:实验组再灌注后4h、6h、8h时EPO受体蛋白相对表达量均高于对照组(均P<0.05)。实验组再灌注后10min、20min、40min、60min时的冠脉流出量、左室发展压恢复率均高于对照组,而左室舒张末压均低于对照组(均P<0.05)。实验组再灌注后4h、6h及8h时的心肌凋亡指数均低于对照组(均P<0.05)。实验组大鼠再灌注后20min冠脉流出液的CK、LDH水平分别低于对照组(均P<0.05)。实验组大鼠再灌注后4h、6h及8h时的心肌caspase-3表达水平均低于对照组(均P<0.05)。结论:EPO受体在心肌缺血再灌注过程中存在明显低表达,可能发挥调控血流动力学、心肌凋亡以及心肌酶谱的功能。; 周昊陈晓周林华况丹张鹏裘名宜; 关键词：心肌缺血再灌注促红细胞生成素心肌凋亡

SIK2在大鼠脑缺血-再灌注过程中对能量代谢的影响及机制研究: 目的:研究SIK2对大鼠脑缺血-再灌注过程中能量代谢的调控及线粒体自噬的影响。方法:选用成年Sprague-Dawley雄性大鼠(240-260g),参照改良Zea-Longa线栓法建立大鼠短暂性右侧中动脉栓塞模型(MC...; 张冉; 关键词：缺血再灌注能量代谢 E3泛素连接酶; 文献传递

脂肪酸转位酶在犬体外循环心肌缺血再灌注过程中的表达及意义被引量：1: 2021年; 目的:探讨犬体外循环心肌缺血再灌注(CPB-MIR)过程中脂肪酸转位酶(FAT/CD36)的表达及意义。方法:采用随机数字表法将24条成年杂种犬(贵州医科大学动物中心提供)分为4组,每组6只,对照组为空白对照;模型组、激动剂组和抑制剂组均实施CPB-MIR,激动剂组和抑制剂组分别用FAT/CD36激动剂和抑制剂干预。在实施CPB-MIR 15 min后,检测血液中胰岛素抵抗指数(IRI)、游离脂肪酸(FFA)摄取率、心肌组织中长链酯酰辅酶A(LCACoA)浓度及FAT/CD36的表达,记录心脏血流动力学指标的变化。多组间均数比较采用单因素方差分析法。结果:在犬CPB-MIR 15 min后,各组犬IRI、FFA净摄取率、LCACoA和FAT/CD36 mRNA组间差异明显(F=56.243、14.917、39.545、27.499,P<0.01),差异有统计学意义,并且以上指标均呈现出激动剂组[20.18±2.38、(38.92±3.69)%、(9.91±1.19)nmol/g、2.13±0.17]高于模型组[15.93±2.01、(33.28±5.18)%、(7.56±0.39)nmol/g、1.70±0.14],模型组高于抑制剂组[9.73±2.04、(26.57±4.39)%、(6.45±0.57)nmol/g、1.51±0.15],抑制剂组高于对照组[1.61±0.14、(18.16±2.14)%、(3.85±0.14)nmol/g、1.11±0.09]的趋势。各组犬左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压最大上升/下降速率(±dp/dt max)组间差异明显(F=31.907、50.211、47.510、66.107,P<0.01),差异有统计学意义,LVSP和±dp/dt max呈现出对照组[(139.88±11.71)、(3.43±0.49)、(-2.61±0.25)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]高于抑制剂组[(90.41±7.14)、(1.67±0.20)、(-1.04±0.18)mmHg],抑制剂组高于模型组[(77.50±8.30)、(1.21±0.18)、(-0.78±0.10)mmHg],模型组高于激动剂组[(60.59±13.45)、(0.91±0.09)、(-0.53±0.16)mmHg]的趋势。LVEDP呈现出激动剂组[(39.12±5.51)mmHg]高于模型组[(31.72±3.64)mmHg],模型组高于抑制剂组[(25.15±2.46)mmHg],抑制剂组高于对照组[(5.42±0.53)mmHg]的趋势。结论:在犬CPB-MIR过程中,调控FAT/CD36的表达可调节脂肪酸代谢紊乱、心肌胰岛素抵; 刘洲龚明柯希贤刘达兴陈开远潘斯斯梁贵友; 关键词：心肌缺血再灌注损伤游离脂肪酸

大鼠脑缺血/再灌注过程中血流量和脑组织含水量的变化趋势被引量：6: 2020年; 目的:研究大鼠脑缺血/再灌注过程中血流量及与脑组织水含量变化的趋势。方法:选取5只成年SD雄性大鼠(n=5),参照改良Zea-Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型,2 h后拔出线栓。利用PeriCam PSI血流灌注成像系统实时监测大鼠在缺血前及缺血5 min、30 min、1 h、2 h、再灌注5 min、30 min、1 h、2 h、4 h、6 h及24 h的血流灌注量,记录在ROI(感兴趣区)测量的数值。再选取15只成年SD雄性大鼠,分为Control组、缺血2 h、再灌注30 min、4 h及24 h组(n=3)。正常组不做任何处理,实验组按上述线栓法制备MCAO模型。取新鲜脑组织用干湿重法测定其左、右半球的水含量。结果:栓塞时缺血侧血流量逐渐下降,缺血2 h下降最低(P<0.05);再灌注早期血流量恢复较大(P<0.05),30 min时显著下降(P<0.05),4 h明显上升(P<0.05),24 h再次上升(P<0.05)但低于缺血前血流量(P>0.05)。脑组织水含量测量,缺血2 h组和再灌注30 min组与正常组无明显差异(P>0.05);再灌4 h组和再灌24 h组明显增高(P<0.05),且再灌24 h组明显高于再灌4 h组(P<0.05)。结论:大鼠脑缺血/再灌注过程中血流量和脑组织中水含量的变化存在一定的规律,且脑组织中水含量与再灌注过程中血流量的变化有一定关系。; 张冉马梦尧苏欣宇孟想姜鲲鹏李曙洪云; 关键词：血流灌注成像血流量脑微循环

TIGAR核转位调控脑缺血再灌注过程中内质网应激的作用和机制: 目的:本研究旨在探讨TIGAR(TP53诱导的糖酵解和细胞凋亡调控因子)核转位在脑缺血再灌注过程中的生物学意义，以及TIGAR对内质网(ER)应激的影响，扩展TIGAR对脑缺血再灌注损伤神经保护作用的作用机制。　　方法:...; 陈磊; 关键词：脑缺血再灌注内质网应激核转位神经保护

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