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大鼠慢性高眼压模型中肾上腺素调控小梁网房水外流的作用及机制研究: 目的:运动可以兴奋交感神经,释放肾上腺素。本文旨在探究运动及肾上腺素对大鼠慢性高眼压模型的降眼压作用及具体分子机制。方法:在体内实验中,构建大鼠慢性高眼压模型,造模一周后开展运动试验或应用1%肾上腺素对大鼠进行点眼,采用...; 容妍; 关键词：小梁网肾上腺素眼压细胞骨架

补精益视片对大鼠慢性高眼压模型视网膜神经节细胞NGF/AKT/CREB信号通路相关凋亡抑制因子的影响被引量：6: 2021年; 目的:观察补肾活血中药补精益视片对慢性高眼压(EIOP)模型视网膜神经节细胞(RGCs)NGF/AKT/CREB信号通路的干预作用及其机制。方法:采用Shareef-Sharma法建立大鼠EIOP模型,60只大鼠随机分为对照组、模型组、给药组,每组20只。分别于造模后及治疗后观察视网膜形态结构、测量视网膜厚度及RGCs数量、检测NGF、AKT、CREB蛋白表达,并定期监测大鼠IOP。结果:造模后,模型组IOP较造模前显著升高,治疗后仍维持在较高水平(P<0.01),与同期模型组及本组造模后比较,给药组治疗后IOP显著降低(P<0.05,P<0.01);造模后,模型组视网膜结构出现明显破坏,水肿增厚,RGCs数量较对照组减少(P<0.05),治疗后,模型组视网膜内外核层排列明显疏松,RGCs排列不规则,多呈空泡样,并较同期对照组及造模后模型组明显变薄,RGCs数量显著减少(P<0.05),而给药组视网膜结构大致正常,与同期模型组比较,视网膜增厚,RGCs数量显著增多(P<0.05);造模后,模型组NGF、AKT及CREB蛋白表达较对照组显著降低,且在治疗后进一步降低(P<0.05),给药组治疗后NGF、AKT及CREB蛋白表达量较同期模型组显著升高(P<0.05)。结论:补肾活血中药补精益视片可轻度降低慢性EIOP大鼠IOP、抑制RGCs数量减少,增加视网膜厚度、改善视网膜病理形态结构,其保护机制可能与促进RGCs NGF/AKT/CREB信号通路中凋亡抑制因子NGF、AKT、CREB蛋白表达相关。; 刘红佶张静李翔代艳; 关键词：慢性高眼压视网膜神经节细胞

补精益视片对大鼠慢性高眼压模型视神经PI3K/Akt通路MDM2、p53表达的影响被引量：2: 2020年; 目的观察补精益视片对SD大鼠慢性高眼压(Elevated Intraocular Pressure,EIOP)模型视神经PI3K/Akt通路MDM2、p53表达的影响,探讨其作用机理。方法30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和给药组。采用烙闭上巩膜静脉法建立大鼠慢性EIOP模型,对照组、模型组予生理盐水灌胃,给药组予补精益视片混悬液灌胃,连续8周。记录造模前、造模后即刻、造模后8周大鼠的眼压,用免疫组化法检测视神经MDM2、p53总面积、积分光密度和平均光密度。结果(1)眼压:给药组造模后8周眼压较造模后即刻低(均P<0.05)。(2)视神经MDM2:给药组总面积(0.1625±0.026)μm^2、积分光密度(2086.70±744.326)、平均光密度(210.36±2.730)均较对照组(0.2604±0.047μm^2、3548.57±906.465、215.62±1.627)低(均P<0.05),较模型组(0.0910±0.027μm^2、1195.86±334.984、202.32±3.124)高(均P<0.05)。(3)视神经p53:给药组总面积(2.6553±0.396)μm^2、积分光密度(96419.47±38603.142)、平均光密度(208.40±4.817)均较对照组(1.9827±0.350μm^2、29393.33±9977.039、199.97±5.905)高(均P<0.05),较模型组(3.3768±0.168μm^2、345824.79±56678.048、217.81±4.378)低(均P<0.05)。结论补精益视片可能有保护SD大鼠慢性EIOP模型视神经的作用,表现为轻度降低眼压,上调MDM2表达,下调p53表达。; 刘欢李翔刘红佶袁铭悦李祥玉; 关键词：视神经 MDM2

不同剂量藏红花提取液对大鼠慢性高眼压模型视神经及轴浆流的影响被引量：3: 2020年; 目的探讨藏红花提取液不同剂量对大鼠慢性高眼压视神经损伤及轴浆流的影响。方法32只SD大鼠,以随机数字表法分为对照组、高眼压组、低剂量组和高剂量组,每组8只大鼠,16只眼。高眼压组和低剂量组、高剂量组的大鼠剪开球结膜,烧灼涡静脉制作慢性高眼压模型,对照组仅剪开结膜。低剂量组、高剂量组动物腹腔分别注射藏红花提取液20 mg/kg和80 mg/kg;高眼压组和对照组各注射0.5 mL生理盐水,连续28 d。动物麻醉致死,取球后视神经和视网膜,视神经作超薄切片,电镜下观察;逆行荧光金观察轴浆流及节细胞情况。结果对照组视神经超微结构清晰,高眼压组视神经超微结构破坏严重,低剂量组的视神经超微结构改善,高剂量组视神经超微结构明显改善且接近于对照组。与对照组比较,高眼压组轴突数量减小,差异有高度统计学意义(P<0.01),与高眼压组比较,低剂量组和高剂量组轴突数量增多,差异均有高度统计学意义(均P<0.01),与低剂量组比较,高剂量组轴突数量增多,差异有高度统计学意义(P<0.01)。对照组标记视网膜神经节细胞各象限分布均匀,细胞外未见荧光金渗漏。高眼压组视网膜神经节细胞各区域密度低,分布不规律,部分荧光金渗漏。低剂量组视网膜神经节细胞数目增多,个别细胞可见突起。高剂量组视网膜神经节细胞数目丰富,无渗漏,部分突起清晰可见。与对照组比较,高眼压组逆行荧光金标记节细胞数量减小,差异有高度统计学意义(P<0.01),与高眼压组比较,低剂量组和高剂量组逆行荧光金标记节细胞数量增多,差异均有高度统计学意义(均P<0.01),与低剂量组比较,高剂量组逆行荧光金标记节细胞数量增多,差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论慢性高眼压可致大鼠视神经超微结构损伤及轴浆流阻断;藏红花高剂量组对慢性高眼压视神经损伤和轴浆流有显著的保护�; 于敬妮杨新光杨尚飞龚珂汪晓瑜; 关键词：藏红花视神经超微结构轴浆流

补肾活血中药对SD大鼠慢性高眼压模型初级视皮质磷酸化FoxO1和IKK2表达的影响被引量：2: 2020年; 目的观察补肾活血中药对SD大鼠慢性高眼压(EIOP)模型初级视皮质(PVC)的影响,并对其作用机理进行初步探讨。方法采用烙闭3支上巩膜静脉法,制作大鼠慢性EIOP模型,随机分为3组:对照组、模型组、给药组。连续灌胃8周,并于8周末处死大鼠,观察其对大鼠眼压(IOP),PVC尼氏小体含量、PI3K/Akt通路上p-FoxO1及IKK2表达的影响。结果①造模后大鼠IOP明显升高,造模后8周(实验结束)IOP仍较高,补精益视片有轻度降IOP作用。②免疫组化检测3组大鼠PVC中p-FoxO1和IKK2表达:模型组>给药组>对照组。结论补肾活血中药可以保护SD大鼠慢性EIOP模型视功能:降低眼压,下调p-FoxO1和IKK2的表达。; 袁铭悦李翔刘红佶刘欢李祥玉; 关键词：补肾活血慢性高眼压模型

复方卡波姆构建大鼠慢性高眼压模型的研究: 目的：通过对SD大鼠前房注射0.5％复方卡波姆混悬液构建稳定可重复且廉价的大鼠高眼压青光眼模型，观察卡波姆对眼压的升压效果和不同时长高眼压作用下的大鼠眼前节、视网膜的形态学改变以及视网膜电图的改变。　　方法：选取40只体...; 赵靖康; 关键词：高眼压青光眼神经节视网膜形态学特征; 文献传递

补精益视片对SD大鼠慢性高眼压模型初级视皮质PI3K/Akt通路磷酸化FoxO1和IKK2表达的影响被引量：2: 2019年; 目的观察补精益视片对SD大鼠慢性高眼压(EIOP)模型初级视皮质(PVC)的PI3K/Akt通路磷酸化FoxO1和IKK2表达的影响,并对其作用机理进行初步探讨。方法采用烙闭3支上巩膜静脉法,制作大鼠慢性EIOP模型,随机分为3组:对照组、模型组、给药组。连续灌胃8周,并于8周末处死大鼠,观察其对大鼠眼压(IOP),初级视皮质PI3K/Akt通路p-FoxOl及IKK2表达的影响。结果①造模后大鼠IOP明显升高,造模后8周(实验结束时)各组IOP仍较高,说明模型成功,说明造模成功,补精益视片有降低IOP作用(P<0.05)。②造模后8周,模型组p-FoxO1 JKK2较对照组及给药组含量高,差异有统计学意义(均为P<0.05);给药组p-FoxO1 JKK2含量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论补精益视片可以保护SD大鼠慢性EIOP模型视功能,表现为:降低眼压,下调p-FoxO1和IKK2的表达。; 袁铭悦李翔刘红佶李祥玉; 关键词：慢性高眼压模型

补精益视片对SD大鼠慢性高眼压模型视神经髓鞘及视神经PI3K/Akt通路MDM2、p53表达的影响: 目的：　　观察补精益视片对 SD 大鼠慢性高眼压（Elevated Intraocular Pressure,EIOP）模型视神经髓鞘及视神经PI3K/Akt信号通路相关因子MDM2、p53表达的影响。　　方法：　　将3...; 刘欢; 关键词：慢性高眼压

灯羚胶囊对大鼠慢性高眼压模型的影响: 2017年; 目的:考察灯羚胶囊对大鼠慢性高眼压(IOP)模型的影响。方法:将60只合格大鼠均分为:正常组、模型组、灯羚胶囊(6、3、1.5g/kg)5组;均在造模后开始给药,正常组和模型组给予生理盐水,连续3周。每周测1次眼压,第3周大鼠行安乐死,测定视网膜组织MDA含量、SOD活性。结果:灯羚胶囊高剂量组第21d时眼压显著下降(P<0.05);灯羚胶囊3个剂量组MDA水平非常显著地降低(P<0.01);灯羚胶囊高、中剂量组SOD活性非常显著地升高(P<0.01)。结论:灯羚胶囊对大鼠慢性高眼压模型有一定的降低眼压作用,能非常显著的降低模型大鼠视网膜组织MDA含量,提高其SOD活性。; 邱敏蒋炜胡峥; 关键词：慢性高眼压模型青光眼

补精益视片对SD大鼠慢性高眼压模型外侧膝状体尼氏小体的影响被引量：4: 2017年; 目的观察补精益视片对慢性高眼压模型(elevatedintraocularpressureEIOP)大鼠外侧膝状体中尼氏小体(nisslbody)含量的影响,探讨补精益视片视功能保护的作用机理。方法选取30只SD大鼠,随机分为对照组、给药组及模型组,每组各10只。采用烙闭巩膜上静脉方法制作慢性高眼压大鼠动物模型,每组连续灌胃8周后处死大鼠,观察补精益视片对EIOP大鼠眼压、外侧膝状体(lateralgeniculatenucleusLGN)尼氏小体含量的影响。结果相比造模前,从造模即刻开始至造模后8周,给药组及模型组大鼠的眼压均有明显升高,差异具有统计学意义(均P<0.01);造模后8周与造模即刻相比,给药组眼压有降低趋势,差异有统计学意义(P<0.01),而模型组眼压无降低趋势;模型组尼氏小体总面积(55863.31±18427.166S/μm2)及积分光密度(16084.76±6013.412)较对照组(114533.71±17849.482S/μm2,35237.50±4626.313)及给药组(108020.95±27719.546S/μm2,31261.33±7800.446)明显偏低,差异具有统计学意义(均P<0.01),给药组尼氏小体总面积及积分光密度较对照组稍偏低,差异无统计学意义(P>0.05)。结论补精益视片能提高慢性EIOP模型大鼠LGN尼氏小体含量,从而发挥视功能保护作用。; 李翔刘红佶袁铭悦李祥玉李华宏王泰田梦瑶杨凤娇柯欣怡; 关键词：青光眼大鼠慢性高眼压模型尼氏小体外侧膝状体

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