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冬凌草乙素在制备抗肿瘤药物中的应用: 本发明属于生物及医药技术领域，涉及冬凌草乙素的新用途，尤其涉及冬凌草乙素在制备抗肿瘤药物中的应用。本发明提供了冬凌草乙素在制备抗肿瘤药物中的应用。冬凌草乙素是天然产物，安全无毒，对肺癌细胞H1299和H1957具有较强的...; 隋新兵孙雪妮张若男刘艳粉

冬凌草乙素通过调控NF-κB信号通路诱导小鼠黑色素瘤细胞凋亡的作用及机制研究: 背景冬凌草乙素(Ponicidin,PON)是一种从中药冬凌草中提取的二萜类化合物,已被报道对多种癌症具有免疫调节、抗炎和抗肿瘤作用,可治疗多种类型的人类癌症。但其对黑色素瘤的作用及其机制尚不清楚。黑色素瘤是一种发生于皮...; 娄星月; 关键词：黑色素瘤冬凌草乙素细胞凋亡 NF-ΚB信号通路

冬凌草乙素联合放疗对肺癌A549细胞凋亡的协同作用及miR-16-5p/WEE1信号轴的影响被引量：3: 2021年; 目的:探讨冬凌草乙素联合放疗对肺癌A549细胞凋亡的协同作用及微小RNA-16-5p(miR-16-5p)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(WEE1)信号轴的影响。方法:设A549细胞组、放疗组(6 Gy·min^(-1)的固定剂量率发射,照射孵育24 h)、冬凌草乙素组(20 mg·L^(-1))、放疗+冬凌草乙素组(冬凌草乙素浓度为20 mg·L^(-1),并以6 Gy·min^(-1)的固定剂量率发射,照射孵育24 h);培养结束后,CCK-8法测定细胞增殖水平,Transwell腔室系统测定细胞侵袭水平,流式细胞仪测定细胞凋亡水平,实时荧光逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白免疫印迹法测定细胞miR-16-5p、WEE1 mRNA和蛋白水平。结果:与A549细胞组比较,放疗组、冬凌草乙素组、放疗+冬凌草乙素组光密度(OD)值、存活率、穿膜数、WEE1 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05),凋亡率、miR-16-5p表达显著升高(P<0.05);与放疗组、冬凌草乙素组比较,放疗+冬凌草乙素组OD值、存活率、穿膜数、WEE1 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05),凋亡率、miR-16-5p表达显著升高(P<0.05)。结论:冬凌草乙素联合放疗对肺癌A549细胞凋亡具有协同作用,其机制可能与冬凌草乙素促进miR-16-5p的表达进而抑制WEE1表达有关。; 王朔翟士媛王昆李鹏纪春梅; 关键词：冬凌草乙素肺癌放疗

冬凌草乙素联合卡培他滨对乳腺癌细胞增殖和侵袭的影响被引量：2: 2019年; 【目的】探讨冬凌草乙素联合卡培他滨对乳腺癌细胞增殖和侵袭的影响。【方法】构建乳腺癌4T1细胞系,按加入药物不同分为4组:冬凌草乙素组(A组),卡培他滨组(B组),冬凌草乙素+卡培他滨组(C组)和空白对照组(D组)。采用MTT法测定各组乳腺癌4T1细胞株的增殖抑制率。采用Transwell小室法测定各组药物对乳腺癌4T1细胞株侵袭能力的影响。采用RT-PCR法检测乳腺癌4T1细胞株β-catenin、cyclin D1、c-myc的mRNA表达。【结果】 A组、B组、C组均对乳腺癌4T1细胞株的增殖具有抑制作用,其中C组的抑制作用最强,高于其余三组(P<0.05)。A组、B组及C组均对乳腺癌4T1细胞株的侵袭力具有抑制作用,C组处理后,细胞株的侵袭力最弱,低于其余三组(P<0.05)。A组和B组的β-catenin、cyclin D1、c-myc的mRNA表达明显下调(P<0.05)。【结论】冬凌草乙素联合卡培他滨能明显抑制乳腺癌4T1细胞的增殖,并抑制其侵袭能力,作用机制与调控Wnt/β-catenin信号通路有关。; 张俊梅; 关键词：细胞增殖

一种冬凌草乙素的提取工艺: 本发明公开了一种冬凌草乙素的提取工艺，包括以下步骤：1)、将冬凌草送入粉碎机进行粉碎，得到粉碎的冬凌草；2)、将粉碎的冬凌草进行两次乙醇回流提取，从而得到提取液；3)、将提取液进行浓缩分离，再加入40％的稀乙醇洗脱，接着...; 吴建华; 文献传递

大鼠在体单向肠灌流模型研究冬凌草乙素的吸收动力学被引量：12: 2018年; 为测定冬凌草乙素在大鼠体内的吸收参数,研究冬凌草乙素的吸收动力学。采用高效液相色谱串联质谱法结合大鼠在体单向肠灌流吸收模型,从药物吸收部位、质量浓度和灌流介质等方面研究冬凌草乙素的各肠段吸收特征并计算吸收参数。结果在pH 6.5的灌流介质中冬凌草乙素较为稳定,肠道酶对其代谢影响较小,吸收显著高于pH 8.0碱性条件（P〈0.05）;不同质量浓度的冬凌草乙素在相同肠段吸收速率常数（Ka）、表观通透系数（Papp）无显著性差异,不同质量浓度的冬凌草乙素在大鼠十二指肠、空肠、结肠吸收速率常数（Ka）、表观通透系数（Papp）无显著性差异,但与回肠吸收参数具有显著性差异,均显著低于回肠吸收参数（P〈0.05）。盐酸维拉帕米对冬凌草乙素各肠段吸收均无显著性影响。结果表明10~1 000μg·L-1冬凌草乙素在大鼠全肠道均有吸收,其中回肠为最佳吸收部位,吸收特征为被动转运的线性动力学过程,无吸收饱和现象,弱酸性环境易于冬凌草乙素的肠道吸收,冬凌草乙素不是P糖蛋白的底物。; 吴干斌褚延乐; 关键词：冬凌草乙素重量法

冬凌草乙素通过Wnt/β-catenin信号通路对裸鼠K562细胞移植瘤的抑制作用被引量：5: 2018年; 目的探讨单体化合物冬凌草乙素抑制K562细胞裸鼠皮下移植瘤的作用效果及可能的作用机制。方法建立K562皮下移植瘤裸鼠动物模型20只,将其随机分为模型对照组、冬凌草乙素低、高剂量(40、80 mg/kg)组、阳性对照组(羟基脲120 mg/kg),每组5只,腹腔连续给药18 d。每周测量各组裸鼠体质量和肿瘤体积,给药结束后处死动物并迅速取出肿瘤分析其抑瘤率。比较各组肿瘤组织中肿瘤细胞的凋亡和坏死情况;比较各组肿瘤组织中β-链蛋白(β-caterin)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、c-myc癌基因的信使RNA表达水平及蛋白的表达情况。结果冬凌草乙素能明显抑制裸鼠肿瘤生长体积,呈剂量依赖性并具有统计学意义(P<0.01)。冬凌草乙素组肿瘤细胞出现明显的凋亡和坏死现象。与模型对照组相比,冬凌草乙素组肿瘤组织β-链蛋白、cyclin D1和c-myc信使RNA的表达下调(P均<0.05)。与模型对照组相比,冬凌草乙素各剂量组均能下调肿瘤组织中的β-链蛋白、cyclin D1和c-myc蛋白的表达(P均<0.05)。结论冬凌草乙素能够抑制K562细胞裸鼠移植瘤,其作用机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号传导通路实现的。; 史晓贤李高文; 关键词：冬凌草乙素 K562 WNT/Β-CATENIN 裸鼠

冬凌草乙素与牛血清白蛋白相互作用及其机制研究被引量：3: 2017年; 建立冬凌草乙素药物浓度的液相色谱-串联质谱分析方法,研究其与牛血清白蛋白(BSA)的结合情况以分析冬凌草乙素的血清蛋白结合机制。采用超滤法结合LC-MS/MS测定冬凌草乙素与牛血清白蛋白的蛋白结合率及相关结合常数,以Scatchard方程计算冬凌草乙素与BSA的结合常数(Ka)和结合位点数(n),并对冬凌草乙素与BSA的结合机制进行分析探究。结果显示冬凌草乙素与牛血清白蛋白的平均结合率为57.2%,且结合类型主要为一类强结合,相关参数为结合常数2.54×104L·μg^(-1),结合位点的数目为n=0.75。冬凌草乙素与牛血清白蛋白的结合在考察浓度范围内无浓度依赖。该研究建立的方法灵敏度高、专属性强、操作简单,能够满足分析要求,结合常数的求算为临床药物相互作用以及药动学研究奠定了基础。; 吴干斌褚延乐; 关键词：冬凌草乙素超滤法 LC-MS/MS BSA

一测多评法同时测定冬凌草片中冬凌草甲素、冬凌草乙素和迷迭香酸的含量被引量：1: 2016年; 目的：建立同时测定冬凌草片中冬凌草甲素、冬凌草乙素和迷迭香酸含量的方法。方法：采用高效液相色谱切换波长法,以冬凌草甲素为基准峰,分别计算冬凌草乙素和迷迭香酸与冬凌草甲素的相对校正因子,用校正因子计算冬凌草乙素和迷迭香酸的含量。色谱柱为Phenomenex C18,流动相为乙腈-0.2%磷酸（梯度洗脱）,流速为1.0 ml/min,检测波长为239（0-20 min,冬凌草乙素）、329（20-25 min,迷迭香酸）、239 nm（25-49 min,冬凌草甲素）,柱温为40℃,进样量为10μl。结果：冬凌草甲素、冬凌草乙素和迷迭香酸检测进样量线性范围分别为41.6-623.4（r=0.999 9）、13.8-207.2（r=0.999 9）、36.8-552.0 ng（r=0.999 9）;精密度、稳定性、重复性试验的RSD〈3%;加样回收率分别为99.6%-102.5%（RSD=1.1%,n=6）、98.8%-101.4%（RSD=1.0%,n=6）、99.0%-102.5%（RSD=1.5%,n=6）。结论：该方法操作简便、稳定、重复性好,可用于同时测定冬凌草片中冬凌草甲素、冬凌草乙素和迷迭香酸的含量。; 刘亚楠; 关键词：冬凌草片一测多评冬凌草甲素冬凌草乙素迷迭香酸

冬凌草乙素抑制SHEE细胞转化的分子机制研究: 目的：　　食管癌(esophageal cancer，EC)在我国发病率居恶性肿瘤的第六位，死亡率居第四位[13]。食管癌的发病是一个多因素、多基因、多阶段的复杂的发生和发展过程。其病理过程是按照慢性炎症、不典型增生、原...; 吴琼; 关键词：食管癌冬凌草乙素抗肿瘤活性细胞转化预防药物; 文献传递

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