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实验性脑出血模型制作的研究进展: 2024年; 实验性脑出血(ICH)模型的制作方法较多,不同的研究目的选择的动物也不一样,小鼠、大鼠、兔、猫、犬、猪等动物均可以用于制作不同目的的活体动物模型。早期判断ICH模型制作是否成功,主要从动物行为学和影像学两个方面进行评估。与活体动物模型对应的为体外模型,体外模型包括细胞模型和3D打印模型,细胞模型主要用于致病因子发病机制及干预的研究,3D打印模型主要用于外科手术操作训练。另外,脑微出血模型也可以用于ICH研究。常见的ICH病理过程包括血肿压迫、血脑屏障破坏、凝血酶毒性、铁离子沉积等。随着技术的进步,应用基因敲除和基因编辑技术构建ICH模型可能会是未来研究的一个热点。; 涂治陈志颖; 关键词：脑出血动物模型体外模型病理机制

人参皂苷Rg1调节miR-144-3p/FPR2/p38信号通路对实验性脑出血大鼠血脑屏障损伤和神经炎症的影响被引量：5: 2023年; 目的:探讨人参皂苷Rg1调节miR-144-3p对实验性脑出血大鼠神经炎症和血脑屏障损伤的影响,以及对甲酰基肽受体2(FPR2)/p38通路的调控作用。方法:90只SD大鼠随机分为对照组、脑出血组、人参皂苷Rg1低剂量组(10 mg/kg)、人参皂苷Rg1高剂量组(40 mg/kg)、人参皂苷Rg1高剂量+ago-miR-144-3p组(40 mg/kg人参皂苷Rg1+ago-miR-144-3p),每组18只,除对照组外均通过右侧尾状核注射胶原酶Ⅱ法构建实验性脑出血大鼠模型,按照各组要求腹腔注射给药以及脑内注射给药。对大鼠神经功能损伤进行评分;干湿比重法测定大鼠脑含水量;ELISA检测大鼠脑组织匀浆TNF-α、IL-6、IL-1β水平;电镜观察脑水肿周围超微结构;伊文思蓝(EB)法测定大鼠血脑屏障通透性;qRT-PCR与Western blot测定miR-144-3p/FPR2/p38通路表达。结果:与对照组相比,脑出血组大鼠血脑屏障损伤加重,大鼠神经功能损伤评分、脑含水量、脑组织匀浆miR-144-3p、TNF-α、IL-6、IL-1β、p38 mRNA、p-p38/p38表达增加(P<0.05),FPR2 mRNA与蛋白表达降低(P<0.05);与脑出血组相比,人参皂苷Rg1低剂量组、人参皂苷Rg1高剂量组大鼠血脑屏障损伤减轻,神经功能损伤评分、脑含水量、脑组织匀浆miR-144-3p、TNF-α、IL-6、IL-1β、p38 mRNA、p-p38/p38表达降低(P<0.05),FPR2 mRNA与蛋白表达升高(P<0.05);ago-miR-144-3p可逆转人参皂苷Rg1对大鼠血脑屏障、神经炎症的保护作用(P<0.05)。结论:人参皂苷Rg1可能通过调控miR-144-3p/FPR2/p38轴抑制大鼠血脑屏障损伤及神经炎症。; 白雅林方占海丁晨哲兰彦平刘带林齐高洋陈磊陈磊; 关键词：人参皂苷RG1 实验性脑出血神经炎症血脑屏障

破血化瘀、填精补髓方对实验性脑出血小鼠TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路作用机制研究: 目的：本研究通过构建实验小鼠脑出血模型，以“髓虚毒损”病机为研究理论，基于Nrf2与TLR4-NF-κB-NLRP3信号通路存在相关关系的研究背景下，探讨破血化瘀、填精补髓方对Nrf2基因敲除型脑出血小鼠以及野生型脑出血...; 乔颖; 关键词：脑出血基因敲除

基于NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路的破血化瘀、填精补髓法对实验性脑出血小鼠细胞焦亡机制研究: 目的：　　1. 通过整理具有代表性的历代医家对出血性中风的认识的著作和文献，阐明其病因病机和治则治法，分析毒对出血性中风的影响，以及具有破血逐瘀之功的中医经典方剂抵当汤治疗出血性中风的研究进展，为深入研究出血性中风“髓虚...; 袁月; 关键词：脑出血中药汤剂填精补髓

破血化瘀、填精补髓中药汤剂靶向Nrf2调节实验性脑出血小鼠氧化应激机制研究: 目的:本研究以实验小鼠脑出血模型为研究对象,应用破血化瘀、填精补髓中药汤剂,探讨本法对实验性脑出血小鼠氧化应激的影响,为本法改善小鼠脑出血后继发性损伤提供理论依据。方法:1雄性野生型C57BL/6小鼠与Nrf2基因敲除型...; 丁子惠; 关键词：脑出血氧化应激 NRF2

破血化瘀、填精补髓中药汤剂对实验性脑出血小鼠Keap1-Nrf2-ARE信号通路影响的研究: 目的：　　本研究通过构建实验小鼠脑出血模型，以破血化瘀、填精补髓汤剂为中药治疗方药，探讨破血化瘀、填精补髓中药汤剂对实验性脑出血小鼠Keap1-Nrf2-ARE信号通路的影响，为破血化瘀、填精补髓法改善小鼠脑出血后继发性...; 李奕; 关键词：脑出血中药汤剂实验药理

夏天无醇提物对实验性脑出血大鼠的干预作用及机制研究被引量：4: 2020年; 目的:观察夏天无醇提物对脑出血大鼠的干预作用并探讨其可能作用机制。方法:将70只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、用药高、中、低浓度组及术前用药组。模型组采用自体血注入尾壳核法制备,术前用药组于造模前30d进行干预。通过大鼠神经行为学实验、HE染色及免疫组织化学等方法的检测,观察大鼠神经行为学变化、出血脑组织周围区病理改变及NF-κB、GFAP、CD34蛋白的表达变化。结果:与模型组比较,干预至第6天,用药组大鼠行为能力明显改善,呈显著性差异(P<0.05);病理改变上,用药组大鼠脑组织损伤程度均较模型组低,以高剂量用药组程度最低;阳性对照组、用药组及术前用药组NF-κB、GFAP及CD34蛋白表达均存在不同程度降低。其中NF-κB蛋白的表达,阳性对照组、术前用药组,较模型组呈显著性差异(P<0.01),用药高、低浓度组有显性差异(P<0.05),用药中浓度组则无显著性差异;与模型组相比,其余各组GFAP及CD34蛋白表达均呈显著性差异(P<0.01)。结论:夏天无醇提物对脑出血大鼠具有预防和治疗作用,其神经保护作用机制可能与抑制脑出血处血栓形成及消除炎症反应相关。; 潘荣斌占惠唯邹进发张迪陈乔; 关键词：脑出血 ICH GFAP CD34

参芍口服液对实验性脑出血大鼠脑内CD14/TLR4介导的继发性炎症损伤的干预效果研究被引量：4: 2020年; 目的:研究参芍口服液对实验性脑出血大鼠脑内CD14/TLR4介导的继发性炎症损伤的干预效果。方法:实验大鼠随机分为假手术组(Sham组),脑出血模型组(ICH组),参芍口服液干预组(SS组)。每组又分为6h,12h,24h,72h和7d 5个小组。ICH组和SS组用自体股动脉血法复制脑出血模型。SS组苏醒后给予参芍口服液(8mL/d)灌胃。观察脑组织病理形态学变化及未受损神经元计数;干湿重法测定脑含水量变化;免疫组化和免疫印迹法检测CD14、TLR4和IL-8阳性细胞数和蛋白表达水平。结果:ICH组脑出血后6h开始出现水肿,12~72h脑组织含水量逐渐增加,72h达到高峰,之后脑水肿逐渐减弱,7d基本恢复正常;SS组较模型组脑含水量显著降低(P<0.05)。Sham组大鼠CD14在脑组织细胞微量表达;ICH组术后6h血肿周围CD14蛋白开始表达,可见少量阳性细胞随时间延续,表达量逐渐增加,72h蛋白表达达最高峰,以后逐渐降低。TLR4、IL-8蛋白表达水平趋势和CD14相一致。TLR4与CD14表达水平变化与脑含水量呈正相关(P<0.05);参芍口服液干预后,CD14表达水平TLR4、IL-8表达量也显著降低。结论:参芍口服液可能通过减少CD14/TLR4信号通路的诱发因素,降低脑出血后血肿周围脑组织继发性炎症损伤,对脑组织起保护作用。; 刘宏伟唐兴国李斌斌孟令丽秦博文; 关键词：脑出血 CD14

托伐他汀减轻实验性脑出血后脑水肿的实验研究: 精氨酸-血管加压素(AVP)被认为与脑水肿的形成呈正相关,但其机制尚不清楚。本研究采用大鼠脑出血(ICH)模型,探讨V2受体拮抗剂托伐他坦在脑出血后脑水肿中的作用。动物于脑出血术后12h、36h、60h随机给予托伐他汀或...; 郭沛雯; 关键词：BBB 实验性脑出血

蒿本内酯早期应用对实验性脑出血大鼠的神经保护作用被引量：1: 2019年; 目的探讨蒿本内酯(ligustilide,LIG)早期应用对大鼠脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)的神经保护作用。方法将96只雄性SD大鼠按随机分为被随机分为对照组(Control组)、脑出血+载体组(ICH+Vehicle组)、脑出血+蒿本内酯(ICH+LIG 5mg)处理组和脑出血+蒿本内酯(ICH+LIG 10mg)处理组,每组24只。Control组对右侧基底节区穿刺不注血,另3组均抽取右股动脉自体血100μL注入右基底节区造脑出血模型,药物治疗组术后5min经尾静脉给药,术后每天1次。术后24h,检测脑水含量、检测血脑屏障通透性和电镜观察线粒体的变化。术后72h,HE检测细胞形态和行为学评分。结果术后24h,ICH+Vehicle处理组脑含水量明显高于其它组,ICH+Vehicle处理组EB含量显著高于其它组,药物处理组脑水含量和血脑屏障通透性显著改善,差异均有统计学意义(P<0.05);电镜观察ICH+Vehicle处理组线粒体肿胀程度较其它组明显,药物处理组线粒体肿胀程度显著改善。术后72h,HE染色ICH+Vehicle处理组细胞数明显高于其它组,ICH+Vehicle处理组行为学评分显著低于其它组,药物处理组细胞坏死和行为学评分显著改善,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论蒿本内酯早期足量应用能够降低脑出血大鼠脑水肿,改善血脑屏障通透性,减少神经细胞坏死,改善脑出血大鼠神经功能。; 李振侯黎明林育意; 关键词：脑出血血脑屏障线粒体

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