公共文化服务平台

搜索到5206篇“ 大鼠神经元“的相关文章

牛磺酸调控BDNF/TrkB信号通路并对小于胎龄大鼠神经元起保护作用: 2025年; 为了探究牛磺酸(2-aminoethanesulfonic acid,taurine)对小于胎龄(small for gestational age,SGA)大鼠神经元的保护作用和分子机制,利用全程饮食限制法建立SGA大鼠模型,利用Longa、Bederson等评分考察牛磺酸对SGA大鼠神经功能的影响,利用免疫荧光染色和免疫印迹分析考察牛磺酸对SGA大鼠海马体神经炎症和神经损伤的影响,利用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)和酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)考察牛磺酸对SGA大鼠炎症因子水平的影响,利用TUNEL检测技术考察牛磺酸对SGA大鼠神经元凋亡的影响,利用免疫印迹分析考察牛磺酸对SGA大鼠脑部脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸激酶受体B(tyrosine receptor kinase B,TrkB)和p-TrkB表达的影响。结果显示,牛磺酸抑制了SGA大鼠海马体神经炎症和神经损伤,并抑制了SGA大鼠的神经元凋亡,从而对SGA大鼠神经功能起到改善作用。除此之外,牛磺酸促进了大鼠脑组织BDNF/TrkB信号通路的激活。上述结果表明,牛磺酸促进SGA大鼠中BDNF/TrkB信号通路的激活,并可能经由此通路对SGA大鼠的神经元起保护作用。; 芮菲菲朱荣平; 关键词：牛磺酸

miR-16-5p通过调控Hippo/YAP通路对脑出血大鼠神经元凋亡的影响: 2025年; 目的:探讨miR-16-5p通过调控Hippo/Yes相关蛋白(YAP)通路对脑出血(ICH)大鼠神经元凋亡的影响。方法:大鼠随机分为正常对照(NC)组、ICH模型(Model)组、antagomir阴性对照(antagomir NC)组、miR-16-5p antagomir组、miR-16-5p antagomir+葫芦素B(Hippo通路激活剂)组、miR-16-5p antagomir+维替泊芬(YAP抑制剂)组,每组18只。除NC组外,其他组大鼠均向右侧纹状体中注入胶原酶Ⅶ构建ICH模型,处理结束后检测神经功能评分;qRT-PCR检测miR-16-5p表达,干-湿重法检测脑组织含水量,HE染色检测血肿周围脑组织病理变化,试剂盒检测氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及炎症因子IL-6、TNF-α水平,TUNEL法检测神经细胞凋亡,Western blot检测Bim、Bcl2相关X蛋白(Bax)、YAP1、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白表达。结果:与NC组比较,Model组大鼠血肿周围脑组织病理损伤严重,神经功能评分、miR-16-5p表达、脑组织含水量、MDA、IL-6、TNF-α水平、神经细胞凋亡率、Bim、Bax、p-JNK蛋白表达升高,SOD水平、YAP1蛋白表达降低;miR-16-5p antagomir对ICH大鼠以上变化均有显著改善作用;葫芦素B和维替泊芬均能减弱miR-16-5p antagomir对ICH大鼠的脑保护作用。结论:下调miR-16-5p减轻ICH大鼠脑损伤的保护作用可能与抑制Hippo通路、激活YAP有关。; 赵胜杨华吴钊蒋鸫; 关键词：脑出血神经元凋亡

柴胡加龙骨牡蛎汤对难治性癫痫大鼠神经元损伤的影响及机制: 2025年; 目的探讨柴胡加龙骨牡蛎汤对难治性癫痫大鼠海马神经元损伤的影响及潜在作用机制。方法采用侧脑室注射海人藻酸建立难治性癫痫大鼠模型,将难治性癫痫大鼠随机分为模型组、塞来昔布组(阳性对照)、柴胡加龙骨牡蛎汤组、柴胡加龙骨牡蛎汤+空载组、柴胡加龙骨牡蛎汤+环氧合酶-2(COX-2)过表达组,每组12只;另取12只大鼠为假手术组(侧脑室注射生理盐水)。各组给予相应的药物/生理盐水8周后,采用Racine分级标准评估大鼠癫痫发作行为学,观察海马组织CA3区病理学变化和细胞凋亡情况;采用酶联免疫吸附测定法检测海马组织COX-2、前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;采用比色法检测海马组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;分别采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot法检测海马组织COX-2、P糖蛋白(P-gp)mRNA和蛋白的表达。结果假手术组大鼠无癫痫发作;与假手术组比较,模型组大鼠癫痫Racine分级,海马组织细胞凋亡率,COX-2、PGE2、TNF-α水平和MDA含量以及COX-2、P-gp的mRNA和蛋白相对表达水平均显著升高,SOD活性显著降低(P<0.05),海马CA3区神经元出现明显损伤;与模型组比较,塞来昔布组、柴胡加龙骨牡蛎汤组大鼠癫痫Racine分级,海马组织细胞凋亡率,COX-2、PGE2、TNF-α水平和MDA含量以及COX-2、P-gp的mRNA和蛋白相对表达水平均显著降低,SOD活性均显著升高(P<0.05),海马CA3区神经元损伤减轻;与柴胡加龙骨牡蛎汤组、柴胡加龙骨牡蛎汤+空载组比较,柴胡加龙骨牡蛎汤+COX-2过表达组大鼠上述指标的改善被显著逆转(P<0.05),海马组织CA3区神经元损伤加重。结论柴胡加龙骨牡蛎汤可能通过抑制COX-2/PGE2信号通路的激活,抑制炎症和氧化应激,从而减轻难治性癫痫大鼠海马神经元损伤。; 单萍张继龙; 关键词：难治性癫痫柴胡加龙骨牡蛎汤神经元损伤

芪参还五胶囊对缺血性脑卒中大鼠神经元凋亡的影响及机制研究: 2025年; 目的:探讨芪参还五胶囊(QSHWC)调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活子3(STAT3)通路对缺血性脑卒中(IS)大鼠神经元凋亡的影响。方法:SD大鼠分为IS组、对照组、QSHWC低剂量(QSHWC-L)组、QSHWC高剂量(QSHWC-H)组、丁苯酞组及QSHWC-H+库马霉素(JAK2激活剂)组。线栓法构建IS模型成功后立即给药处理。Zea-Longa评分法评价神经功能;分析大鼠踏空步数比例及脑梗死体积百分数;HE染色检测脑组织病理变化;酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平;TUNEL染色法检测神经元凋亡;蛋白质免疫印迹法检测p53、p-JAK2、裂解胱天蛋白酶-3(Cleaved-caspase-3)、p-STAT3蛋白。结果:与对照组比较,IS组海马CA1区脑组织异常,神经功能评分、踏空步数比例、脑梗死体积百分数、神经元凋亡率、TNF-α、ICAM-1、IL-1β水平及p53、Cleaved-caspase-3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达均上调(P<0.05);与IS组比较,QSHWC-L组、QSHWC-H组、丁苯酞组海马CA1区脑组织病理损伤有所缓解,神经功能评分、踏空步数比例、脑梗死体积百分数、神经元凋亡率、TNF-α、ICAM-1、IL-1β水平及p53、Cleaved-caspase-3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达均下调(P<0.05);库马霉素逆转了高剂量QSHWC对IS大鼠炎症反应及神经元凋亡的抑制作用。结论:QSHWC可能通过抑制JAK2/STAT3通路抑制IS大鼠神经元凋亡。; 韩锡茜胡建勇段洪波田甜杨琪琪王保国姜天鑫李飞; 关键词：芪参还五胶囊卒中神经元凋亡神经功能

延龄草总皂苷通过调控Shh信号通路减轻血管性痴呆大鼠神经元损伤: 2025年; 目的:观察延龄草总皂苷(total saponins of Trillium tschonoskii Maxim,TST)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠的神经保护作用,并探讨其对星形胶质细胞、音猬因子(Sonic Hedgehog,Shh)通路的作用及机制。方法:采用双侧颈总动脉结扎法建立VD大鼠模型,随机分为模型组、延龄草总皂苷组、盐酸多奈哌齐组及假手术组,每组18只,灌胃5周后取材。水迷宫实验检测大鼠的认知功能;HE和尼氏染色观察脑组织的病理变化;透射电子显微镜观察星形胶质细胞的超微结构;免疫组化法检测神经元核抗原(neuronal nuclear antigen,NeuN)、胶质细胞原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、Shh及神经胶质瘤相关癌基因同源蛋白1(glioma-associated oncogene homolog 1,Gli1)的定位表达。免疫荧光法检测NeuN和GFAP的表达。最后,通过Western blot法检测海马区NeuN、GFAP、Shh、补缀同源物1(Patched 1,Ptch1)、Gli1、Bax、Bcl-2、TNF-α及IL-10的蛋白含量。结果:与假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期延长,海马区、皮质区神经元排列松散紊乱,尼氏小体减少,脑神经元损伤严重。星形胶质细胞的细胞核显示染色质明显聚集,部分线粒体出现肿胀、嵴结构断裂,内质网区域肿胀。NeuN、Shh及Gli1阳性细胞的表达明显减少,GFAP阳性细胞的表达明显增多。此外,海马的NeuN、Shh、Ptch1、Gli1、Bcl-2和IL-10的蛋白表达降低(P<0.05),而GFAP、Bax和TNF-α蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组相比,延龄草总皂苷组、盐酸多奈哌齐组大鼠上述检测指标均在一定程度上被逆转。结论:延龄草总皂苷可以有效减轻VD大鼠神经元病理损伤,从而改善学习记忆能力,其机制可能与抑制星形胶质细胞的过度活化、激活Shh/Ptch1/Gli1信号通路、抑制神经炎症、减少神经元凋亡有关。; 高建红陈雅雯田朝禧朱红赵方毓何一多刘昕陈显兵; 关键词：血管性痴呆

补阳还五汤对脑缺血大鼠神经元自噬及损伤修复的影响: 2025年; 目的通过观察补阳还五汤对大鼠神经元自噬及损伤修复的影响,探讨其对脑缺血的调控机制。方法构建大鼠大脑中动脉栓塞模型,采用高、中、低3种剂量的补阳还五汤进行干预。电镜下观察大鼠神经元自噬情况,同时免疫组化检测自噬相关蛋白LAMP2、GFAP、SYN的表达。结果各组均可见到自噬趋势,其中模型组自噬趋势明显。随着治疗量的增加,溶酶体和自噬现象逐渐减少。模型组中LAMP2、SYN低表达、GFAP高表达,随着治疗量的增加,LAMP2、SYN表达增加,而GFAP表达下降。其中高剂量组中,LAMP2、SYN表达明显增加,GFAP明显减低,和模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论补阳还五汤改善脑缺血后的神经功能有一定的剂量依赖性,其可能通过调控过度自噬、减少有害物质损害、增强神经细胞和效应细胞之间的突触联系等机制促进受损神经细胞的修复。; 吴旋陈云欢杨上望; 关键词：脑缺血补阳还五汤自噬溶酶体神经修复

脑缺血预处理通过调控p38MAPK-mTOR信号通路对帕金森病大鼠神经元自噬及旋转行为的影响: 2025年; 目的探讨脑缺血预处理(CIP)通过调控p38促丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对帕金森病(PD)大鼠神经元自噬及旋转行为的作用机制。方法大鼠常规饲养,设立正常组10只不做任何干预,其余30只大鼠先行CIP操作,再建PD模型,建模成功后,按照随机数字表法分为模型组、CIP组及CIP联合抑制剂SB203580组(联合组)3组,每组10只,CIP组干预方法同CIP步骤,联合组在CIP基础上腹腔注射P38MAPK抑制剂SB203580[1 mg/(kg·d)],其余组腹腔注射2 ml生理盐水。记录各组注射阿扑吗啡后1、3、5 w后30 min的旋转圈数;高效液相色谱仪检测各组脑纹状体组织多巴胺(DA)、5-羟色胺(HT)水平;硫堇染色观察各组脑组织神经元形态;定量聚合酶链反应(PCR)检测各组脑组织相关蛋白1轻链3蛋白(LC3)、自噬特异性基因(Beclin-1)水平;免疫印迹法检测脑组织p-p38MAPK、p38MAPK、p-mTOR、mTOR蛋白表达。结果各组1、3、5 w 30 min的旋转圈数比较,模型组明显高于正常组(P<0.05),CIP组明显低于模型组(P<0.05),联合组与CIP组差异无统计学意义(P>0.05);各组脑纹状体组织DA、5-HT含量比较,模型组明显低于正常组(P<0.05),CIP组明显高于模型组(P<0.05),联合组与CIP组差异无统计学意义(P>0.05);CIP组、联合组海马CA1区椎体细胞形态改善明显,HG逐渐降低,ND水平逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05);各组脑组织LC3、Beclin-1水平比较,模型组明显低于正常组,CIP组明显高于模型组(P<0.05),联合组明显高于CIP组(P<0.05);各组脑组织p-p38MAPK、p38MAPK、p-mTOR、mTOR蛋白表达比较,模型组明显高于正常组(P<0.05),CIP组明显低于模型组(P<0.05),联合组明显低于CIP组(P<0.05)。结论CIP可通过抑制p-p38MAPK、p38MAPK、p-mTOR、mTOR蛋白表达,调控p38MAPK-mTOR信号通路,提高LC3、Beclin-1水平,增强神经元自噬,改善大鼠旋转行为。; 杨洪涛常俊霞; 关键词：脑缺血预处理哺乳动物雷帕霉素靶蛋白帕金森病

电针督脉对脊髓损伤大鼠神经元自噬相关因子及神经干细胞增殖的影响: 2025年; 目的探讨电针督脉对脊髓损伤(SCI)大鼠自噬相关因子、神经干细胞增殖及后肢运动功能的影响。方法选取SD大鼠采用脊髓打击器制备SCI模型(参考改良Allen's法),随机分成假手术组、模型组、电针组。假手术组和模型组不予以任何治疗,电针组予以为期14 d的电针督脉治疗。14 d后采用BBB评估3组大鼠后肢运动情况;HE染色法观察脊髓组织损伤恢复情况;免疫组织化学染色法检测脊髓组织自噬相关蛋白PI3K、Beclin-1、LC3及神经干细胞标志物Nestin的表达情况;Western blot及Rt-PCR分别检测自噬相关因子PI3K、Beclin-1和LC3的蛋白及mRNA表达情况。结果与假手术组相比,模型组和电针组大鼠的BBB评分降低(P<0.05);脊髓组织损伤程度增加;PI3K、Beclin-1、LC3、Nestin的阳性细胞计数增加;PI3K、Beclin-1、LC3蛋白及mRNA表达水平增加,且LC3II/LC3I比值提高(P<0.05)。与模型组相比,电针组BBB评分显著增加(P<0.05),脊髓组织病理损伤减轻,电针组PI3K、Beclin-1、LC3、Nestin的阳性细胞计数增加,PI3K、Beclin-1、LC3蛋白及mRNA表达水平显著增加,LC3II/LC3I比值明显提高(P<0.05)。结论电针督脉可能通过激活PI3K、Beclin-1、LC3自噬相关因子表达,增强神经干细胞增殖,促进脊髓修复。; 吴明莉常文涛段昭远冯晓东; 关键词：电针脊髓损伤神经干细胞增殖督脉

益气通脉方调控PI3K/AKT信号通路改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡被引量：2: 2024年; 目的:基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinases/protein kinase B,PI3K/AKT)信号通路探讨益气通脉方对大脑中动脉阻塞再灌注(middle cerebral artery occlusion and recirculate,MCAO/R)模型大鼠神经功能损伤及凋亡的作用机制。方法:从68只健康SPF级雄性SD大鼠中选取12只为假手术组,其余大鼠采用改良线栓法制备MCAO/R模型。将36只MACO/R模型成功大鼠分为模型组、益气通脉方组(1.08 g·kg^(-1))和尼莫地平片组(10.8 mg·kg^(-1)),每组12只,给予大鼠进行相应药物干预,灌胃体积10 mL·kg^(-1),连续14 d,每天1次。假手术组和模型组大鼠灌胃给予等体积生理盐水。选用改良神经功能缺损程度评分(modified neurological severity score,mNSS)法评估大鼠的神经功能;HE染色观察各组大鼠脑组织形态改变;TUNEL染色检测细胞凋亡情况;Western blot检测缺血半暗带脑组织PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、B淋巴细胞瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关的X基因(Bcl2-associated X,Bax)的蛋白表达水平;RT-qPCR法检测大鼠脑组织Bax mRNA、Bcl-2 mRNA表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠mNSS评分、神经细胞凋亡率、Bax蛋白及基因的相对表达量显著升高(P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT的比值显著下调(P<0.01),Bcl-2蛋白及基因的相对表达量均显著下调(P<0.01);与模型组比较,益气通脉方组大鼠第3、7、14天mNSS评分明显降低(P<0.05),神经细胞凋亡率、Bax蛋白及基因的相对表达量明显下降(P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT的比值显著升高(P<0.01),Bcl-2蛋白及基因的相对表达量均显著升高(P<0.01)。HE染色显示,模型组大鼠脑组织神经细胞明显减少,细胞核固缩或消失,细胞破裂明显,出现空腔和炎症细胞浸润,部分神经元坏死变性,排列不规整,组织间质水肿,层次不清;益气通脉方组大鼠脑组织细胞数目明显增多,细胞核皱缩形态改善,空腔及炎症因子减少,组织间质水肿�; 葛文静陈芳芳庞伯通南淞华秦阳崔应麟; 关键词：PI3K/AKT信号通路神经元细胞凋亡脑缺血再灌注损伤

基于ERK信号通路探讨蛛网膜下腔出血大鼠神经元自噬和凋亡的机制研究: 2024年; 目的:基于ERK信号通路探究蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠神经元自噬和凋亡的机制。方法:将72只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)和SAH组,SAH组按照SAH时长分为5个亚组(SAH-2组、SAH-12组、SAH-24组、SAH-48组、SAH-72组),评价各组大鼠神经功能评分,HE染色观察海马CA1区神经元病理变化并计数存活细胞,RT-PCR和Westernblot分别检测颞底组织细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2基因和蛋白表达,pearson法分析ERK1/2表达水平与大鼠神经功能评分的相关性。另将48只雄性SD大鼠随机分为Sham组、SAH组、DMSO溶剂对照组(DMSO组)和ERK抑制剂组(U0126组),手术前预先干预,术后比较神经功能评分和脑水肿指数,HE染色和透射电镜下观察脑组织损伤情况,Westernblot法和检测脑组织ERK1/2、p-ERK1/2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、caspase-3、beclin-1和蛋白质轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)的表达情况。结果:SAH造模后各SAH组大鼠神经功能评分均显著降低(P<0.05),海马神经元存在不同程度度损伤,颞底组织p-ERK/ERK比值在48h内逐渐升高(P<0.05),ERK1/2的mRNA相对表达量在72h中不断上调(P<0.05),SAH大鼠神经功能评分与颞底组织ERK1/2表达呈负相关(P<0.05),U0126预处理能改善SAH大鼠海马神经元损伤并减少自噬小体数量和大小,减轻脑水肿,下调自噬和凋亡相关蛋白表达。结论:SAH早期脑损伤大鼠神经功能受损与ERK1/2表达呈负相关,这一过程通过促使ERK1/2磷酸化,激活ERK信号通路,促进细胞自噬和凋亡,而U0126预处理可逆转上述作用,对SAH大鼠具有保护神经作用。; 孟艳举郝志勇王献清李俭普; 关键词：蛛网膜下腔出血神经元凋亡 ERK信号通路

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈