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呼吸机相关肺损伤: 宋国维

呼吸机相关肺损伤的肺保护新进展: 2023年; 机械通气是公认治疗急性呼吸衰竭的方法,然而其会导致呼吸机相关肺损伤(VILI),增加患者肺不张、肺炎的发生率,影响患者预后,加重医疗负担。因此应采取有效的肺保护通气策略,减少肺损伤的发生。根据VILI发生的不同机制,可采用不同的肺保护策略,如抑制炎症反应、适宜的通气方法、减少高浓度氧对肺的损伤。目前有关减轻VILI较多为肺保护性通气方面的研究,相关新的药物和光生物调节治疗等方法报道较少。未来应在新药物研发和生物学治疗方面进行深入研究,以为VILI患者的治疗提供新策略。; 唐宏周晨庆尹宁; 关键词：呼吸机相关肺损伤机械通气肺保护

血红素氧合酶-1对老年大鼠呼吸机相关肺损伤的保护作用被引量：1: 2022年; 目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对老年大鼠呼吸机相关肺损伤(VILI)的保护作用。方法 48只老年大鼠随机分为常规通气对照组(C组)、呼吸机相关肺损伤组(VILI组)、氯铁血红素干预组(Hemin组)、铬卟啉干预组(CrMP+Hemin组)。C组采用小潮气量通气4 h;VILI组采用致伤性大潮气量通气4 h;Hemin组和CrMP+Hemin组均给予HO-1特异性诱导剂(氯铁血红素),其中CrMP+Hemin组加用抑制剂(铬卟啉),通气条件同VILI组。机械通气4 h后处死大鼠,分光光度计和Western印迹分别检测各组肺组织HO-1活性与蛋白表达,HE染色观察肺组织病理改变并计算肺损伤评分,考马斯亮蓝法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量,计算肺湿干比,化学比色法检测肺组织丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(TAC)变化。结果在机械通气4 h后,与C组比较,VILI组肺组织HO-1蛋白水平和活性、肺损伤评分、BALF蛋白含量、肺湿干比及MDA含量明显升高(P<0.05),TAC明显下降(P<0.05)。Hemin组较VILI组的HO-1蛋白水平和活性、TAC明显升高(P<0.05),肺损伤评分、BALF蛋白含量、肺湿干比及MDA含量明显下降(P<0.05)。与Hemin组比较,CrMP+Hemin组HO-1蛋白表达和活性、TAC明显降低(P<0.05),肺损伤评分、BALF蛋白含量、肺湿干比及MDA含量明显升高(P<0.05)。结论氯铁血红素通过诱导HO-1表达减轻老年大鼠VILI肺损伤,改善肺内氧化应激,对老年大鼠VILI具有保护作用,可能成为VILI防治的有效靶点。; 张虹陈振鸿秦雪冰王雅娟刘庆辉张智健安莉; 关键词：血红素氧合酶-1 呼吸机相关肺损伤通气机氧化应激

基于生物信息学分析的呼吸机相关肺损伤免疫因子及信号通路预测被引量：1: 2022年; 目的探讨呼吸机相关肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)发生过程中基因表达和生物学过程的改变,为VILI的分子机制研究提供生物信息学依据。方法在公共基因表达数据库(gene expression omnibus)检索2019年12月前与VILI相关的基因表达谱数据,下载GSE86229基因表达谱数据,并选择其中两组数据(对照组和高潮气量机械通气组)进行后续分析。首先通过标准化和注释对基因表达谱进行预处理,然后选用Limma方法筛选差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)。随后对筛选出的DEGs进行聚类分析,以及基因本体论(gene ontology,GO)和信号通路(KEGG)富集分析。最后,通过STRING数据库、Cytoscape分析蛋白质相互作用网络中关键蛋白质。结果数据预处理后初步获取了20310个基因,并筛选出337个DEGs。富集分析结果显示DEGs主要参与细胞对炎症、脂多糖和中性粒细胞趋化的生物过程,并主要富集于TNF信号通路;蛋白质相互作用网络分析发现白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、整联蛋白αM(ITGAM)、白细胞介素1β(IL-1β)和Toll样受体2(TLR-2)为关键蛋白质。结论生物信息学分析结果显示VILI与炎症反应过程密切相关,可能与IL-6、TNF-α、ITGAM、IL-1β和TLR-2免疫因子密切相关,TNF信号通路在VILI发生过程中起到重要的作用。; 刘欢曹袁媛张雷刘学胜顾尔伟; 关键词：呼吸机相关性肺损伤计算生物学生物信息学分析白细胞介素-6

环泊酚对呼吸机相关肺损伤的保护作用及其自噬调控机制研究: [研究背景和目的]呼吸机相关肺损伤(Ventilator-induced lung injury,VILI)是由于呼吸机正压通气引起的肺部严重并发症。其病理生理机制包括气压伤和容积伤、萎陷伤及生物伤;近年来研究认为生物伤...; 龙梅; 关键词：呼吸机相关肺损伤自噬

内皮型一氧化氮合酶的解耦联效应在呼吸机相关肺损伤中的研究进展被引量：1: 2021年; 呼吸机相关肺损伤(ventilator⁃induced lung injury,VILI)在临床上作为一种机械通气(mechanical ventilation,MV)的严重并发症,威胁着麻醉与重症患者的生命安全。近年来,国外许多学者研究发现,内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的解耦联效应参与了VLIL的发生、发展。文章从eNOS解耦联效应本身出发,介绍eNOS解耦联的产物在VILI及其他类似肺损伤中所发挥的作用,探讨eNOS发生解耦联的必要因素及损伤发生期间的肺部环境状态,对eNOS的解耦联效应在VILI中的研究进展进行综述。; 姜尚烨皮鑫; 关键词：内皮型一氧化氮合酶呼吸机相关肺损伤机械通气急性肺损伤

机械能：评估呼吸机相关肺损伤的新思路被引量：3: 2019年; 机械能是指呼吸机为实现肺通气而传递给呼吸系统的能量,能量大小可以通过P-V环的曲线下面积得到,也可以将能量表示为包含呼吸机参数和肺部特性的函数。近年来,有研究者认为机械能或许是一个从总体上评估呼吸机相关肺损伤的良好指标,进而用于指导最佳的机械通气策略。; 池熠隆云何怀武; 关键词：急性呼吸窘迫综合征机械能呼吸机相关肺损伤

呼吸机相关肺损伤患者血清及诱导痰液NLRP3炎症小体的表达及与其它炎症因子的相关性被引量：9: 2019年; 目的分析呼吸机相关肺损伤(VILI)患者血清及诱导痰液Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体及炎性因子的表达,探讨两者在VILI发病中的作用。方法测定76例VILI患者及30例健康体检者(对照组)的血清、诱导痰中NLRP3炎症小体的表达,以及血清中白介素1β(IL-1β),IL-18,IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎性指标。根据Murray肺损伤评分(LIS)将VILI患者分为两个亚组:轻、中度肺损伤组(LIS≤2.5分)、重度肺损伤组(LIS>2.5分)。分析各组NLRP3炎症小体与炎性因子的相关性。结果轻中度肺损伤组、重度肺损伤组血清、诱导痰中NLRP3炎症小体表达水平明显高于对照组[血清:106.3±29.3,131.1±37.1vs 79.2±27.3pg/ml;诱导痰:95.1±24.4,119.2±36.7vs 76.0±20.6pg/ml],重度肺损伤组上述指标亦明显高于轻中度肺损伤组(t=3.82,4.03,均P<0.05)。与对照组比较,轻中度肺损伤组、重度肺损伤组血清中IL-1β(8.7±2.4,11.6±2.7vs 5.5±1.9pg/ml),IL-18(11.3±3.4,15.6±4.7vs 4.5±1.3pg/ml),IL-6(46.4±12.1,74.6±24.8vs 6.4±1.8pg/ml),TNF-α(16.1±4.4,22.8±5.1vs 9.2±1.5ng/ml)水平明显升高;与轻中度肺损伤组比较,重度肺损伤组血清中各炎性因子水平亦明显升高(t=4.87,4.62,7.94,5.33,均P<0.05)。轻中度肺损伤组患者血清、诱导痰中NLRP3炎症小体浓度与IL-1β,IL-18均呈显著正相关(P<0.05)。重度肺损伤组患者血清、诱导痰中NLRP3炎症小体浓度与IL-1β,IL-18,IL-6,TNF-α均呈显著正相关(P<0.05)。结论 VILI患者血清、诱导痰中NLRP3表达明显上调,且与炎性因子密切相关,参与VILI的发生、发展,阻断NLRP3炎性小体的激活可能成为VILI的潜在治疗靶点。; 顾慧玲王海峰倪红燕杨文林; 关键词：呼吸机相关肺损伤炎性因子

活化α7烟碱型乙酰胆碱受体对呼吸机相关肺损伤模型大鼠的保护机制研究被引量：1: 2018年; 目的评价激活α7烟碱型乙酰胆碱受体对大鼠呼吸机相关肺损伤的影响。方法采用随机数字法将32只雄性Sprague Dawley大鼠分为:对照组(C组)、机械通气组(V组)、烟碱预处理+机械通气组(N组)、甲基牛扁碱(MLA)+烟碱+机械通气组(MLA组),每组8只。C组大鼠气管插管后不进行机械通气,保留自主呼吸,其余各组大鼠机械通气2 h。N组大鼠在机械通气前30 min腹腔注射1 mg/kg的烟碱;MLA组大鼠在腹腔注射烟碱前30 min先腹腔注射1 mg/kg的MLA,其余各组大鼠腹腔注射等量等渗NaCl溶液。机械通气结束后即刻处死大鼠,计算各组大鼠肺组织湿重/干重、苏木素-伊红(HE)染色、肺组织损伤病理学评分,并采用Western-blotting检测白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达水平。结果 C组大鼠肺泡形态结构正常;V组大鼠肺泡形态结构破坏,大量炎症细胞浸润;N组大鼠肺泡形态结构稍破坏,少量炎症细胞浸润;MLA组大鼠肺泡形态结构破坏,肺泡萎陷,较多炎症细胞浸润。4组大鼠肺组织湿重/干重、损伤评分、IL-1β、IL-6及TNF-α蛋白表达水平比较,差异均有统计学意义(F=168.009、647.579、138.005、192.706、178.094,P均<0.05)。进一步两两比较发现,V组大鼠肺组织湿重/干重、损伤评分、IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达水平均较C组更高(P均<0.05);N组大鼠湿重/干重、损伤评分、IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达水平均较V组明显降低(P均<0.05);MLA组大鼠肺组织湿重/干重、损伤评分、IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达水平均较N组明显升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论烟碱对呼吸机相关肺损伤的大鼠模型具有保护作用,其机制与激活α7-nAChR有关。; 朱庆程谈定玉; 关键词：呼吸机相关肺损伤

甲泼尼龙对大鼠呼吸机相关肺损伤时p38MAPK信号通路的影响被引量：11: 2017年; 目的探讨甲泼尼龙预先静脉注射对大鼠呼吸机相关肺损伤（VILI）的影响。方法将60只SD大鼠随机分为三组：对照组（C组）、机械通气（H组）和甲泼尼龙组（P组）。C组不行机械通气，自然呼吸空气；H组：大潮气量机械通气4h，吸入氧浓度为2l％；P组：机械通气前10rain静脉注射甲泼尼龙20mr,／kg。4h后放血处死大鼠，检测支气管灌洗液（BALF）中总蛋白、TNF—d、巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）的浓度，测定肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性，测定肺干湿质量比（W／D）；Westernblot法检测磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（P-p38MAPK）、抗丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1（MKP-1）的表达；观察各组肺组织病理变化和细胞凋亡情况。结果与C组比较，H组P-p38MAPK蛋白灰度值显著升高（F=4．26，P〈0．05），同时伴有BALF中总蛋白、TNF-α和MIP-2的浓度、MPO活性、肺组织细胞凋亡指数、W／D比均显著升高（均P〈0．05）；与H组比较，P组P-p38MAPK蛋白灰度值明显下降，MKP-1蛋白灰度值上升（F=4．26、3．95，均P〈0．05），同时伴有肺组织中BALF中总蛋白、TNF-α和MIP-2的浓度、MPO活性、肺组织细胞凋亡指数、W／D比均显著降低（均P〈0．05）。H组肺组织病理损伤较重。结论甲泼尼龙可抑制VILI发生、发展，其机制与增加MKP-1表达，抑制p38MAPK磷酸化，进而减轻肺组织炎症、水肿和细胞凋亡有关。; 瞿敏茅顺洪缴宝杰杨强; 关键词：甲泼尼龙

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