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Hp感染与胃癌组织凋亡 抑制基因 Survivin、MMP-2的表达及其关联性 2024年 凋亡 抑制基因 存活素(Survivin)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达及其两者的关联性。方法 选取120例胃癌患者为研究对象,采用免疫组化染色法检测癌组织及癌旁组织中Survivin、MMP-2表达,分析其与临床病理特征关系;并检测Hp阳性情况,对比不同感染情况胃癌患者的病理特征及组织凋亡 抑制基因 Survivin、MMP-2表达,采用Spearman分析Hp感染与Survivin、MMP-2表达的关系。结果 Survivin、MMP-2在胃癌组织中的阳性表达率为76.67%、73.33%,均高于癌旁组织的16.67%和13.33%(P<0.05)。Survivin、MMP-2表达与TNM分期、肿瘤分化程度、肿瘤浸润深度及淋巴结转移有关(P<0.05);与年龄、性别、肿瘤直径无关(P>0.05)。Hp阳性65例,阴性55例。Hp阳性组患者肿瘤分化程度为低-中分化、肿瘤浸润深度及淋巴结转移发生率均高于Hp阴性组(P<0.05),2组年龄、性别、TNM分期、肿瘤直径比较无差异(P>0.05)。Hp阳性组胃癌组织中Survivin、MMP-2阳性表达率为87.69%、83.08%,均高于Hp阴性组的63.64%和61.82%(P<0.05)。Spearman相关分析显示,Hp感染与Survivin、MMP-2表达呈正相关性(γ=0.357、0.349,P<0.05)。结论 Survivin、MMP-2表达均与胃癌发生有关,且Hp感染能够增加胃癌组织凋亡 抑制基因 Survivin、MMP-2表达。关键词：胃癌 存活素 基质金属蛋白酶-2 胃癌组织凋亡 抑制基因 Survivin和MMP-2蛋白表达及其与Hp感染的关系 被引量：2 2023年 凋亡 抑制基因 存活素(Survivin)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法选取2019年6月-2022年6月海口市第四人民医院收治的65例胃癌患者为胃癌组,139例胃癌前病变患者为胃癌前病变组,138例慢性胃炎患者为对照组.取患者胃癌组织标本或胃黏膜组织标本,检测Survivin、MMP-2蛋白表达及Hp感染情况.统计胃癌患者不同临床特征和Hp感染Survivin、MMP-2蛋白表达情况,采用Spearman相关系数法分析Survivin、MMP-2蛋白与Hp感染的相关性.结果胃癌组、胃癌前病变组、对照组Survivin、MMP-2蛋白阳性表达率呈逐渐降低趋势(P<0.05);胃癌组、胃癌前病变组Hp阳性率高于对照组(P<0.05);TNM分期为Ⅲ、Ⅳ期,分化程度为低分化型,有淋巴结转移患者胃癌组织Sur-vivin、MMP-2蛋白阳性表达率较高(P<0.05);Hp阳性组胃癌组织凋亡 抑制基因 Survivin、MMP-2蛋白阳性表达率分别为79.07%、84.21%,均高于Hp阴性组(P<0.05);Spearman相关性分析结果显示,凋亡 抑制基因 Survivin、MMP-2蛋白与Hp感染呈正相关(P<0.05).结论胃癌组织凋亡 抑制基因 Survivin和MMP-2蛋白均呈高表达,且表达均与Hp感染及胃黏膜癌变发生、发展密切相关.关键词：凋亡抑制基因 存活素 基质金属蛋白酶2 Hp感染对胃癌组织中凋亡 抑制基因 Survivin和MMP-2蛋白表达的影响 被引量：1 2023年 凋亡 抑制基因 Survivin和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达的影响。方法选取2019年6月-2022年6月海口市第四人民医院收治的65例胃癌患者设为胃癌组,另选取139例胃癌前病变患者设为胃癌前病变组(胃黏膜不典型增生66例,胃黏膜肠上皮化生73例),并选取138例慢性胃炎患者作为对照组(慢性萎缩性胃炎71例,慢性浅表性胃炎67例);检测胃癌组织、胃黏膜组织中凋亡 抑制基因 Survivin、MMP-2蛋白及Hp感染情况,分析Hp感染与胃癌临床特征、凋亡 抑制基因 Survivin、MMP-2蛋白的关系。结果胃癌组凋亡 抑制基因 Survivin、MMP-2蛋白阳性表达率>胃癌前病变组>对照组(P<0.05);对照组Hp阳性率低于胃癌组和胃癌前病变组(P<0.05);Hp阳性患者TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期、低分化型、淋巴结转移、凋亡 抑制基因 Survivin阳性、MMP-2蛋白阳性患者占比高于Hp阴性患者;高分化型占比低于Hp阴性患者(P<0.05);Hp感染与胃癌患者TNM分期、淋巴结转移、凋亡 抑制基因 Survivin阳性表达、MMP-2蛋白阳性表达呈正相关(P<0.05),与分化程度呈负相关(P<0.05)。结论胃癌组织中凋亡 抑制基因 Survivin和MMP-2蛋白均呈高表达,Hp感染可能通过调控凋亡 抑制基因 Survivin阳性、MMP-2蛋白表达参与胃癌发生发展。关键词：胃癌 SURVIVIN基因 基质金属蛋白酶2 应用紫杉醇治疗乳腺癌术后患者外周血中凋亡 抑制基因 Survivin及血清CA15-3、HER-2水平变化 被引量：1 2018年 凋亡 抑制基因 Survivin mRNA及血清CA15-3、HER-2表达水平的变化及辅助化疗的意义。方法收集2016年1月至2016年12月进本院接受乳腺癌切除术的患者60例及健康体检者30例,将乳腺癌患者术后随机分为化疗组(30例)和非化疗组(30例)。比较健康体检者及乳腺癌患者术前外周血中CA15-3、HER-2的表达水平,化疗组和非化疗组外周血中凋亡 抑制基因 Survivin mRNA、CA15-3、HER-2在术前1 d和术后120 d的表达水平。结果健康者及乳癌患者外周血中CA15-3、HER-2表达水平差异有统计学意义(P<0.05)。术前,化疗组及非化疗组外周血中凋亡 抑制基因 Survivin、CA15-3、HER-2表达水平差异无统计学意义(P>0. 05),术后,凋亡 抑制基因 Survivin表达水平与术前相比显著降低(P<0. 05),化疗组降低幅度更明显(P<0.05),CA15-3表达水平较术前显著降低(P<0.05),HER-2表达水平较术前下降,且化疗组下降更显著(P<0.05)。结论乳腺癌辅助化疗术后降低凋亡 抑制基因 Survivin、HER-2表达水平,提示应用紫杉醇辅助治疗乳腺癌术后具有一定的效果。外周血凋亡 抑制基因 Survivin及血清CA15-3、HER-2表达水平在一定程度上反映了患者的预后情况。关键词：乳腺癌 紫杉醇治疗 凋亡抑制基因SURVIVIN CA15-3 HER-2 凋亡 抑制基因 survivin 与稽留流产发病机制的相关性研究被引量：2 2017年 凋亡 抑制基因 survivin 与稽留流产发病机制的相关性。方法 30例稽留流产排除胚胎染色体异常者为研究组,正常早孕要求行人工流产患者30例为对照组。根据免疫组化结果分析survivin 在稽留流产及正常早孕患者绒毛、蜕膜survivin 表达情况以及两组患者细胞滋养层细胞、合体滋养层细胞中survivin 阳性表达情况。结果 survivin 主要在细胞滋养层细胞、部分容貌间质细胞、蜕膜细胞等位置,呈核/浆表达,在子宫内膜腺体中也较为常见,呈胞浆阳性状态。研究组患者绒毛survivin 表达为(160.28±21.34),蜕膜survivin 表达为(167.52±16.78),均显著高于对照组患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。在细胞滋养层细胞、合体滋养层细胞中,研究组患者survivin 阳性表达分别为(6.42±3.16)%和(4.93±3.68)%,均低于对照组患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在稽留流产发病机制中,凋亡 抑制基因 survivin 具有较大的相关性。关键词：凋亡抑制基因SURVIVIN 稽留流产 发病机制 CD147蛋白和凋亡 抑制基因 Survivin在膀胱癌中的表达及其相关性 被引量：2 2015年 凋亡 抑制基因 Survivin在膀胱癌中的表达及其相互关系。方法收集2012年1月至2014年6月在我院手术治疗的42例膀胱癌患者的癌组织和24例前列腺增生手术所获得的正常膀胱组织,RT-PCR方法检测膀胱癌组织和正常膀胱组织中Survivin mRNA的表达,免疫组化SP法检测CD147蛋白在膀胱癌和正常膀胱组织中的表达,对相关结果进行分析。结果正常膀胱组织中无Survivin mRNA表达,膀胱癌组织中Survivin mRNA表达阳性率为76.19%,CD147蛋白在正常膀胱组织中的表达阳性率为4.17%,在膀胱癌组织中为78.57%。42例膀胱癌患者中CD147蛋白和Survivin mRNA均表达阳性为31例,双阳性表达率为73.81%,双阴性表达率为19.04%。Spearman相关分析显示CD147蛋白和Survivin mRNA在膀胱癌中的表达呈正相关(r=0.798,P<0.05);CD147蛋白、Survivin基因 在膀胱癌组织中的表达与TNM分期呈正相关。结论 CD147蛋白和凋亡 抑制基因 Survivin在膀胱癌组织中有较高表达,Survivin基因 的异常表达与CD147蛋白的上调可能在膀胱癌的发展中起协同作用。关键词：CD147 SURVIVIN基因 膀胱肿瘤 凋亡 抑制基因 Survivin的研究进展被引量：16 2014年 凋亡 调节失衡是肿瘤发生主要因素之一。细胞失控性异常增殖是肿瘤最突出的生物学特性。生存素(Survivin)作为近年来被发现的凋亡 抑制 蛋白(IAP)家族中的新成员,研究表明其细胞凋亡 抑制 效应最强,组织学表达具备肿瘤高度特异性,在抑制 肿瘤细胞凋亡 方面发挥重要作用。本文就Survivin的分子结构、生物学性能、与肿瘤发生发展的关系及其在肿瘤基因 治疗中的作用作一综述。关键词：肿瘤 凋亡抑制 生存素 凋亡 抑制基因 Survivin在胰腺癌中的研究进展被引量：9 2013年 凋亡 异常有关。Survivin是凋亡 抑制 蛋白家族(inhibi-tor of apoptosis protein,IAP)的重要成员,它抑制 细胞凋亡 并在细胞分化中起重要作用。它在分化正常的细胞或组织中较少表达,但在肿瘤中大量表达;该基因 可促使肿瘤组织生长,提高肿瘤组织的化疗耐药性并降低患者生存率,阻断其表达可以促进细胞凋亡 并抑制 肿瘤生长。因此,Survivin已作为肿瘤治疗的一种新靶点而被广泛研究。文中对Survivin在胰腺癌中的研究进展情况作一综述。关键词：SURVIVIN 胰腺癌 凋亡抑制基因 凋亡 抑制基因 Survivin在乳腺癌中的表达及其与血管生成的关系2013年 凋亡 抑制基因 Survivin是凋亡 抑制 蛋白（1AP）家族成员之一，几乎表达于所有人类常见的肿瘤组织中，而在正常成年终末分化组织中低表达甚至不表达；Tsujii等发现Survivin可能通过调节血管生成因子而促进结肠癌的新生血管生成。本文探讨Survivin在乳腺癌的表达及与微血管密度（MVD）的关系。关键词：基因SURVIVIN 凋亡抑制蛋白 新生血管生成 乳腺癌 血管生成因子 凋亡 抑制基因 survivin 与卵巢癌的研究新进展被引量：4 2012年 凋亡 抑制基因 ,其高表达使肿瘤细胞对多种化疗药物的耐受性增加,并介导肿瘤多药耐药的形成。鉴于survivin 在卵巢癌细胞周期调控、凋亡 与血管形成中的发挥着重要作用,探索各种新的分子生物学技术和基因 治疗方法,阻断survivin 表达而拮抗其抑制 细胞凋亡 的能力,降低细胞凋亡 的阈值,恢复肿瘤细胞对化疗药物的敏感性,进而使卵巢癌获得根治成为可能,从而避免卵巢癌细胞耐药和转移扩散给病人带来的痛苦,具有深刻的指导意义。关键词：卵巢癌 SURVIVIN 凋亡抑制蛋白 凋亡 RNA干扰 反义寡核苷酸
