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靶向半胱天冬蛋白酶-3前体的抗肿瘤药物研究进展被引量：1: 2018年; 半胱天冬蛋白酶-3前体(Procaspase-3)是细胞凋亡级联反应的关键执行者,在多种肿瘤细胞中过表达。首次发现的小分子化合物半天冬蛋白酶-3活化物1(PAC-1)是基于Procaspase-3激活而导致肿瘤细胞凋亡的。本文以PAC-1及其衍生物S-PAC-1、SM-1、WF-210和WF-208为代表,就其构效关系、作用机制、抗肿瘤活性以及药代动力学的研究成果作一综述,为新的Procaspase-3靶向药物的设计和研发提供参考依据。; 易勤朱刚直; 关键词：抗肿瘤药物 PAC-1

半胱天冬蛋白酶8基因多态性与先天性心脏病易感性的关联研究: 2013年; 目的研究中国汉族人群中半胱天冬蛋白酶8 rs3769818 C>T基因多态性与先天性心脏病发生的危险因素关系。方法运用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱技术对120例法洛四联征(TOF)患儿、124例大动脉转位(TGA),以及136例对照人群的半胱天冬蛋白酶8 rs3769818 C>T位点进行基因分型,计算各种基因型的先心病发病风险及其95%可信区间。结果半胱天冬蛋白酶8 rs3769818 C>T的三种基因型CC,CT,TT在TOF组、TGA组和对照组的频率分别为52.1%(CC),39.3%(CT),8.5%(TT);49.6%(CC),37.4%(CT),13.0%(TT)和52.6%(CC),40.0%(CT),7.4%(TT)。Logistic回归分析发现,与携带半胱天冬蛋白酶8 rs3769818 CC基因型的个体相比较,CT或TT基因型与TOF和TGA的发病风险没有显著的相关性。结论半胱天冬蛋白酶8 rs3769818C>T基因多态性可能不是先天性心脏病发生的危险因素。; 聂宇刘锐顾海勇何锋张辉刘瑞平张浩; 关键词：先天性心脏病单核苷酸多态性

基于哒嗪酮骨架的半胱天冬蛋白酶抑制剂: 本发明涉及可以用作半胱天冬蛋白酶抑制剂的哒嗪酮衍生物、其制备方法、以及包括所述哒嗪酮衍生物的用于抑制半胱天冬蛋白酶的药物组合物。; 张惠卿吴英秀张容溱; 文献传递

苯扎贝特对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞半胱天冬蛋白酶-3表达的影响被引量：2: 2010年; 目的观察苯扎贝特对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞半胱天冬蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响,探讨其对胰岛B细胞保护的作用机制。方法将46只SD大鼠给予高糖、高脂饲料喂养8周。然后按30 mg.kg-1剂量腹腔注射0.5%链脲佐菌素(STZ)溶液,建立SD大鼠2型糖尿病模型。总共28只糖尿病大鼠模型建立成功。随即将28只2型糖尿病大鼠按随机数字表法分为2组:糖尿病组(DM组)和糖尿病+苯扎贝特干预组(DMB组),每组14只。另取14只SD大鼠作为正常对照组(NC组)。DMB组给予苯扎贝特50 mg.kg-1.d-1灌胃,DM组和NC组给予相应容量的蒸馏水灌胃。3组连续灌胃12周。分别测定药物干预前后血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)等指标。干预12周后,处死各组大鼠,采用TUNEL法检测各组大鼠胰岛B细胞凋亡,免疫组化SP法观察胰岛B细胞caspase-3的表达。结果①经苯扎贝特干预后,DMB组大鼠血清TG、TC、FBG水平均较干预前明显下降(均P<0.05),而血清FINS水平则较干预前升高(P<0.05)。②与DM组比较,DMB组大鼠胰岛B细胞凋亡率、胰岛B细胞Caspase-3阳性表达率均明显下降(均P<0.05)。结论苯扎贝特可下调2型糖尿病大鼠胰岛中Caspase-3表达,发挥抗脂毒性凋亡的作用,从而保护胰岛B细胞功能。; 蔡霞赖晓阳张笠; 关键词：2型糖尿病苯扎贝特脂毒性胰岛B细胞半胱天冬蛋白酶-3 细胞凋亡

苯扎贝特对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞半胱天冬蛋白酶-3表达的影响: 目的:观察苯扎贝特对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞半胱天冬蛋白酶-3(caspase-3)表达的影响,探讨其对胰岛B细胞保护的作用机制。　　方法:60只雄性SD大鼠随机分为常规饲料组(14只)和高糖高脂饲料组(46只),分...; 蔡霞; 关键词：2型糖尿病苯扎贝特脂毒性半胱天冬蛋白酶-3 胰岛Β细胞糖脂代谢紊乱; 文献传递

亚急性高原低氧对移居大鼠海马神经元凋亡和CA1区半胱天冬蛋白酶-3表达的影响被引量：7: 2010年; 目的初步探讨亚急性高原低氧对移居大鼠海马神经元凋亡和CA1区半胱天冬蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响及其机制。方法将48只清洁级健康成年Wistar雄性大鼠随机分为2组,低海拔对照组(海拔400m),亚急性高原组(海拔4300m);在不同海拔喂养30d后,取海马组织,利用流式细胞仪检测海马神经元凋亡率,通过免疫组织化学法观察CA1区神经元Caspase-3的表达变化,并测定海马组织MDA含量、SOD活力、Ca2+-ATP酶活力和钙含量。结果与低海拔对照组相比,亚急性高原组大鼠海马神经元凋亡率、CA1区神经元Caspase-3免疫组化阳性细胞数、MDA含量、钙含量均较高,而Ca2+-ATP酶活力降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。两组SOD活力间差异无统计学意义。结论亚急性高原低氧可诱导移居大鼠海马神经元凋亡,其作用机制可能与其降低Ca2+-ATP酶活力、增加组织钙含量,使自由基含量升高有关。; 吴穹刘永年郭志坚马祁生; 关键词：低氧海马半胱天冬蛋白酶-3

苯扎贝特对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞半胱天冬蛋白酶-3表达的影响被引量：1: 2010年; 目的观察苯扎贝特对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞半胱天冬蛋白酶-3(caspase-3)表达的影响,探讨其对胰岛β细胞保护的作用机制。方法采用高糖高脂饲料喂养加小剂量链脲佐菌素建立SD大鼠2型糖尿病模型,28只成模的糖尿病大鼠随机分为糖尿病组(DM,n=14)和糖尿病+苯扎贝特干预组(DMB,n=14),另设正常对照组(NC,n=14)。DMB组给予每日苯扎贝特50mg/kg剂量灌胃,DM组和NC组予相应容量的蒸馏水灌胃,连续灌胃12周。测定大鼠药物干预前后的TG、TC、FBG、FINS指标。干预12周后处死所有大鼠,取胰腺组织HE染色镜下观察,TUNEL法检测胰岛β细胞凋亡情况,免疫组化法观察胰岛β细胞caspase-3的表达。结果 (1)经苯扎贝特干预后,DMB组血TG、TC较前明显下降(P<0.01),FBG也下降(P<0.05),而FINS则较前升高(P<0.05)。(2)与DM组相比,DMB组大鼠胰岛β细胞凋亡减少(P<0.05),caspase-3表达也减少(P<0.05)。结论苯扎贝特可以改善糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱,进一步减轻胰岛素抵抗及改善胰岛分泌功能,其作用机制可能与下调胰岛caspase-3表达,减少胰岛β细胞凋亡有关。; 蔡霞赖晓阳张笠; 关键词：2型糖尿病苯扎贝特脂毒性胰岛Β细胞凋亡

半胱天冬蛋白酶成像探针: 本发明涉及本文定义的式(I){L1-R1-L}<Sub>n</Sub>-A-CO-NH-R2-L2(I)的分子探针，其可用于在体外分析、在细胞或多细胞有机体中观察所选半胱天冬蛋白酶的催化活性，本发明还涉及这种探针的制备方...; M·凯恩德曼C·米尼尤K-U·文特; 文献传递

基于哒嗪酮骨架的半胱天冬蛋白酶抑制剂: 发明涉及可以用作半胱天冬蛋白酶抑制剂的哒嗪酮衍生物、其制备方法、以及包括所述哒嗪酮衍生物的用于抑制半胱天冬蛋白酶的药物组合物。; 张惠卿吴英秀张容溱; 文献传递

半胱天冬蛋白酶-3在高迁移率族蛋白B1诱导小鼠巨噬细胞凋亡中的作用被引量：1: 2008年; 目的观察半胱天冬蛋白酶（Caspase）-3与核转录因子（NF）．KB在高迁移率族蛋白B1（HMGBl）诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡中的作用。方法分离培养小鼠腹腔巨噬细胞，随机分为对照组、HMGB1组与抑制剂组（HMGB1作用前1h加入Caspase-3抑制剂Z，DEVD-FMK）。采用Hoechst33342染色观察凋亡的形态学变化、流式细胞术检测巨噬细胞凋亡百分率的变化；应用原位荧光染色及流式细胞术检测Caspase-3活性的变化；同时应用酶联免疫吸附试验检测NF—KBp65蛋白的变化。结果HMGBl组巨噬细胞凋亡率为（38．21±4．85）％、抑制剂组为（16．47±3．91）％，均显著高于对照组（4．21±1．64）％（P〈0．01）。经Hoechst33342染色，荧光显微镜观察HMGBl组凋亡细胞明显增多；原位荧光染色观察到HMGB1组Caspase．3荧光强度明显增强，Caspase-3阳性细胞百分率（29．74±4．55）％显著高于抑制剂组（3．02±1．91）％与对照组（7．19±2．46）％（P〈0．01）。同时，HMGB1组、抑制剂组细胞核NF．KB活性较对照组显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论Caspase-3和NF-KB是HMGB1诱导巨噬细胞凋亡的重要途径，caspase-3抑制剂可部分阻断HMGB1诱导的巨噬细胞凋亡。; 姚咏明刘峰董宁于燕盛志勇; 关键词：高迁移率族蛋白B1 脱噬作用巨噬细胞半胱天冬蛋白酶-3 核因子KB

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