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周期性张应变刺激下骨细胞信使RNA差异表达谱的生物信息学分析: 2024年; 骨细胞是骨组织中含量最多的细胞,它在力学载荷作用下的生物学响应,在骨重建和骨形成修复中有重要作用,也影响其它生命活动。方法本研究向体外培养MLO-Y4骨细胞施加0.25%﹑0.5赫兹的周期性张应变的力学刺激,通过高通量信使RNA(脱氧核糖核酸)测序,检测力学刺激下骨细胞信使RNA差异表达谱,然后针对信使RNA表达谱,进行EggNOG功能注释、GO功能富集分析和KEGG信号通路富集分析。结果发现力学刺激下,骨细胞有1277个信使RNA差异表达,这些信使RNA参与信号转导、分泌、囊泡运输等功能,涉及生物调节、细胞过程和代谢过程等分子功能,并参与干细胞调节、C型凝集素受体和破骨细胞分化等信号途径。结论这些结果表明骨细胞在力学刺激下,可调节多种生理生化活动,其中对骨代谢和骨重建的调节尤为显著,为进一步研究骨细胞和骨组织力学生物学奠定了基础。; 潘锦雪胡婷婷韩健官昊月郭勇; 关键词：周期性张应变骨细胞信使生物信息分析

心肌素在周期性张应变调控血管平滑肌细胞表型转化中的作用被引量：1: 2020年; 目的探讨周期性张应变条件下诱导血管平滑肌细胞(VSMC)表型转换时,心肌素在其中可能的作用。方法应用FX-5000T体外周期性张应变加载系统,分别对体外培养的VSMC施加频率为1.25 Hz、加载幅度为5%(正常张应变状态)、15%(高张应变状态)的周期性张应变力学刺激,加载时间为24 h。采用蛋白免疫印迹法和实时荧光定量PCR技术检测心肌素、肌肉萎缩相关基因1(atrogin-1)及相关收缩蛋白SMA、SM22的蛋白表达水平和mRNA水平;敲除atrogin-1后测心肌素及相关收缩蛋白SMA、SM22的变化;用蛋白酶体抑制剂MG132处理后测心肌素和atrogin-1的表达水平。结果与5%正常张应变组比较,15%高张应变促进平滑肌细胞的去分化。15%高张应变下调心肌素和SMA、SM22蛋白水平;上调atrogin-1蛋白表达水平;下调心肌素和SMA、SM22的mRNA水平,上调atrogin-1 mRNA水平。应用siRNA特异性下调atrogin-1后,心肌素、SMA、SM22蛋白水平均上升。用1μmol/L MG132处理细胞后,心肌素、SMA、SM22的蛋白水平上升,atrogin-1蛋白水平下降。结论周期性高张应变可以通过调节血管平滑肌细胞中atrogin-1/心肌素轴来调控血管平滑肌表型转换,进而影响VSMC的分化增殖。; 潘敏熇郑熙隆廖端芳; 关键词：周期性张应变血管平滑肌细胞心肌素

周期性张应变调控血管平滑肌细胞黏附血小板微体及其在自噬中的作用被引量：5: 2020年; 目的探讨周期性张应变力学刺激对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)与血小板微体(platelet-derived microparticles,PMPs)黏附能力的影响,以及黏附的PMPs对VSMCs自噬的调控作用。方法应用FX-5000T张应变加载系统,对体外培养VSMCs施加5%幅度的生理性张应变和15%幅度的高张应变;应用流式细胞术检测不同张应变作用的VSMCs与PMPs的黏附;免疫荧光检测PMPs刺激24 h后自噬标志分子微管相关蛋白轻链3(autophagy microtubule associated protein light chain 3,LC3)的表达水平;Western blotting检测PMPs刺激24 h后VSMCs自噬相关蛋白(autophagy related protein,Atg)的表达水平。结果与5%生理性张应变加载相比,15%高张应变加载24 h能显著增强VSMCs与PMPs的黏附水平,提示高张应变促进PMPs与VSMCs的黏附。免疫荧光和Western blotting结果显示,PMPs刺激可显著上升VSMCs中自噬标志蛋白LC3表达,同时Western blotting检测到PMPs刺激后Atg5、Atg7、Atg12蛋白表达水平显著上升。结论高张应变可以促进VSMCs黏附PMPs,黏附的PMPs可能通过增加Atg5、Atg7、Atg12、LC3表达,从而增强VSMCs自噬。; 陈远秀包晗阎靖肖倩齐颖新; 关键词：周期性张应变血管平滑肌细胞

周期性张应变诱导的内皮微体对内皮细胞凋亡和白细胞黏附的作用及其机制: 血管内皮细胞(endothelial cells,ECs)衬于血管内腔面,直接与接触,作为血管的内部屏障,持续受到由脉动血流导致血管形变产生的周期性张应变(cyclic stretch,CS)的作用。高血压状态下,升高的...; 庄飞; 关键词：内皮细胞凋亡白细胞黏附

周期性张应变通过mir-29a-TET1通路调控静脉血管平滑肌细胞表型转化被引量：1: 2019年; 目的移植静脉内膜增生引起的再狭窄是影响冠状动脉旁路移植术预后的主要原因,机械应力引起移植静脉血管平滑肌细胞(vein smooth muscle cells,VSMCs)异常增殖和迁移是其主要病理基础。VSMCs表型转化是功能改变的起始事件。但是张应力在移植静脉VSMCs表型转化的调控作用和机制尚未阐明。本研究通过高通量测序分析筛选到TET1,并探索了其在应力调控VSMC表型转化中的作用。方法首先应用全转录组测序结合miRNA测序技术检测移植静脉与对照静脉中转录组和miRNA变化。应用生物信息学方法构建TET1共表达基因网络并分析这些基因的功能,并预测可以调控TET1的miRNA。体外应用Flexcell5000细胞张应变加载系统对VSMCs加载10%幅度张应变,应用RT-PCR检测目标RNA表达;应用小RNA干扰技术转染VSMCs,Western blot检测转染后VSMCs收缩表型标志分子。结果测序发现TET1在移植静脉中表达降低,RT-PCR验证了这一结果。与TET1结合的miRNA有12个,测序结果提示mir-29a-3p升高倍数最大。权重基因共表达网络分析186个基因与TET1高度相关(k>0.4),再经过KEGG分析这些基因参与调控VSMC收缩功能,提示TET1可能参与了VSMC收缩表型与合成表型的转化。体外试验显示,张应变促进了mir-29a-3p表达,并抑制了TET1的蛋白水平,同时抑制了VSMCs收缩表型标志分子。转染mir-29a-3p的mimics和inhibitor,能够调控TET1和VSMCs收缩表型标志分子。结论 mir-29a-TET1通路在周期性张应变(应力)调控VSMC表型转化中发挥作用,为抑制移植静脉VSMC功能失调引起的再狭窄提供防治的力学生物学依据。; 姚庆苹刘继婷刘泽陈毅齐颖新姜宗来; 关键词：移植静脉周期性张应变

microRNA-214-3p在周期性张应变诱导内皮祖细胞分化和增殖中的作用: 2019年; 目的探讨microRNA-214-3p(miR-214-3p)在周期性张应变诱导内皮祖细胞(endothelial progenitor cells, EPCs)分化和增殖中的作用。方法采用FX-5000T细胞周期性张应变加载装置对EPCs施加生理水平的周期性张应变(5%幅度、1.25 Hz频率),加载时间24 h。应用miRNAs芯片筛选周期性张应变调控下差异表达的miRNAs,并挑选miR-214-3p进行深入研究。实时荧光定量PCR方法检测EPCs内平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)相标志分子的表达,BrdU结合酶联免疫吸附ELISA法检测EPCs增殖功能。之后,使用miR-214-3p抑制剂抑制miR-214-3p的表达,检测EPC内VSMC相标志分子表达及EPCs增殖。结果周期性张应变显著抑制miR-214-3p表达,并抑制EPCs向VSMC相分化,同时显著促进EPCs增殖。在静态条件下,使用miR-214-3p抑制剂干扰miR-214-3p的表达,miR-214-3p水平下降同样会抑制EPCs向VSMC相分化,并且诱导EPCs增殖能力显著上升。结论生理水平的周期性张应变能够抑制EPCs内miR-214-3p表达,从而抑制EPCs向VSMC相分化,并且促进EPCs增殖。研究结果为血管损伤的治疗提供新的治疗靶点。; 李娜汪文斌阎靖齐颖新韩悦; 关键词：周期性张应变内皮祖细胞细胞增殖细胞分化

周期性张应变条件下血管平滑肌细胞来源的CTGF在内皮祖细胞分化中的作用: 心血管疾病是严重危害人类健康的疾病之一;经皮冠状动脉介入术（percutaneous coronary intervention,PCI）是目前临床上治疗冠心病和动脉粥样硬化等心血管疾病最常用的非外科手术治疗方式,手术会...; 汪文斌; 关键词：周期性张应变内皮祖细胞结缔组织生长因子分化; 文献传递

周期性张应变诱导VEGFA的选择性剪切在高血压条件下血管重建中的作用: 高周期性张应变引起的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)去分化和异常增殖在高血压所导致的血管重建中起重要作用。血管内皮生长因子A(vascular endothelial...; 谢志伟; 关键词：高血压周期性张应变血管平滑肌细胞 VEGFA; 文献传递

MiR-129-1-3p和MiR-214-3p在周期性张应变诱导内皮祖细胞分化中的作用: 内皮祖细胞（Endothelial progenitor cells,EPCs）又称为成血管细胞,是具有自我更新能力并可分化为成熟内皮细胞（endothelial cells,ECs）的多能干细胞,在内膜功能的修复和血管...; 李娜; 关键词：内皮祖细胞周期性张应变 RUNX2 分化; 文献传递

核骨架蛋白LaminA/C在周期性张应变诱导血管平滑肌细胞凋亡中的作用: 血管重建(remodeling)是高血压等心血管疾病的基本病理过程之一。高血压病理条件下,在血管重建的过程中,异常增高的周期性张应变力学刺激起到非常重要的作用。血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle...; 陈小虎; 关键词：血管平滑肌细胞凋亡转录因子; 文献传递

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