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失巢凋亡被引量：21: 2005年; 失巢凋亡作为一种特殊的程序化细胞死亡形式,在机体发育、组织自身平衡、疾病发生和肿瘤转移中起重要作用。对失巢凋亡的深入研究,逐步揭示了其分子机制。失巢凋亡通过传统的细胞凋亡途径诱导细胞死亡。整合蛋白感知和传导细胞外基质信号而控制细胞的粘附和存活。B(?)l-2和某些B(?)l-2相关蛋白广泛参与细胞失巢凋亡的调节。多种蛋白激酶信号分子在失巢凋亡中形成调节枢纽。近期研究揭示了一种抑制失巢凋亡和诱导肿瘤转移的蛋白,称作TrkB,为失巢凋亡抑制与肿瘤恶性浸润性的关系提供了实验依据。; 章应慧屈伸; 关键词：失巢凋亡肿瘤转移整合蛋白 BCL-2蛋白 TRKB

失巢凋亡相关miRNAs预测肝细胞癌预后的分析: 2024年; 目的:利用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库筛选肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中与失巢凋亡相关的miRNAs(anoikis-related miRNAs,armiRNAs),基于筛选出来的miRNAs构建HCC预后列线图模型,探讨armiRNAs与HCC预后的相关性,为HCC的治疗提供新的靶点。方法:从TCGA数据库下载RNA转录数据,筛选在HCC和癌旁组织中差异表达的armiRNAs,采用单因素Cox回归和LASSO回归分析鉴定具有预后意义的armiRNAs,通过受试者工作特征曲线(ROC曲线)评价其可靠性,并构建预后列线图模型。利用该模型,使用京都基因和基因组百科全书(KEGG)进行基因富集分析及药物敏感性研究。通过RT-qPCR对人正常肝细胞系LO2和三种人肝癌细胞系中差异表达的armiRNAs进行验证。结果:本研究经过筛选得到7个armiRNAs,根据风险评分将肝癌样本分为高、低风险组,Kaplan-Meier生存曲线显示两组之间存在显著差异,死亡人数随着风险评分的增加而增加。预测1年、2年、3年生存率的ROC曲线的AUC值分别为0.794、0.789、0.781,表明该模型具有较高的区分度。针对不同风险组对抗肿瘤药物敏感性的研究结果表明,高危组对多种抗肿瘤药物敏感性较高。实验验证显示,与LO2细胞相比,三种人肝癌细胞系中hsa-miR-4661、hsa-miR-1180表达水平显著增高,hsa-miR-139、hsa-miR-101-2、hsa-miR-326、hsa-miR-29c表达水平显著下降,而hsa-miR-509-3-5p在HepG2细胞中表达显著降低,在SMMC-7721、MHCC97细胞中表达显著升高。结论:本研究共筛选出7个armiRNAs,基于这些基因构建的模型能够较好的预测HCC患者的生存率及患者对药物的敏感性,这些结果可为探索肝癌预后标志物和临床个体化治疗提供重要参考。; 林映雪崔海鹏姚银辉孟鑫王莹; 关键词：肝细胞癌失巢凋亡 MIRNAS 预后

基于失巢凋亡相关标志物预测膀胱癌患者预后: 2024年; 目的:探讨失巢凋亡相关基因在膀胱癌中的作用和预后价值。方法:从Genecards数据库和Harmonizome数据库获取失巢凋亡相关基因。Cox和LASSO回归用来得到具有预后价值的基因并构建风险预后模型。列线图、校准图、累积危险曲线和决策曲线用来验证模型准确性。研究不同风险组间在生存预后及免疫景观上的差异。采用实时定量PCR测定人正常膀胱细胞SV-HUV-1、T24、J82、5637膀胱癌细胞系中F10表达水平,将构建的含有全长的pcDNA3.1质粒及阴性对照质粒瞬时转染T24细胞;采用CCK-8、集落刺激实验检测F10高表达对细胞增殖能力的影响;利用Transwell实验检测PCA3高表达对细胞侵袭能力的影响。结果:获得9个失巢凋亡相关基因(DNMT1、F10、FASN、PDGFRA、SATB1、MSLN、MYC、CALR、CSPG4)用来构建预后模型。列线图、校准图、累积危险曲线和决策曲线显示,模型能较好的评估膀胱癌患者的预后。根据风险评分分组,低危组患者的总生存期(OS)明显长于高危组。免疫微环境中,CD8+T细胞(P=0.015)、M0巨噬细胞(P=0.005)、M2巨噬细胞(P=0.05)和中性粒细胞(P=0.009)呈现出较大差异。高危组与低危组间免疫评分具有统计学意义(P<0.001)。经外部验证证实失巢凋亡基因与膀胱癌的预后相关。以F10为例,RT-qPCR结果表明T24细胞系相对表达水平低于正常膀胱癌上皮(t=3.031,P<0.05);CCK-8实验中,高表达F10组24、48、72 h增殖活性低于对照组(t=2.578、5.528、19.25,均P<0.001);集落刺激形成实验表明高表达F10组细胞克隆形成数低于对照组(t=10.570,P<0.001);Transwell迁移侵袭实验中,高表达F10组细胞迁移及侵袭数目均低于对照组(t=8.115,P<0.005)。结论:共获得9个失巢凋亡相关基因,其可以作为潜在的治疗靶点应用于临床。; 朱亮陈业刚; 关键词：失巢凋亡膀胱癌肿瘤微环境预后模型免疫疗法

肺腺癌失巢凋亡相关lncRNA预后模型的建立与验证: 2024年; 目的:构建基于失巢凋亡相关长链非编码RNA(lncRNA)的肺腺癌(LUAD)预后模型,探究LUAD潜在的治疗靶点。方法:从癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载LUAD转录组和临床数据,从GeneCards网站获取失巢凋亡相关基因,利用共表达分析、差异分析筛选差异基因。通过Cox回归分析及Lasso回归分析构建预后模型,并进一步检验其有效性。对样本进行基因集富集分析(GSEA)及免疫相关性分析。结果:基于800个差异表达基因构建了一个由8个失巢凋亡相关lncRNA组成的预后模型,生存分析结果显示,高风险组总生存期比低风险组低(P<0.05);Cox回归分析和ROC曲线验证了该模型的准确性;GSEA分析表明,低风险组多富集于免疫相关信号通路;免疫相关性分析结果显示,该预后模型与多种免疫细胞、免疫功能和免疫检查点有关。结论:基于8个失巢凋亡相关lncRNA构建的LUAD预后模型有良好的预测效能,并为LUAD的治疗提供了参考。; 夏芳芳穆林; 关键词：肺腺癌失巢凋亡长链非编码RNA 预后模型

失巢凋亡相关基因的胃癌预后模型构建与单细胞测序: 目的:利用生物信息学方法,基于失巢凋亡相关基因(anoikis-related genes, ARGs)构建胃癌(Stomach adenocarcinoma,STAD)的预后模型,同时进行药物敏感性分析,为精准临床诊疗...; 龚万里; 关键词：胃癌失巢凋亡预后模型肿瘤微环境

基于失巢凋亡相关基因的乳腺癌预后模型构建与验证: 2024年; 目的构建乳腺癌(BC)失巢凋亡相关基因(ARGs)预后模型,为临床实践提供更有效的指导。方法采用癌症基因组图谱(TCGA)和基因表达综合数据库(GEO)收集BC患者的转录组和临床数据。将ARGs分为A和B 2个分型,并进行生存分析和通路分析。采用Cox回归和LASSO回归分析生存预后、免疫微环境和肿瘤微环境的差异。构建ARGs相关的预后模型,并通过实时PCR验证预后相关ARGs在BC细胞中的表达。结果共得到10个与BC不良预后相关的ARGs,且这10个ARGs的风险评分均可作为BC患者的独立预后因素。随后将风险评分与BC临床病理特征相结合,构建列线图。决策曲线分析结果表明,该模型患者可以从临床治疗策略中受益。实时PCR分析结果显示,在BC细胞中YAP1、PIK3R1、BAK1、PHLDA2、EDA2R、CD24、SLC2A1和CDC25C表达水平上调,而SLC39A6和LAMB3表达水平下调。结论ARGs可作为生物标志物用于BC患者风险分层和生存预测,为BC患者个体化和精确治疗提供依据。; 唐明政徐京灏李晓凤荣耀于博蔡辉; 关键词：乳腺癌失巢凋亡免疫预后肿瘤微环境

失巢凋亡相关基因对子宫内膜癌患者预后状况的预测价值: 2024年; 子宫内膜癌(uterine corpus endometrial carcinoma,UCEC)是最常见的女性生殖系统肿瘤,肿瘤发生远端转移的患者预后极差。失巢凋亡(anoikis)是一种特殊的程序性细胞死亡形式,在肿瘤的侵袭和转移中起着关键作用,分析失巢凋亡相关基因与UCEC患者预后之间的关系将为临床治疗提供指导。本研究采用非监督一致性聚类算法对数据集进行分组,分析患者的肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)与临床特征的差异。同时,筛选预后相关的失巢凋亡基因,构建风险评分模型,评估UCEC患者的风险评分与临床特征、TME和药物治疗反应之间的关系。在分析失巢凋亡相关基因表达差异的基础上确定两个明确的聚类(A簇和B簇),与A簇UCEC患者相比,B簇UCEC患者的总生存期较短、免疫浸润水平较低。构建的风险评分模型可量化失巢凋亡相关基因的调控模式,高风险评分组表现为预后不良且免疫细胞浸润水平低,而低风险评分组则相反。药物敏感性分析结果表明,高风险评分的人群可能从靶向有丝分裂和DNA修复通路的药物中获得更佳疗效。本研究揭示了失巢凋亡相关基因与临床特征、TME和药物治疗反应之间的潜在关系,并阐明了其在UCEC治疗中的价值。; 刘凯凤韦现鹏欧阳燕胡祖权岳萍曾柱; 关键词：子宫内膜癌肿瘤微环境失巢凋亡预后价值

miR-935靶向GLUD1调控LKB1缺失型肺癌失巢凋亡机制: 2024年; [目的]探讨miR-935靶向GLUD1调控LKB1缺失型肺癌细胞失巢凋亡的潜在机制。[方法]分离条件下培养肺癌细胞构建失巢细胞模型,抽取各个分离时间点的细胞总RNA进行miRNA-seq,过表达或敲低差异miRNA后检测LKB1缺失型肺癌细胞A549和H157的失巢凋亡水平。通过miRDB在线分析和遗传学筛选鉴定miRNA的关键底物。根据是否过表达miR-935分为对照组和miR-935过表达组;根据是否敲低GLUD1分为对照组和GLUD1敲低组。[结果]随着分离时间的延长,肺癌细胞中miR-935的表达水平下降(1.47±0.15 vs 0.09±0.01,P<0.05)、GLUD1的表达水平上升(0.87±0.16 vs 1.44±0.21,P<0.05)。过表达miR-935后,肺癌细胞的失巢凋亡水平上升[(15.87±2.23)%vs(49.79±7.63)%,P<0.05]。敲低GLUD1后,肺癌细胞的失巢凋亡水平显著上升[(16.32±3.11)%vs(48.21±5.67)%,P<0.05]。过表达miR-935后,肺癌细胞中GLUD1 mRNA和蛋白的表达水平下降(0.87±0.16 vs 0.10±0.01,P<0.05)。miR-935与GLUD1 mRNA的3′UTR有相互作用。敲低GLUD1后,肺癌细胞内α-酮戊二酸(α-KG)的水平显著下降[(59.32±6.13)μmol/L vs(41.22±3.93)μmol/L,P<0.05]。敲低GLUD1后加入methyl-α-KG,A549和H157细胞的失巢凋亡水平回到了与未敲低GLUD1细胞的相似水平。[结论]miR-935靶向GLUD1 mRNA的3′UTR并减少了GLUD1的表达水平,促进了LKB1缺失型肺癌细胞的失巢凋亡。; 郑雯严爱婷吉浩明; 关键词：失巢凋亡

失巢凋亡相关LncRNAs在肺腺癌中的预后价值及免疫浸润分析: 2024年; 目的探究失巢凋亡相关的长链非编码RNA(arlncRNAs)在肺腺癌中的预后价值和免疫浸润分析。方法从TCGA数据库下载肺腺癌的RNA-seq数据及临床信息,从GeneCards和Harmonizome数据库获取失巢凋亡相关基因。通过共表达分析、差异分析和WGCNA分析,筛选与肺腺癌发生密切相关的差异表达的arlncRNAs。基于arlncRNAs构建预后风险模型,对其预测效能进一步验证。最后利用共识聚类识别肺腺癌失巢凋亡相关的分子亚型。结果确定了7个预后arlncRNAs,其建立的预后风险模型、ROC曲线AUC值均大于0.7。生存分析和免疫浸润分析发现,低风险患者的总生存率较高,具有较高的免疫浸润,对低风险组患者可能有更好的免疫治疗效果。药物敏感性分析表明,高风险组患者对常用的化疗药更敏感。根据模型基因的表达,通过共识聚类确定了亚型C1和C2,C1显示较好的预后。结论7个arlncRNAs建立的预后风险模型能有效预测肺腺癌患者的预后。免疫相关和药物敏感性分析结果,为肺腺癌患者精确的个体化治疗提供参考依据。; 李欣贺娟金山王若澜罗奇彪夏伟; 关键词：肺腺癌失巢凋亡预后模型免疫

基于失巢凋亡相关基因的乳腺癌预后模型构建及意义的研究: 目的:利用生物信息学技术构建基于失巢凋亡相关基因（anoikis-related genes,ANRGs）的乳腺癌预后模型,验证该模型效能并探索失巢凋亡相关基因的临床意义。方法:从TCGA和GEO数据库中下载乳腺癌相关的...; 张辉; 关键词：失巢凋亡乳腺癌生物信息学预后模型 QRT-PCR

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