公共文化服务平台

搜索到21912篇“ 多细胞耐药“的相关文章

抑制黏着斑激酶经Akt/NF-κB信号通路逆转结肠癌多细胞耐药被引量：1: 2010年; 目的探讨抑制黏着斑激酶(focaladhesionkinase,FAK)在结肠癌HT29细胞中的表达能否逆转结肠癌多细胞耐药。方法采用免疫细胞化学和Westernblot检测单层细胞中FAK、FAKp的抑制情况,用MTT法检测单层细胞和多细胞球对5-FU敏感性的变化,采用流式细胞术检测抑制FAK对多细胞球5-FU诱导凋亡和自然凋亡的影响,免疫细胞化学检测单层细胞、Westernblot检测多细胞球中FAKshRNA干扰对Akt、NF-κB、Bcl-2、Caspase-3的影响。结果靶向干扰FAK能显著抑制单层细胞FAK、FAKp蛋白表达。MTT结果显示,FAKshRNA干扰增强了单层细胞和多细胞球对5-FU的敏感性,特别是后者,且二者差异无统计学意义(P>0.05)。流式细胞术结果显示,FAKshRNA干扰能够使多细胞球的自发凋亡率和5-FU诱导凋亡率显著增加(P=0.001,P=0.000),且两者之间差异显著(P=0.003)。在单层和多细胞球细胞中,FAKshRNA干扰后,Akt、NF-κB、Bcl-2的水平明显下调,而Caspase-3水平上调。结论抑制FAK表达能增强结肠癌多细胞球细胞对5-FU的敏感性,逆转其多细胞耐药性,其分子机制是通过FAK/Akt/NF-κB信号通路实现的。; 陈玉英向浏欣潘凤蒋金妍杨黎李建军梁后杰; 关键词：黏着斑激酶结肠癌信号通路 RNA干扰

E-钙黏素和ICAM-1诱导结肠癌多细胞耐药的实验研究被引量：2: 2009年; 目的:探讨E-钙黏素(E-cadherin)和细胞间黏附分子-1(intercellular adhesionmolecule-1,ICAM-1)诱导结肠癌HT-29细胞多细胞耐药的作用及可能的机制。方法:HT-29细胞的三维或单层培养分别采用liq-uid overlay技术或常规贴壁法;radial out-growth分析或MTT法测定药物敏感性;免疫组织化学和蛋白质印迹法检测E-cadherin、ICAM-1蛋白的表达;TUNEL检测细胞凋亡;蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白(Caspase-3、Bcl-2和Bax)的表达水平。结果:三维培养HT-29细胞与单层培养细胞相比,对5-FU的敏感性降低,IC50值分别为(18.74±0.97)和(1.38±0.09)μg/mL;E-cadherin、ICAM-1表达增强。以不同浓度透明质酸酶(Hyaluronidase,Hyase)抗黏附处理后,三维培养HT-29细胞对5-FU敏感性增加(IC50值明显降低),E-cadherin和ICAM-1表达减弱,凋亡细胞数目增多,Caspase-3活化片断和Bax表达增强,而Bcl-2表达减少,并呈现浓度依赖性的特点。结论:E-cadherin和ICAM-1可诱导结肠癌HT-29细胞产生多细胞耐药,其机制可能与凋亡相关蛋白的表达调控有关。; 李建军潘凤胡绍毅黄海辉边志衡梁后杰; 关键词：结肠肿瘤 E-钙黏素细胞间黏附分子-1 多细胞耐药

Semaphorin3F下调整合素αvβ3表达逆转结肠癌细胞多细胞耐药的实验研究: 背景与目的: 当肿瘤细胞作为一个细胞群集体(多细胞球球体)存在时，其产生的耐药现象称之为“多细胞耐药或群集耐药(MCR)”。多细胞耐药或群集耐药的产生有赖于体内实体瘤三维立体的空间结构，可以通过建立体外三维培养模型被很好...; 郑晨宏; 关键词：结肠癌多细胞耐药整合素化学治疗

NF-κB信号通路介导结肠癌多细胞耐药的作用研究被引量：7: 2008年; 目的探讨NF-κB信号通路在结肠癌HT-29细胞多细胞耐药中的作用及可能机制。方法采用液体重叠培养系统和常规贴壁法对HT-29细胞进行三维(3D)和单层(2D)培养。采用倒置相差显微镜、扫描电镜观察3D培养的HT-29细胞形态,并采用免疫组化法检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。电泳迁移率改变测定法(EMSA)测定3D和2D培养细胞中NF-κB的活性差异。将3D培养细胞分为两组:3D组(培养液中不加干扰因素)和3D+SN50组(培养液中加入50μg/ml SN50处理24h),采用EMSA测定两组NF-κB活性差异,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blotting检测凋亡相关蛋白(Caspase-3、Bcl-2和Bax)的表达并对蛋白条带的光密度值进行半定量分析,外生半径测定法测定3D培养细胞对氟尿嘧啶的敏感性。结果3D培养的HT-29细胞悬浮生长,细胞相互聚集增殖形成多细胞球,中心为坏死区,周围由多层异型性细胞组成,外围细胞PCNA阳性染色明显。与2D培养细胞相比,3D细胞中NF-κB活性条带颜色较深。EMSA显示3D+SN50组NF-κB活性较3D组低,TUNEL法显示3D组细胞凋亡率(8.71%±0.73%)较3D+SN50组(15.75%±1.02%)明显降低(P<0.01)。3D+SN50组和3D组中,Caspase-3活化片段光密度值分别为126.79±13.48和87.24±10.68(P<0.01),Bax蛋白为129.73±15.28和89.26±14.31(P<0.01),Bcl-2蛋白为97.27±12.63和131.24±14.53(P<0.01)。结论NF-κB活性升高是导致结肠癌HT-29细胞多细胞耐药的重要原因之一,其机制可能与凋亡相关蛋白的表达调控有关。; 李建军潘凤黄海辉胡绍毅边志衡梁后杰; 关键词：结肠肿瘤 NF-ΚB 多药耐药相关蛋白质类

蛋白激酶C在结肠癌多细胞耐药中的实验研究被引量：1: 2008年; 目的:探讨蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)在结肠癌细胞多细胞耐药中的作用。方法:采用体外三维细胞培养的方法,通过应用不同剂量PKC抑制剂Staurosporine(SP)对三维(3D)培养结肠癌HT-29细胞药物敏感性、核因子-κB(NF-κB)活性及PKC活性的影响的研究,探讨PKC在结肠癌细胞群集耐药中的作用。结果:3D培养结肠癌细胞中PKC、NF-κB活性较二维(2D)培养细胞明显增高,氟尿嘧啶(5-FU)的药物敏感性降低;SP不同浓度处理HT-29球形细胞可抑制其PKC及NF-κB活性,对5-FU的药物敏感性增加,在一定浓度范围内,随着SP浓度的增加,抑制作用逐渐增强,存在量效关系。结论:PKC在结肠癌细胞群集耐药中有一定作用,抑制PKC活性,可增加结肠癌球形细胞对5-FU的敏感性。; 潘凤梁后杰彭亦良边志衡彭秋平; 关键词：蛋白激酶C 结肠癌多细胞耐药

黏附分子在肿瘤多细胞耐药中的研究进展被引量：8: 2008年; 肿瘤细胞耐药是影响化疗敏感的主要原因之一。细胞黏附分子(cell adhesion molecules,CAMs)是细胞黏附功能的执行者,与"细胞-细胞"或"细胞-基质"相互作用所致整个细胞群体的耐药表型改变有关。此现象被称之为"多细胞耐药(multicellular resistance,MR)"或"群集耐药"。细胞黏附分子介导的多细胞耐药(或群集耐药)是目前细胞耐药领域研究的热点。大量实验研究表明,多种细胞黏附分子参与肿瘤多细胞耐药,为逆转肿瘤细胞耐药开辟了新的药物靶点。本文就细胞黏附分子在实体肿瘤中多细胞耐药的研究进展做一综述。; 郑晨宏梁后杰周琪; 关键词：肿瘤抗药性肿瘤细胞黏附分子

重视肿瘤多细胞耐药的研究被引量：4: 2006年; 梁后杰黄海辉; 关键词：肿瘤细胞多细胞耐药

NF-κB信号通路介导结肠癌多细胞耐药的机制研究: 背景：结肠癌是严重危害人类健康的常见恶性肿瘤，对中晚期结肠癌而言，化疗是其主要的治疗手段，虽然近年来结肠癌综合治疗效果有了较大提高，但结肠癌耐药仍是影响化疗疗效和患者预后的重要因素，一些化疗新药(如伊立替康和奥沙利铂)的...; 李建军; 关键词：结肠癌多细胞耐药核转录因子ΚB 透明质酸酶 E-钙粘素

细胞黏附介导的肿瘤多细胞耐药被引量：9: 2004年; 梁后杰黄海辉; 关键词：肿瘤介导细胞耐药细胞黏附耐药机制

重视对肿瘤多细胞耐药的研究被引量：2: 2003年; 梁后杰; 关键词：肿瘤多细胞耐药肿瘤细胞耐药

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈