搜索到172篇“ 反义C-MYC寡核苷酸“的相关文章
- 磷酸胆碱聚合物载反义c—myc寡核苷酸对兔髂动脉球囊损伤后血管狭窄的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨局部转运磷酸胆碱聚合物MPC30-DEA70载反义c—myc寡核苷酸（c—mycAS—ODN）基因复合物对兔髂动脉球囊损伤后血管狭窄的影响。方法40只家兔随机分为对照组、多聚赖氨酸（PLL）组、裸c—mycAS—ODN组、PLL载基因复合物N／P=3：1组和N／P=5：1组，每组各8只。构建兔髂动脉球囊损伤模型，于血管损伤段行PLL、c—mycAS—ODN、PLL载N／P=3：1和N／P=5：1基因复合物的局部转运。24h后应用共聚焦显微镜观察基因复合物在髂动脉的分布情况；4周后苏木精-伊红染色光镜下观察髂动脉的组织形态学变化，包括新生内膜面积（NIA）、中膜面积（MA）和新生内膜／中膜面积比（I／M）；Western blot法检测各组损伤血管处c—myc蛋白的表达情况。结果共聚焦显微镜可见转染N／P=3：1、N／P=5：1基因复合物的血管内膜有均匀的绿色荧光分布。苏木精-伊红染色光镜下对照组、PLL组、裸c—mycAS—ODN组均可见显著的内膜增生，组间比较NIA、I／M无显著性差异（P〉0．05）；与对照组比较，N／P=3：1组和N／P=5：1组NIA、I／M均明显减少（P〈0．05），后两组间比较无显著性差异（P〉0．05）。Western blot显示对照组、PLL组、裸c—mycAS—ODN组c—myc蛋白表达均明显增高，组间比较无显著性差异（P〉0．05）；与对照组比较，N／P=3：1组和N／P=5：1组c—myc蛋白表达明显减少（P〈0．05），后两组间比较无显著性差异（P〉0．05）。结论多聚赖氨酸可促进MPC30-DEA70／c—myc AS—ODN复合物进入髂动脉血管，有效抑制球囊损伤后新生内膜的过度增生，为基因治疗血管内狭窄提供了新型的非病毒类转基因手段。
- 冯辉王霞林雪烽徐建荣孙敏程莹徐晤杨煜王志荣张卓琦
- 关键词：血管狭窄基因载体
- 磷酸胆碱聚合物载反义C-myc寡核苷酸对兔髂动脉球囊损伤后血管狭窄的影响
- 目的：心血管病基因治疗是目前心血管研究领域的热点，但高效安全的基因载体依然是限制其推广应用的瓶颈。与病毒类载体相比，非病毒载体在转染效率，生物相容性和安全性等方面表现出了越来越多的优势。应用磷酸胆碱聚合物(phospho...
- 冯辉
- 关键词：反义C-MYC寡核苷酸血管狭窄髂动脉球囊损伤心血管病基因治疗动物模型
- 反义c-myc寡核苷酸对骨肉瘤细胞(MG-63)凋亡的影响
- 2011年
- [目的]研究反义c-myc寡核苷酸(c-mycASODN)对人骨肉瘤MG-63细胞凋亡的影响。[方法]设计c-mycASODN片段,将其转入人骨肉瘤MG-63细胞,通过HE染色光镜观察、透射电镜超微结构及流式细胞仪(FCM)分析,观察和分析其对瘤细胞凋亡、细胞周期及c-myc基因蛋白表达的影响。[结果]形态学观察到典型瘤细胞凋亡特征;流式细胞仪分析证实反义c-myc寡核苷酸主要阻止瘤细胞从G1期进入S期,即产生G1/S期阻滞,出现明显的凋亡峰,凋亡率达36.82%,并可抑制c-myc基因蛋白的表达。[结论]反义c-myc寡核苷酸可明显诱导人骨肉瘤MG-63细胞的凋亡。
- 陈阳王桂龙李骁韩相珍向阳
- 关键词：C-MYC寡核苷酸反义骨肉瘤
- 超声联合反义c-myc寡核苷酸对移植静脉内膜增生的影响
- 2011年
- 目的观察超声辐照联合局部应用反义c-myc寡核苷酸对移植静脉内膜增生的影响,以期寻找防治内膜增生的新方法。方法将24只兔随机分为4组,对照组、超声辐照组、反义核苷酸组、超声辐照加反义核苷酸组,每组6只,建立兔自体颈内静脉移植替代颈总动脉模型。超声辐照组术后当天至第7天使用超声(2.190 W/cm2,0.8 MHz)辐照移植血管段,反义核苷酸组局部转染反义c-myc寡核苷酸。观察移植静脉的组织形态学改变;增殖细胞核抗原(PCNA);反转录PCR(RT-PCR)检测移植血管段c-myc基因的表达。结果术后第4周超声辐照组、反义核苷酸组、超声辐照加反义核苷酸组内膜厚度、PCNA阳性细胞数、c-myc基因表达均明显低于对照组(P<0.01)。结论超声辐照和局部转染反义c-myc可以降低平滑肌细胞的增殖和减轻内膜增生,可作为静脉移植后再狭窄的防治方法。
- 刘杨东赵渝时德彭真年廖晓刚
- 关键词：增生
- 反义c-myc寡核苷酸对骨肉瘤细胞MG-63增殖的影响及机制被引量：1
- 2009年
- 目的探讨反义c-myc寡核苷酸对人骨肉瘤MG-63细胞增殖的影响及机制。方法采用反义核酸技术设计反义c-myc寡核苷酸片段,转染入人骨肉瘤MG-63细胞,MTT法及流式细胞仪法检测瘤细胞体外增殖、细胞周期及c-myc基因蛋白表达情况。结果MTT法示人骨肉瘤MG-63细胞的增殖受抑,10.0μmol/L、作用48 h效果最明显;流式细胞仪示反义c-myc寡核苷酸主要阻止人骨肉瘤MG-63细胞进入S期,c-myc基因蛋白表达受抑。结论反义c-myc寡核苷酸可抑制人骨肉瘤MG-63细胞的增殖;其机制为在基因水平干扰c-myc基因蛋白的表达。推测用反义策略抑制癌基因表达,或用基因敲除、基因替换的方法去除癌基因,可达到基因治疗的目的。
- 胡军向阳王桂龙陈一升刘义丁茹虎
- 关键词：寡核苷酸反义骨肉瘤
- 反义c-myc寡核苷酸对hTERT蛋白表达抑制作用的研究被引量：1
- 2008年
- 目的探讨脂质体LipfectAMINETM(LR)介导的反义c-myc寡核苷酸(ASODN)对乳腺癌MCF-7细胞hTERT蛋白表达的抑制作用。方法应用免疫细胞化学ABC法检测转染反义、正义及未转染细胞中hTERT蛋白的表达情况。结果免疫细胞化学显示转染反义、正义与未转染细胞的hTERT蛋白表达分别为23%、96%、99%(P<0.01),表明转染反义c-myc的MCF-7细胞hTERT蛋白表达明显降低。结论反义c-myc寡核苷酸可以抑制hTERT蛋白的表达。
- 彭春税青林赵小平张莉娟马莉
- 关键词：MCF-7细胞HTERT基因免疫细胞化学
- 反义c-myc寡核苷酸对转染FHIT基因胃癌细胞MKN28的影响
- 2008年
- 目的:探讨脂质体介导的c-myc反义寡核苷酸对导入脆性组氨酸三联体(FHIT)基因的胃癌细胞增殖及凋亡的影响.方法:通过脂质体将重组FHIT基因PRC/ CMV质粒和空载体转染到人类胃癌细胞系MKN28,并分别转染c-myc反义寡核苷酸,RT- PCR和Westen blot法检测FHIT基因的转染,Western blot法检测细胞c-myc的表达,MTT法分析细胞增殖,AO/EB染色法和流式细胞分析技术检测细胞凋亡.结果:转染FHIT基因后,MKN28细胞检测到FHIT基因片段和FHIT蛋白,而未转染的细胞及转染空载体的细胞未检测到FHIT基因片段及FHIT蛋白.转染c-myc反义寡核苷酸后.对MKN28细胞c-myc的表达有明显的抑制作用,并呈明显的时间依赖性;c-myc asODN对FHIT^+ MKN28细胞抑制率(F=177.480,P<0.05),凋亡率(F=41.500,P<0.05)和凋亡比例明显高于FHIT MKN28细胞。结论:癌基因c-myc的表达抑制联合FHIT基因的表达可以发挥较强的抗肿瘤细胞作用,为多基因治疗肿瘤提供了理论基础.
- 刘晓宇郭淦华段晓明陈建曹建国贺修胜
- 关键词：脆性组氨酸三联体反义C-MYC寡核苷酸转染逆转录聚合酶链式反应
- 反义c-myc寡核苷酸诱导骨肉瘤细胞MG-63凋亡的实验研究被引量：1
- 2007年
- 目的:研究反义c-myc寡核苷酸诱导人骨肉瘤MG-63细胞凋亡的作用。方法:设计反义c-myc寡核苷酸片段,转染入人骨肉瘤MG-63细胞,通过MTT法、流式细胞仪、HE染色及透射电镜方法,观察和分析其对人骨肉瘤MG-63细胞作用的效果。结果:MTT法示反义c-myc寡核苷酸可抑制人骨肉瘤MG-63细胞的增殖,10.0μmol/L、作用48h效果最明显;流式细胞仪检测证实反义c-myc寡核苷酸(终浓度10.0μmol/L)诱导瘤细胞的凋亡率达37.92%,出现明显的凋亡峰,并可抑制c-myc基因蛋白的表达;细胞呈典型凋亡特征。结论:反义c-myc寡核苷酸能有效诱导人骨肉瘤MG-63细胞的凋亡。
- 胡军王桂龙向阳刘义陈一升丁茹虎
- 关键词：寡核苷酸类反义
- 反义c-myc寡核苷酸对骨肉瘤MG-63细胞增殖和凋亡的影响被引量：4
- 2007年
- 目的研究反义c-myc寡核苷酸(c-mycASODN)对人骨肉瘤MG-63细胞增殖和凋亡的影响。方法设计c-mycASODN片段,转染入人骨肉瘤MG-63细胞,通过MTT检测、HE染色光镜观察、透射电镜超微结构及流式细胞仪(FCM)分析,观察和分析其对瘤细胞体外增殖、凋亡、细胞周期及c-myc基因蛋白的影响。结果MTT示c-mycASODN可抑制人骨肉瘤MG-63细胞的体外增殖,10.0μmol/L、作用48h效果最明显;形态学观察到典型瘤细胞凋亡特征;流式细胞仪分析证实反义c-myc寡核苷酸主要阻止瘤细胞进入S期,出现明显的凋亡峰,凋亡率达36.82%,并可抑制c-myc基因蛋白的表达。结论反义c-myc寡核苷酸可诱导人骨肉瘤MG-63细胞的凋亡,对瘤细胞的增殖有抑制作用。
- 王桂龙向阳胡军尹培荣吴承龙张骏李鹏
- 关键词：寡核苷酸反义骨肉瘤
- 联合转染反义c-myc寡核苷酸和组织纤溶酶原激活物基因预防损伤后动脉内膜增生的研究
- 2005年
- 目的观察血管局部联合转染c-myc反义寡核苷酸(AODN)和组织纤溶酶原激活物(tPA)基因对损伤后动脉内膜增生的影响。方法将同一只兔的左、右髂外动脉(各1·0cm)对换移植,移植血管分别用脂质体、c-myc-AODN和pBudCE4·1/tPA液浸泡,血管吻合口用上述3种液体浸泡过的缝线吻合。实验终点(术后3、7、14、28、56d)分为5个亚组,术后各实验终点取移植血管标本用于病理学检测、发色底物法检测tPA活性实验、3H-TdR掺入实验和免疫组织化学染色检测。结果术后各时间点联合转染组血管的内膜面积、管腔狭窄程度、3H-TdR掺入量和增值细胞核抗原(PCNA)阳性细胞数均显著低于对照组(P<0·01),而且亦明显低于c-myc-AODN和tPA单独转染组(P(0·05)。结论血管局部联合转染c-myc-AODN和tPA基因能有效抑制内膜增生,防止损伤血管狭窄。
- 吴忠均吴维伟余林时德郑树森
- 关键词：反义C-MYC寡核苷酸组织纤溶酶原激活物基因动脉内膜增生
