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搜索到124篇“ 受磷蛋白“的相关文章

补肾活血复方介导钙转运蛋白肌浆网上的心肌钙转运蛋白、受磷蛋白调节内质网应激缓解慢性心衰大鼠心肌损伤被引量：1: 2023年; 目的观察补肾活血复方对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠钙转运蛋白肌浆网上的心肌钙转运蛋白(sarcoplasmic reticulum Ca 2+-ATPase2a,SERCA2a)、受磷蛋白(phospholamban,PLB)的影响,进一步探讨内质网应激与心肌损伤、心衰的相互关系。方法将雄性SPF级SD大鼠60只,随机选取15只为分成空白组,其余45只进行冠脉结扎后力竭式游泳构建CHF造型,再随机分配为心衰组、补肾活血复方组、卡托普利组。空白组与补肾活血复方组,分别应用等剂量的生理盐水与补肾活血复方(9.2 g/kg)灌胃,卡托普利组运用卡托普利(12.5 mg/kg)灌胃,各组干预4周后,运用动物心脏超声仪器记录心率、射血分数、收缩—舒张心室内径等。各组N段脑钠肽前体含量,苏木精—伊红染色观察大鼠心肌损伤情况,同时检测:SERCA2a、PLB。结果与空白组相比,模型组的SERCA2a含量明显降低。与模型组相比,空白组、补肾活血复方组、卡托普利组表达明显升高(P<0.01)。补肾活血复方组、卡托普利组两组相比差异无统计学意义。与空白组相比,模型组的SERCA2a含量明显升高;与模型组相比,空白组、补肾活血复方组、卡托普利组表达明显降低,补肾活血复方组、卡托普利组相比差异无统计学意义。结论补肾活血复方可以有效阻止心肌内质网应激反应,协调心肌细胞中Ca 2+平衡稳态,恢复CHF大鼠显著抑制CHF大鼠心肌组织中的内质网应激反应。补肾活血复方汤对心力衰竭大鼠心功能的改善可能来源于对SERCA2a、PLB蛋白的调控作用。; 邹文聪张艳许瑞尹文浩刘贤娴申欣宜; 关键词：补肾活血复方受磷蛋白

人源性受磷蛋白稳定表达细胞系的构建: 2021年; 目的构建稳定表达人源性受磷蛋白(phospholamban,PLN)的细胞系,并初步探索其在心肌毒性机制研究中的应用。方法采用FastCloning方法将目的基因PLN的开放阅读框序列插入至真核表达载体pcDNA5/FRT/TO(以下简称pDFT),构建pDFT-PLN-Flag质粒,并与pOG44质粒共转染Flp-In^(TM) T-REx^(TM) 293细胞,实现目的基因的表达,通过潮霉素B抗性持续压力筛选出重组成功的单克隆细胞株。应用West⁃ern印迹法和间接免疫荧光法检验重组细胞目的蛋白的表达情况。对构建成功的细胞系进行乌头碱染毒后,通过Western印迹法,检测PLN磷酸化的变化。结果重组质粒PCR扩增及DNA电泳后含有与已知PLN基因片段大小一致的扩增产物,测序后与人源性PLN基因开放阅读框(open reading frame,ORF)序列一致。间接免疫荧光法和Western印迹法提示构建的可增殖细胞系,诱导调控下可稳定且较高水平表达人源性PLN。乌头碱浓度为1μmol/L、染毒2 h时,PLN的Thr17位点磷酸化水平降低。结论该人源性细胞株可以稳定表达PLN,并可用于乌头碱在分子水平上对细胞影响机制的研究。; 陈岚卿王宇宁李典一徐路遥李廉杰李泽浩刘华刘茜; 关键词：法医病理学法医毒理学受磷蛋白乌头碱

乌头碱对受磷蛋白磷酸化状态的影响及其机制研究: 【目的】　　乌头碱（Aconotine）是乌头属植物所含生物碱的主要成分，具有广泛的药用价值。但其治疗剂量与致死剂量接近，中毒时可因严重的心律失常而致死。乌头碱毒理、药理学机制错综复杂，其心脏毒性机制尚不明确。　　心律失...; 王宇宁; 关键词：法医毒理学乌头碱受磷蛋白心脏毒性

受磷蛋白PLN在子宫腺肌病患者子宫中的表达及其对子宫收缩的影响: 第一部分子宫腺肌病患者子宫受磷蛋白PLN的表达　　目的　　资料表明，子宫腺肌病(adenomyosis，AM)患者子宫异常收缩与其发病机制以及临床症状密切相关，而子宫平滑肌的收缩主要靠细胞内钙离子浓度变化来实现。受磷蛋白...; 陆泳铮; 关键词：子宫腺肌病子宫平滑肌蛋白免疫印迹

受磷蛋白磷酸化调控在心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：2: 2020年; 综述受磷蛋白(PLN)磷酸化调控在心肌缺血再灌注损伤中的作用。肌浆网(SR)钙转运功能障碍为目前公认的缺血性心脏病的主要病理特征。SR钙转运受2型肌浆网钙泵(SERCA2a)及其磷酸化调控蛋白PLN调控,去磷酸化的PLN抑制SERCA2a钙泵的活性,蛋白激酶PKA和CaMKⅡ对PLN的磷酸化可解除这一抑制作用。近年来,丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶(PP1、PP2A和PP2C)被发现可降低PLN的磷酸化,与蛋白激酶共同作用精细调节肌浆网钙泵的功能。; 李园园刘爱华; 关键词：缺血性心脏病受磷蛋白磷酸化修饰

中药缓压乐复方制剂对应激性高血压大鼠心肌组织受磷蛋白磷酸化水平的调节作用: 2020年; 目的探讨中药缓压乐复方制剂对应激性高血压(stress induced hypertension,SIH)大鼠心肌组织受磷蛋白(Phospholamban,PLB)磷酸化水平的调节作用。方法用复合应激因素建立SIH大鼠模型的基础上,以中药缓压乐复方制剂进行干预。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和免疫组织化学方法分别检测SIH模型组、正常组、药物干预组和阴性对照组大鼠心肌组织内源性抑制剂1(endogenous inhibitor 1,I-1)基因mRNA表达以及PLB蛋白的磷酸化水平。结果与正常组相比,模型组大鼠心肌组织I-1基因mRNA表达水平明显下调(P<0.05),用药物干预后明显上调(P<0.05);与正常组相比,模型组大鼠心肌组织PLB蛋白磷酸化水平明显下调(P<0.05),而用药物干预后明显上调(P<0.05)。结论中药缓压乐复方制剂可能通过PLB磷酸化水平的上调,增强SERCA2a蛋白的活性,从而增加肌质网对Ca^2+的重吸收。; 纳菲沙·卡德尔阿依西布·萨吾提钟莉吴桂霞卡地尔江·牙生阿依先木·他西库都孜阿依·艾沙江库热西·玉努斯; 关键词：应激性高血压受磷蛋白

扩张型心肌病家系罕见受磷蛋白致病基因突变研究被引量：1: 2018年; 目的对一个扩张刑心肌病（dilated cardiomyopathy，DCM）家系行候选致病基因全外显子高通量测霄，以寻找该家系的致病基因，并分析其基因型和表型的关系。方法收集武汉大学入民医院就诊的1例DCM患者及其家系成员的临床资料及血液标本。与先证者及其家属签订知情同意书，绘制家谱图，由我院临床分子诊断中心埘先证者进行候选致病基因全外显子高通量测序，获得可疑突变后，用Sanger测序对家系其他成员进行验证，寻找致病基因。结果家系先证者6号染色体外显子七存在受磷蛋白（Dhospholamban，PLN）基因的精氨酸缺失突变c．36_38delAAG（p．Arg13del），为该家系的可疑致病基因。先证者口前心脏扩大，心功能显著下降，且超声心动图提示左心室附壁血栓形成，心电图提示肢导低电压以及胸导联R波极度减低。先汪耆母亲及其大姐因心脏病死亡，二姐目前患有扩张型心肌病，其子女未检测到致病基因。受磷蛋闩作为肌质网钙离子循环中的调节蛋白，它的基因表达、分布、功能与心室的收缩功能密切柑关。结论DCM家系中存在PLN基因缺失突变：PLNc．36_38delAAG（p．Arg13del），是家族性扩张型心肌病的重要致病基因，此突变在汉族人群中尚属首次报道。; 徐红新姚园吕永楠王京伟田毅浩; 关键词：扩张型心肌病受磷蛋白

兔后肢失用后兰诺定受体与受磷蛋白mRNA转录水平的变化被引量：1: 2018年; 探讨参与肌浆网中钙离子释放的兰诺定受体(ryanodine receptor,RyR)、受磷蛋白(phospholamban,PLN)的mRNA转录水平与失用性肌萎缩的关系。将依次编号的30只新西兰大白兔按随机数字法分为6组。分别设置为对照组和实验组5组。实验组采用长腿石膏固定法建立兔失用性肌肉萎缩模型,于2周、4周、6周、8周、10周分别处死兔子5只。对照组于第10周处死兔子5只。取固定侧肌肉组织,用定时定量PCR(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-PCR)法测定兔固定侧肌肉的RyR与PLN的基因转录水平。RyR的mRNA转录水平在第2周升高,自第2周开始转录水平逐渐下降。PLN的mRNA转录水平表现为逐渐下降的趋势。在失用性萎缩发展过程中,PLN和RyR mRNA随着肌肉萎缩程度的不断加深呈现趋势性变化,可望用于失用性肌萎缩程度的推断。; 王威王月张美香殷文江李周儒董国凯李珊珊马静媛蒯锦霞包海军孙晓明蔡红星; 关键词：法医临床受磷蛋白实时荧光定量PCR

扩心方对扩张型心肌病大鼠肌浆网Ca^(2+)-ATP酶及受磷蛋白的影响被引量：10: 2018年; 目的:研究扩心方对阿霉素诱导扩张型心肌病模型大鼠心功能、心肌损伤的保护作用,探讨扩心方作用机制。方法:50只Wistar大鼠腹腔注射阿霉素6周建立DCM模型,开始造模4周后随机分为模型组,扩心方高、中、低剂量组,卡托普利组(每组各10只),连续灌胃给药四周,另设10只正常对照。正常组和模型组以生理盐水灌胃。治疗结束后,对各组大鼠进行心脏超声检查,病理形态学检测,以及用反转录-聚合酶链反应和蛋白质免疫印迹法分别检测心肌组织中SERCA2α、PLB的m RNA和蛋白含量。结果:与正常对照组相比,模型组心功能减弱,出现心肌病理损害,SERCA2α与PLB表达异常;与模型组相比,扩心方组可以改善DCM大鼠的心功能、心肌病理学形态,同时,提高SERCA2αm RNA和蛋白表达、抑制PLB m RNA和蛋白表达。结论:扩心方能提高DCM大鼠的左心室射血分数和缩短率,减轻心肌损伤,改善心功能,同时调控DCM大鼠SERCA2α、PLB的表达。提示扩心方改善DCM大鼠心功能的作用机制,可能与纠正心肌肌浆网钙调控相关蛋白-SERCA2α、PLB的异常表达相关。; 樊华杨爱玲王佑华彭珑萍丛丽烨苑素云曹敏邓兵周端; 关键词：扩张型心肌病肌浆网 CA2+-ATP酶受磷蛋白

扩心方对扩张型心肌病大鼠肌浆网Ca2+-ATP酶及受磷蛋白的影响: 目的：研究扩心方对阿霉素诱导扩张型心肌病模型大鼠心功能、心肌损伤的保护作用;探讨扩心方作用机制。方法：50只Wistar大鼠腹腔注射阿霉素6周建立DCM模型,开始造模4周后随机分为模型组,扩心方高、中、低剂量组,卡托普利...; 樊华杨爱玲王佑华彭珑萍丛丽烨苑素云曹敏邓兵周端; 关键词：阿霉素扩张型心肌病受磷蛋白

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