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搜索到576篇“ 吗啡耐受“的相关文章

miR-135a-5p通过调控CXCL12表达降低吗啡耐受被引量：1: 2024年; 目的研究miR-135a-5p调控CXCL12对C57BL/6J小鼠吗啡耐受的影响。方法将64只小鼠随机分为:对照(NS)组、吗啡耐受(MT)组、CXCL12沉默(CXCL12-siRNA)组、沉默阴性对照(NC-siRNA)组、miR-135a-5p激动剂(miR-agomir)组、激动剂阴性对照(miR-NC)组、miR-135a-5p激动剂+CXCL12过表达(miR-agomir+LV-CXCL12)组、miR-135a-5p激动剂+过表达阴性对照(miR-agomir+LV-control)组。通过皮下注射给药建立吗啡镇痛耐受模型,采用温水甩尾法测定各组小鼠给药前和给药后的热甩尾时间(TL);造模结束后麻醉处死小鼠并取L4~L5脊髓组织,RT-qPCR检测miR-135a-5p及CXCL12 mRNA的表达,Western blot检测CXCL12蛋白的表达,双荧光素酶报告基因实验检测miR-135a-5p、CXCL12的靶向关系。结果1)成功建立吗啡耐受小鼠模型,与NS组相比,MT组CXCL12 mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05),miR-135a-5p显著下调(P<0.05)。2)沉默Cxcl12及过表达miR-135a-5p均提高吗啡耐受小鼠热痛阈值,显著减缓吗啡耐受的发生发展(P<0.05)。3)与miR-NC相比,miR-agomir组CXCL12 mRNA及蛋白表达均下降(P<0.05)。4)双荧光素酶报告基因实验显示miR-135a-5p靶向作用于Cxcl12。5)过表达CXCL12可逆转miR-135a-5p对吗啡耐受小鼠的热痛保护作用。结论miR-135a-5p通过靶向抑制CXCL12表达进而缓解吗啡耐受的形成。; 何华美陆巍; 关键词：吗啡耐受微小RNA

电针疗法对慢性吗啡耐受大鼠海马组织JNK通路的影响: 目的:本研究通过电针疗法刺激慢性吗啡耐受大鼠双侧合谷(LI4)、内关(PC6)、三阴交(SP6)、足三里(ST36)四穴,比较慢性吗啡耐受大鼠海马组织中JNK、c-Jun、AP-1、P53、Fas、Fas L表达的差异,...; 刘运恒; 关键词：电针阿片类药物耐受 JNK信号通路

柯里拉京对吗啡耐受大鼠脊髓小胶质细胞活化的作用机制: 2024年; 目的探讨柯里拉京对吗啡耐受大鼠的影响及作用机制。方法建立慢性吗啡镇痛大鼠耐受模型。采用水浴甩尾法检测大鼠甩尾潜伏期,利用免疫荧光检测离子化钙结合适配分子1(Iba-1)的阳性细胞率;蛋白免疫印迹法检测Iba-1和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白的表达;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)表达;采用逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测IL-6、TNF-α、IL-1β的mRNA表达。结果与吗啡组相比,吗啡+柯里拉京组镇痛效果随柯里拉京浓度升高而增加。与对照组相比,吗啡组中Iba-1的阳性细胞率、Iba-1蛋白表达水平、炎性因子IL-6,TNF-α,IL-1β表达水平以及MAPK信号通路相关蛋白细胞外调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和丝裂原活化蛋白激酶p38抗体(p38)的磷酸化水平显著增加,但在吗啡+柯里拉京组中随柯里拉京浓度升高而下降。吗啡和(或)柯里拉京处理对ERK、JNK和p38表达水平没有显著影响。结论柯里拉京通过抑制MAPK通路降低大鼠吗啡耐受。; 关森王慧淼汪冬梅胡杰; 关键词：柯里拉京吗啡耐受小胶质细胞

右美托咪定通过脊髓MrgC受体参与调控小鼠骨癌痛吗啡耐受: 2024年; 目的:通过骨癌痛(bone cancer pain,BCP)小鼠模型明确右美托咪定是否参与吗啡耐受并探索其机制。方法:使用Lewis肺癌细胞系制备C57BL/6小鼠股骨癌痛动物模型。对BCP小鼠进行鞘内置管,连续7天注射吗啡诱导耐受产生。von Frey纤维丝评估小鼠左后足50%机械刺激缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)、热板法评估热缩足潜伏期阈值(thermal withdrawal threshold,TWL)。给药第7天后取L3~L5节段脊髓,使用免疫组化实验和Western Blotting(WB)方法检测小鼠脊髓Mas相关基因C受体(Mas-related gene C receptor,MrgC)的表达。通过对吗啡耐受的BCP小鼠鞘内注射右美托咪定,探索其可能的机制。结果:自建模后第7天起,BCP小鼠左后足50%MWT显著下降,TWL明显缩短(P<0.05)。建模后第14天起鞘内给予吗啡,给药的第1~4天,BCP小鼠左后足50%MWT明显上升,TWL明显增加(P<0.05),给药的第5天开始50%MWT逐渐下降,TWL明显缩短。但预先鞘内给予右美托咪定后,给药的第1~7天BCP小鼠左后足50%MWT持续增高,TWL持续延长(P<0.05),且免疫组化和WB结果显示MrgC表达明显增加。结论:右美托咪定可缓解BCP小鼠吗啡耐受的形成,这一作用可能与右美托咪定促进BCP小鼠脊髓MrgC表达和活化有关。; 易珍倪云成胡霞唐轶珣刘际童张宇黄晓玲; 关键词：骨癌痛吗啡耐受小鼠

胶质细胞中APLNR与GFAP棕榈酰化修饰调节癌痛的吗啡耐受机制研究: 疼痛是癌症患者面临的一个主要问题,约三分之二以上的中晚期患者会出现癌痛。在难以控制疼痛的癌症患者中,神经病理性癌痛(neuropathic cancer pain,NCP)占所有疼痛病例的一半以上,严重影响患者的生活质量...; 凡小庆; 关键词：吗啡耐受 ERK1/2 GFAP STAT3

BRD4介导脊髓神经炎症和神经元焦亡参与大鼠吗啡耐受形成的机制研究: 目的:吗啡等阿片类镇痛药一直是治疗中重度疼痛,尤其是癌性疼痛的有效药物。然而,吗啡的临床应用通常受到其副作用的限制,特别是长期用药后极易产生的药物耐受。吗啡耐受的形成机制是复杂和多因素的,神经炎症被认为是其关键机制之一。...; 贾晓倩; 关键词：吗啡耐受神经炎症 STING 线粒体氧化应激

一种筛选缓解吗啡耐受药物的方法: 本发明公开了一种筛选缓解吗啡耐受药物的方法，采用TRPC5蛋白靶点作为筛选条件，筛选获得TRPC5激动剂作为缓解吗啡耐受药物。本发明确认了TRPC5蛋白靶点与阿片类药物耐受的直接关联，利用TRPC5蛋白激动剂有效缓解吗啡...; 姜春懿刘文涛万莉

电针缓解吗啡耐受机制的研究进展: 2023年; 电针治疗因其毒副作用小、操作简易便捷、疗效佳等优点,已广泛应用于临床之中。目前,电针在胃肠道疾病、神经精神类疾病以及各种类型疼痛的治疗功效得到肯定,其在缓解吗啡耐受中也起重要作用。本文通过回顾了以往电针治疗与吗啡耐受的有关研究,结合目前吗啡耐受的相关机制,探讨其缓解吗啡耐受的机制,以期通过中西医结合的方法为解决吗啡耐受这一难题提供帮助。; 李莉张宇; 关键词：阿片类药物吗啡耐受电针治疗

神经胶质细胞参与吗啡耐受的研究进展: 2023年; 吗啡镇痛效果显著,常用于慢性或剧烈性疼痛的治疗,但重复给药会发生镇痛效能降低并进展为吗啡耐受导致治疗中断,极大限制其临床应用。吗啡耐受的细胞和分子机制复杂。近年来,胶质细胞的激活和胶质细胞源性炎症介质的释放被发现在这一过程中发挥了重要作用。本文围绕神经胶质细胞参与并调控吗啡耐受的研究进展进行综述并总结新的治疗手段,为解决吗啡耐受问题或开发新型镇痛药物提供可能的思路与理论依据。; 齐奇许涛江伟; 关键词：吗啡耐受痛觉过敏胶质细胞神经炎症信号转导

一种抑制剂在缓解吗啡耐受中的应用: 本发明公开了一种抑制剂在缓解吗啡耐受中的应用，将用于癌症治疗的EZH2抑制剂转用于缓解吗啡耐受，扩展了吗啡耐受的治疗靶点。本发明有效确证了EZH2靶标与吗啡耐受之间的强关联性，通过EZH2抑制剂能够有效缓解吗啡耐受，获得...; 姜春懿刘文涛万莉

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