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固醇调节元件结合蛋白1促进前列腺癌细胞增殖和侵袭: 2025年; 目的探讨前列腺癌组织中固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)、乙酰辅酶A羧化酶α(ACCα)的表达及对前列腺癌细胞系DU145增殖、迁移和侵袭的影响。方法通过在线网站TIMER、UALCAN、GEPIA和THE HUMAN PROTEIN ATLAS分析SREBP1和ACCα在前列腺癌中表达情况。收集遵义医科大学第五附属(珠海)医院2016年1月至2018年12月期间收治的58例前列腺癌(PCa)和58例良性前列腺增生(BPH)患者石蜡标本,采用免疫组织化学法检测上述组织中SREBP1和ACCα的表达;采用shRNA下调DU145细胞中SREBP1的表达后,qRT-PCR检测ACCα的表达变化;采用CCK-8法检测细胞增殖能力;流式细胞仪检测细胞周期分布;Western blot实验检测SREBP1和ACCα的表达;通过Transwell迁移和侵袭实验检测沉默SREBP1后DU145细胞迁移和侵袭的变化;细胞划痕愈合实验检测干扰SREBP1后对DU145细胞划痕愈合能力的影响;EdU实验检测沉默SREBP1表达后细胞增殖能力;通过油红O染色,观察干扰SREBP1的表达后,前列腺癌细胞中脂质含量变化。结果TIMER、UALCAN在线数据库分析发现,同正常前列腺组织相比,ACCα在前列腺癌中表达显著升高(P<0.001)。沉默SREBP1后,DU145细胞增殖、迁移和侵袭能力均较对照组显著降低(P<0.01);流式细胞术检测沉默SREBP1后DU145细胞发生G1期阻滞(P<0.01)。SREBP1敲低后前列腺癌细胞中脂肪含量显著降低(P<0.01)。结论SREBP1可能通过调控ACCα的表达,促进前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。; 姜华张贺江松松; 关键词：前列腺癌脂质代谢

整合素金属蛋白酶9对前列腺癌细胞活性的影响及作用机制: 2025年; 目的探讨整合素金属蛋白酶(ADAM)9对前列腺癌细胞活性的影响及作用机制。方法培养人前列腺癌细胞DU-145、人正常前列腺上皮细胞RWPE-1,分为空白对照组(常规培养)、空载体转染组(使用shNC空白对照质粒转染)、ADAM9干扰组(使用shRNA-ADAM9质粒转染)。检测各组细胞周期分布情况,细胞增殖、迁移和侵袭能力;Western印迹检测E-钙黏附蛋白(cadherin)、波形蛋白(Vimentin)蛋白表达。结果前列腺癌细胞中ADAM9表达水平明显高于人正常前列腺上皮细胞(P<0.001);ADAM9干扰组ADAM9表达水平明显低于空载体转染组、空白对照组(P<0.001)。ADAM9干扰组G0/G1期的细胞占比明显高于空载体转染组、空白对照组,S期和G2/M期的细胞占比明显低于空载体转染组、空白对照组(P<0.001)。随着细胞培养时间的延长,各组前列腺癌细胞增殖能力逐渐提升。转染第5天、第7天时ADAM9干扰组细胞增殖能力明显低于空载体转染组、空白对照组(P<0.05)。ADAM9干扰组前列腺癌细胞迁移率、侵袭细胞数均明显低于空载体转染组、空白对照组(P<0.05)。各组间E-cadherin、Vimentin蛋白表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05);ADAM9干扰组E-cadherin表达水平明显高于空载体转染组、空白对照组,Vimentin蛋白表达水平低于空载体转染组、空白对照组(P<0.05)。结论前列腺癌细胞中ADAM9高表达,下调ADAM9表达能够降低细胞的增殖、迁移和侵袭活性,与抑制上皮间质转化有关。; 李少克李保安赵琪刘晓飞王雪峰朱海冬; 关键词：前列腺癌细胞

沉默SPOCK1表达对前列腺癌细胞生物学特征的影响: 2025年; 目的探讨沉默SPOCK1表达对前列腺癌(PCa)细胞增殖、迁移、侵袭和核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法采用人PCa细胞DU145细胞系及人前列腺增生细胞BPH-1细胞系,通过RT-qPCR和Western Blot分别检测两种细胞中SPOCK1的mRNA和蛋白表达水平。DU145细胞分为Control组、si-NC组、si-SPOCK1组、si-SPOCK1+佛波酯(PMA)组。采用CCK-8法和克隆形成检测细胞增殖活力;划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;Western Blot检测细胞中Ki67、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、增殖细胞核抗原(Proliferating Cell Nuclear Antigen,PCNA)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)/NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、p-IκBα、NF-кB p65和p-NF-κB p65蛋白表达水平。结果两种细胞SPOCK1的mRNA和蛋白表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。si-NC组和siSPOCK1组DU145细胞增殖活力、克隆形成率、迁移率和侵袭数目、E-cadherin、Ki67、PCNA及N-cadherin蛋白表达水平、IκBα和NF-кB p65磷酸化水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。si-SPOCK1组和si-SPOCK1+PMA组DU145细胞增殖活力、克隆形成率、迁移率和侵袭数目、E-cadherin、Ki67、PCNA及N-cadherin蛋白表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论沉默SPOCK1表达通过抑制NF-κB信号通路激活抑制PCa细胞增殖、迁移和侵袭。; 刘守磊陈善苗李耀军罗晓卢红荪王诗建沃奇军祁小龙; 关键词：前列腺癌增殖 NF-ΚB信号通路

circZNF652/miR-140-3p/HMGB1通路对前列腺癌细胞增殖和迁移的影响及机制: 2025年; 目的探讨环状RNA(circRNA)circZNF652在前列腺癌(PCa)组织及PCa细胞系中的表达及其对增殖和迁移的影响和可能机制。方法通过基因芯片技术检测在PCa和良性前列腺增生(BPH)患者血浆组织中差异表达的circRNA。实时荧光定量PCR(qPCR)测定circZNF652在PCa细胞系(22RV1、LNCaP、DU145、PC3)和正常前列腺上皮细胞(RWPE-1)中的表达情况。分析circZNF652不同表达水平与PCa患者总生存(OS)时间及临床病理特征的相关性。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)实验、克隆形成实验、Transwell实验、细胞划痕实验、EdU细胞增殖实验分析干扰circZNF652对PCa细胞增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力的影响。在线数据库TargetScan预测circZNF652和miR-140-3p之间的结合位点,双荧光素酶报告基因实验,RNA pull-down实验验证circZNF652和miR-140-3p的相互作用,并通过在PC3和DU145细胞中干扰circZNF652,以及在PCa和BPH患者血浆中进一步验证;starBase2.0预测miR-140-3p和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)之间的结合位点;在PC3和DU145细胞中检测过表达miR-140-3p后HMGB1表达水平变化。Western blot检测PCa、BPH患者血浆,PC3、DU145、RWPE-1细胞中HMGB1表达水平,双荧光素酶报告基因实验、RNA免疫共沉淀(RIP)和RNA pull-down实验验证miR-140-3p和HMGB1的相互作用;并检测转染不同构建物(si-NC、si-circZNF652#1、si-circZNF652#1+inhibitor NC、si-circZNF652#1+miR-140-3p inhibitor)后的PC3和DU145细胞中HMGB1的表达,以进一步证实miR-140-3p直接调控HMGB1。结果基因芯片技术及qPCR结果表明,PCa患者血浆中circZNF652的表达水平较BPH患者升高,与低级别PCa和BPH患者比较,高级别PCa患者血浆中circZNF652表达水平上调(P<0.001、P<0.01)。和RWPE-1细胞比较,22RV1、LNCaP、DU145、PC3细胞中circZNF652表达水平上调(P<0.05、P<0.05、P<0.001、P<0.01);circZNF652高表达的PCa患者OS时间较circZNF652低表达的PCa患者更短。临床病理特征分析显示,circZNF652表达与PC; 姜华张贺江松松; 关键词：高迁移率族蛋白B1 前列腺癌

miR-141-3p靶向调控KLF9对前列腺癌细胞血管生成拟态形成的影响及其机制探究: 2025年; 该文探讨了miR-141-3p对前列腺癌(prostate cancer,PCa)细胞血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)形成的作用及其机制。培养人正常前列腺上皮细胞(RWPE-1)和PCa细胞系(PC-3、LNCaP、DU145),采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞中miR-141-3p的表达情况,Western blot检测细胞中KLF9蛋白质的表达情况,根据检测结果及该研究的目的,选择LNCaP和DU145细胞系进行后续实验。将两种细胞均分为miR-141-3p抑制组、miR-141-3p对照组、KLF9过表达组和KLF9对照组,采用miR-141-3p抑制剂下调PCa细胞miR-141-3p的表达,或采用过表达质粒上调PCa细胞KLF9的表达后,通过三维培养实验、CCK-8实验、划痕实验、Transwell实验检测细胞的VM形成、增殖、迁移及侵袭能力;通过Western blot检测干细胞标志蛋白的表达情况,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞术检测CD133^(+)细胞比例,以评估PCa细胞的干细胞特性。双荧光素酶报告实验和功能回复实验验证miR-141-3p和KLF9的靶向关系。结果显示,下调miR-141-3p或上调KLF9的表达均能显著抑制PCa细胞的VM形成及干细胞特性,并能显著抑制PCa细胞的增殖、迁移、侵袭;miR-141-3p能够通过靶向抑制KLF9的表达,从而促进PCa细胞的VM形成及增强干细胞特性。该研究得出,miR-141-3p通过靶向调控KLF9调节PCa细胞的VM形成,该调节作用可能是通过调控PCa细胞的干细胞特性实现的。; 刘彼得王书恒李循靳宏勇张小安董强李九智; 关键词：前列腺癌血管生成拟态肿瘤干细胞

基于Wnt/β-catenin信号通路探讨益肾通癃汤对人前列腺癌细胞DU 145的影响: 2025年; 目的探究益肾通癃汤对人前列腺癌脑转移细胞DU 145的影响。方法SD大鼠灌胃给予相应药物制备空白血清和益肾通癃汤含药血清,将DU 145细胞分为空白血清组,阳性药物组(25μmol/L ICG-001),益肾通癃汤低、中、高剂量组(5%、10%、15%含药血清),联合用药组(25μmol/L ICG-001+15%含药血清)。CCK-8比色法检测细胞增殖情况,Transwell小室法检测细胞侵袭和迁移能力,RT-qPCR法检测细胞Wnt1、Wnt3a、β-catenin、GSK-3β、APC mRNA表达,Western blot法检测细胞Wnt1、Wnt3a、β-catenin、GSK-3β、p-GSK-3β、APC蛋白表达。结果益肾通癃汤可有效抑制DU 145细胞的增殖、侵袭及迁移,降低Wnt1、Wnt3a、β-catenin、APC mRNA和蛋白表达(P<0.01),升高GSK-3βmRNA及蛋白表达(P<0.01),降低p-GSK-3β蛋白表达(P<0.01),并呈剂量依赖性,且与ICG联用时效果最佳。结论益肾通癃汤可能是通过调控Wnt/β-catenin信号通路来发挥对前列腺癌的改善作用。; 朱文雄袁轶峰刘慧龙柳芽张熙陈其华; 关键词：前列腺癌 WNT/Β-CATENIN信号通路增殖

前列腺癌细胞焦亡相关基因预后分析及NLRP1对前列腺癌细胞焦亡的调节作用: 2025年; 目的利用基因表达数据库分析前列腺癌(PCa)细胞焦亡相关基因(PRGs)与PCa预后的关系,探究核苷酸结合寡聚化结构域样受体1(NLRP1)在PCa细胞焦亡中的调节机制。方法从癌症基因组图谱(TCGA)数据库、基因表达综合数据库(GEO)获取PCa、癌旁正常组织每千个碱基的转录每百万映射读取的片段(FPKM)数据及临床资料。分析PCa与癌旁正常组织差异表达的PRGs,划分亚型并绘制生存曲线。单因素Cox回归分析、最小绝对收缩选择算子(LASSO)回归分析筛选预后相关PRGs,计算风险评分,建立预后风险模型并进行验证。以训练集、验证集的中位风险评分将患者分为高、低风险组,对差异表达的PRGs进行基因本体论(GO)富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析。实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测PCa细胞系NLRP1表达水平,诱导DU145、LNCaP细胞焦亡并观察形态变化,蛋白质免疫印迹法(WB)检测焦亡相关分子表达。结果共获得CHMP4C、CYCS、GPX4、GSDMB、NLRP1、PLCG16个具有预后价值的PRGs,患者风险评分与复发风险呈正相关,与无进展生存期呈负相关(P<0.001)。训练集1、3、5年AUC分别为0.769(95%CI:0.652~0.878)、0.804(95%CI:0.736~0.882)、0.772(95%CI:0.631~0.905),验证集分别为0.731(95%CI:0.647~0.826)、0.753(95%CI:0.674~0.818)、0.763(95%CI:0.626~0.849)。训练集和验证集中高、低风险组的6个PRGs表达水平均存在差异(P<0.05)。Cox回归分析显示T分期、前列腺特异性抗原(PSA)、Gleason分级、风险评分为PCa预后的独立预测因素(P<0.05),年龄、T分期、Gleason分级患者其风险评分差异均有统计学意义(P<0.05)。NLRP1在PCa细胞系中低表达,参与DU145、LNCaP细胞焦亡调节。结论基于PRGs构建的预后风险模型对PCa患者预后具有一定预测能力,NLRP1可能参与了PCa细胞焦亡的调节过程。; 马晓璐陈嘉钦冯隽龙赵琦王彬; 关键词：前列腺癌

长链非编码RNA LINC00926调控微小RNA-331-3p对前列腺癌细胞增殖和迁移的影响: 2025年; 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC00926对前列腺癌细胞增殖和迁移的影响及分子机制。方法:前列腺癌组织和癌旁组织LINC00926表达用LncRNADisease数据库分析。采用RT-qPCR检测正常前列腺上皮RWPE-1细胞和前列腺癌细胞株22Rv1、PC3、C4-2B、LNCaP、DU-145中LINC00926的表达。选取LINC00926表达最高的前列腺癌DU-145细胞,分别转染LINC00926小干扰RNA(si-LINC00926组)和阴性对照RNA(si-NC组)。采用CCK-8法、划痕实验检测DU-145细胞增殖和迁移能力。双荧光素酶报告基因实验检测LINC00926与miR-331-3p的靶向结合。采用RT-qPCR检测DU-145细胞中miR-331-3p表达。采用Western blot检测Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路相关蛋白表达。结果:前列腺癌组织LINC00926表达水平高于癌旁组织(P<0.05)。与RWPE-1细胞比较,LINC00926在前列腺癌22Rv1、PC3、DU-145、C4-2B、LNCaP细胞中表达水平升高,且DU-145细胞表达最高(均P<0.05)。si-NC组LINC00926表达水平高于si-LINC00926组(P<0.05)。于24、48、72、96 h,si-LINC00926组DU-145细胞增殖能力低于si-NC组(均P<0.05)。与si-NC组比较,si-LINC00926组DU-145细胞迁移能力下降(P<0.05)。LINC00926-WT和miR-331-3p共转染荧光素酶相对活性低于LINC00926-WT和miR-NC共转染(P<0.05)。si-NC组miR-331-3p表达水平低于si-LINC00926组(P<0.05)。与si-NC组比较,si-LINC00926组DU-145细胞中β-连环蛋白(β-catenin)、细胞髓细胞瘤病毒癌基因同源物蛋白(c-myc)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、周期蛋白依赖激酶3(CDK3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达水平降低(均P<0.05)。结论:LINC00926在前列腺癌组织和细胞中高表达,下调LINC00926可能通过靶向miR-331-3p抑制前列腺癌细胞的增殖和迁移能力。; 程树林杜中波黄静张强李建勇; 关键词：前列腺癌增殖迁移

METTL3介导的m^(6)A修饰调控miR-1224-5p在前列腺癌细胞增殖和迁移中的作用: 2025年; 目的:探究miR-1224-5p在前列腺癌细胞增殖、迁移与凋亡中的生物学作用及其表达调控机制。方法:选用人前列腺癌细胞PC3、DU145、LNCaP、22Rv1和正常前列腺上皮细胞RWPE-1,利用qPCR法检测miR-1224-5p在前列腺癌细胞中的表达。使用脂质体转染技术分别将miR-1224-5p模拟物(mimic)、抑制剂(inhibitor)及相应的阴性对照(NC)质粒转染至PC3和DU145细胞中,qPCR法验证转染效率,采用CCK-8实验、平板克隆形成实验、划痕愈合实验和流式细胞术分别检测转染miR-1224-5p mimic与inhibitor对细胞增殖、迁移和凋亡的影响。借助SRAMP网站预测pri-miR-1224-5p序列中潜在的N6-甲基腺苷(m^(6)A)修饰位点,通过甲基化RNA免疫沉淀实验(MeRIP)验证预测结果,qPCR法检测m^(6)A修饰关键调控分子甲基转移酶3(METTL3)在前列腺癌细胞中的表达,CCK-8实验和Transwell实验分别检测转染METTL3 siRNA对PC3和DU145细胞增殖和迁移的影响,qPCR法和MeRIP检测METTL3介导的m^(6)A修饰对miR-1224-5p表达的调控作用。结果:miR-1224-5p在前列腺癌细胞中均呈高表达(均P<0.01)。转染miR-1224-5p mimic能够促进PC3和DU145细胞增殖、迁移并抑制细胞凋亡(P<0.05或P<0.01),转染miR-1224-5pinhibitor能够抑制PC3和DU145细胞增殖、迁移并诱导细胞凋亡(P<0.05或P<0.01)。pri-miR-1224-5p具有m^(6)A修饰位点;METTL3在前列腺癌细胞中均呈高表达(均P<0.01),转染METTL3 siRNA能够抑制PC3和DU145细胞的增殖和迁移(均P<0.01);METTL3介导的m^(6)A修饰能够调控miR-1224-5p的表达。结论:miR-1224-5p受METTL3介导的m^(6)A修饰调控,从而在前列腺癌细胞中呈高表达,下调miR-1224-5p能够抑制前列腺癌细胞的增殖、迁移并诱导细胞凋亡。; 胡东来赵梓岐楚元奎; 关键词：前列腺癌增殖迁移

PCSK9调控前列腺癌细胞生物学功能和铁死亡敏感性的作用研究: 2025年; 目的探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)在前列腺癌(PCa)中的生物学功能及其对铁死亡敏感性的影响,以期为PCa的治疗提供新的思路。方法利用生物信息学分析PCSK9与PCa预后的关系,并利用RT-qPCR检测PCa细胞系中PCSK9的表达情况。利用siRNA构建干扰PCSK9的PCa细胞,通过CCK-8实验和Transwell实验分析PCSK9在体外对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。利用癌症治疗反应门户(CTRP)分析PCSK9与铁死亡药物敏感性的相关性,并通过铁死亡诱导剂(RSL3)处理PCa细胞,检测细胞敲低PCSK9后对铁死亡诱导剂敏感性的变化。结果生物信息学分析显示,PCSK9低表达患者具有较长的癌症特异性生存期(P<0.05)。体外实验结果表明,敲低PCSK9的表达能显著抑制PCa细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.001)。此外,CTRP分析显示细胞对铁死亡诱导剂的敏感性与PCSK9的表达水平相关;PCSK9敲低细胞对铁死亡诱导剂RSL3展现出更高的敏感性。结论敲低PCSK9抑制PCa细胞的增殖、迁移和侵袭,并增加细胞对铁死亡诱导剂的敏感性,有望为PCa的治疗提供新的思路。; 王诗淳史明慧王丹琦习舒崔金龙刘姝言袁帅靳英辉; 关键词：前列腺癌

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