公共文化服务平台

搜索到345篇“ 失神经支配骨骼肌“的相关文章

Caspase家族与失神经支配骨骼肌萎缩的研究进展: 2024年; Caspase家族是含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶的简称,根据主要作用分类可分为炎症Caspases和凋亡Caspases。在失神经支配骨骼肌萎缩中Caspases已被证实通过多种途径促进肌细胞凋亡。近年来有研究发现失神经支配肌细胞萎缩中Caspase-1所主导的细胞焦亡途径被激活,这是既往研究未提及的新的探索方向。现对Caspase家族在失神经支配骨骼肌萎缩中的作用进行概述。; 田淼陈雨陶朋(综述)陈沛(审校); 关键词：CASPASE家族肌萎缩失神经支配

电针对大鼠失神经支配骨骼肌萎缩及IGF-1/PI3K/AKT表达的影响被引量：21: 2018年; 目的:观察电针对失神经支配骨骼肌萎缩及IGF-1/PI3K/AKT信号通路表达的影响,探讨电针对失神经肌肉萎缩的可能作用机制。方法:36只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和电针组。模型组和电针组大鼠切断左后肢坐骨神经制备失神经肌萎缩模型。电针组予电针治疗,穴取"足三里"和"上巨虚",疏密波,2 Hz/33 Hz,1.5～2 mA,每次30 min,每日1次,每5次间隔2 d,共20次。对照组与模型组每日同样鼠笼固定,但不电针。疗程结束后观察各组坐骨神经功能指数,称量腓肠肌肌湿重,HE染色测量患/健侧肌纤维横截面积比和肌细胞直径比,TUNEL和免疫荧光双染色的方法评价肌细胞凋亡和增殖分化情况。荧光定量PCR法检测胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,Igf-1)和蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又被称作Akt)的mRNA表达,免疫蛋白印迹法检测局部肌肉Akt总蛋白及其磷酸化形式p-AKT(Ser473)和p-AKT(Thr308)的表达量。结果:与对照组相比,模型组大鼠的坐骨神经功能指数,患侧/健侧腓肠肌湿重比、肌纤维横截面积比和肌细胞直径比均明显下降,肌细胞凋亡指数明显升高(均P<0.01);与模型组相比,电针组上述指标均得到改善(均P<0.05),与肌卫星细胞增殖分化相关的PAX3和PAX7表达明显增高(均P<0.01),p-AKT(Ser473)蛋白水平增加(P<0.05)。结论:电针可改善失神经肌肉的萎缩情况,减少肌细胞凋亡,促进肌卫星细胞增殖分化,其作用机制可能与提高p-AKT(Ser473)水平、激活AKT信号通路有关。; 陈玄叶笑然黄晓卿; 关键词：失神经肌萎缩

推拿手法对家兔失神经支配骨骼肌复合动作电位及收缩功能的影响被引量：6: 2017年; 目的:探讨推拿手法延缓周围神经损伤后失神经肌萎缩的作用效应和途径。方法:将失神经支配的家兔90只按照随机数字表分为正常组6只、模型对照组42只和手法治疗组42只,手法治疗组家兔采用按揉法治疗,模型对照组与正常组家兔不做处理。在实验造模成功后的第1、2、3周以及第1、2、4、6月逐月取每个小组的6只新西兰家兔进行实验指标检测腓肠肌肌电图、腓肠肌收缩力、收缩位移。结果:手法治疗组与模型对照组比较,复合肌肉动作电位波幅、收缩力和收缩位移均大与模型对照组,统计学上有显著性差异(P<0.05)。结论:推拿手法能改善失神经骨骼肌电生理及骨骼肌收缩功能,促进骨骼肌再生修复。; 郭汝宝张喜林严隽陶; 关键词：失神经支配骨骼肌萎缩推拿手法复合肌肉动作电位

miR-21调控TGFβ1/Smad信号通路对失神经支配骨骼肌萎缩纤维化的作用: 背景失神经支配喉肌萎缩纤维化是导致神经修复后喉肌功能恢复不佳的重要原因,TGFβ1/Smad信号通路异常激活是诱导失神经支配骨骼肌萎缩纤维化的关键作用机制。近年来,miRNAs在机体生理病理进程中的重要调控机制日益受到关...; 刘非; 关键词：骨骼肌失神经支配 MICRORNA 信号转导; 文献传递

调控TGFβ1/SMAD通路的microRNAs在失神经支配骨骼肌中的表达: 2016年; 目的：本研究拟探讨骨骼肌失神经支配后差异性表达的microRNAs,并明确其是否参与调控TGFβ1/SMAD信号通路.方法：C57/BL6J小鼠,随机分为正常对照组和实验组,实验组小鼠切断右下肢坐骨神经为手术组,左下肢游离坐骨神经作为假手术组.4周后处死小鼠取腓肠肌Masson染色观察肌纤维形态变化,比较各组肌纤维横截面积.以TGFβ1/SMAD为靶基因,通过生物信息学分析寻找到18个可能的miRNAs指标.定量PCR检测其表达,并针对表达升高的microRNAs采用荧光素酶报告基因实验确认其靶基因.结果：手术组肌纤维横截面积比对照组明显缩小,对照组与假手术组肌肉之间的差异无统计学意义.在失神经骨骼肌中特异性高表达的有miR-424、miR-744、miR-15a.在C2C12细胞系中行报告基因实验显示,与对照组比较,转染miR-744后,SMAD3的荧光素酶强度下降;转染miR-15a后,TGFβ1的荧光素酶强度下降;转染miR-424后,SMAD3的荧光素酶强度变化无统计学意义.PCR验证microRNAs的靶基因显示,转染miR-744、miR-15a的模拟物后,分别对应的SMAD3、TGFβ1表达下调,差异有统计学意义.结论：miR-424、miR-744、miR-15a可能参与调控失神经支配导致的骨骼肌萎缩纤维化,其中miR-744的靶基因是SMAD3,miR-15a的靶基因是TGFβ1.; 刘非张丹丹陈东辉宋先敏刘菲郑宏良; 关键词：失神经肌纤维化

miR-21调控TGFβ/Smad信号通路对失神经支配骨骼肌萎缩纤维化的作用: 失神经支配喉肌萎缩纤维化是导致神经修复后喉肌功能恢复不佳的重要原因，TGFβ1/Smad信号通路异常激活是诱导失神经支配骨骼肌萎缩纤维化的关键作用机制。近年来，miRNAs在机体生理病理进程中的重要调控机制日益受到关注。...; 刘非; 关键词：信号通路; 文献传递

推拿手法对家兔失神经支配骨骼肌复合动作电位及收缩功能的影响: 目的：探讨推拿手法延缓周围神经损伤后失神经肌萎缩的作用效应和途径.方法：将失神经支配的家兔90只随机分为手法治疗组42只、模型对照组42只和正常组6只,手法治疗组给予按揉法治疗,模型对照组与正常组不做处理.分别在造模后第...; 郭汝宝李增图陈远青翁军张喜林严隽陶; 关键词：骨骼肌萎缩推拿手法失神经支配复合肌肉动作电位

臂丛及腰骶丛神经损伤及失神经支配骨骼肌的MRI表现被引量：7: 2012年; 目的探讨臂丛及腰骶丛神经损伤的MRI表现及失神经支配骨骼肌形态及信号改变。资料与方法对21例经肌电图和临床证实的臂丛及腰骶丛神经损伤患者行常规MR序列扫描、三维短恢复时间反转恢复(3D-STIR)序列平扫及增强扫描,分析神经损伤及失神经支配肌肉组织改变的MRI表现。结果 3D-STIR序列能清晰显示臂丛及腰骶丛神经损伤的各种征象,包括创伤性脊膜囊肿、神经根撕脱、神经水肿、增粗神经迂曲、扭曲、神经干断裂等。失神经支配骨骼肌的MRI表现为不同序列上肌肉组织信号增高、肌肉萎缩和脂肪浸润,增强扫描罹患肌肉强化明显。失神经支配肌组织S患/S健与创伤时间呈负相关。结论 MRI上可以清晰显示臂丛及腰骶丛神经损伤情况和失神经支配肌肉形态和信号改变,为临床制定治疗方案提供依据。; 柳曦孔祥泉吕银章刘定西罗是是杨帆杨明; 关键词：神经损伤磁共振成像臂丛腰骶丛

失神经支配骨骼肌的实验观察被引量：1: 2011年; 目的切断新西兰大白兔腓肠肌神经后,观察肌内神经、肌梭、运动终板带、肌湿重等的变化,探讨其规律。方法将25只新西兰大白兔随机分成对照组(5只)和神经切断组(20只)。术后2,4,8,12,16周,称肌湿重后用S ihler’s肌内神经染色法染色肌内神经;用乙酰胆碱脂酶整肌染色法染肌运动终板;用HE染色法染肌梭。结果①失神经2周肌湿重为正常的65%,两组比较P<0.05,肌内神经染色变浅,运动终板带及断面切片上显示数目正常,肌梭形态及梭内肌纤维无改变;②4周肌湿重为正常的53.2%,运动终板带变模糊,数目与正常比较无差别,肌内神经三级分支消失,肌梭数量正常,部分肌梭出现变形;③8周肌肉大量纤维化,湿重为正常的43.97%,运动终板带不连续,数目减少为正常76.2%,两组比较P<0.05,肌内神经二、三级均无染色,仅留有鞘管样结构,肌梭大部分变形,数量为正常的81%,与正常组比较P<0.05;④12周肌湿重为正常的42%,与8周相比P>0.05,运动终板更加分散,形态不规则,数目为正常的54.4%,肌内仅一级神经有部分淡染,肌梭仅为正常的50%。⑤16周肌湿重为正常的41.6%,与12周相比P>0.05,运动终板无聚合态,一级神经淡染存在,肌梭为正常的48.6%,与12周相比P>0.05。结论新西兰大白兔腓肠肌失神经支配后,肌湿重、肌内神经、运动终板、肌梭变化有一定规律性,肌萎缩发生最早。; 杨延军邱伟婷黄刚陈飞马立峰张子清刘良燚; 关键词：乙酰胆碱脂酶肌萎缩肌梭运动终板

大鼠脊髓横断性损伤后脊髓神经细胞活性物质表达及失神经支配骨骼肌变化的实验研究: 【目的】观察多巴胺1受体（DA1R）和五羟色胺1A受体（5-HT1AR）在大鼠脊髓损伤段远端灰质内神经元中的表达及失神经支配骨骼肌中caspase-3的变化，探讨脊髓损伤段尾端脊髓灰质内神经细胞活性情况及失神经支配骨骼肌...; 周海振; 关键词：CASPASE-3 失神经支配骨骼肌脊髓神经功能

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈