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- 基于PI3K p85/AKT/GSK-3β通路探讨隔药饼灸对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠的调控机制
- 2025年
- 目的观察隔药饼灸对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠甲状腺PI3K p85/AKT/GSK-3β通路的影响,探讨隔药饼灸干预实验性自身免疫性甲状腺炎的免疫调节机制。方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药饼灸组和西药组。采用抗原免疫联合碘剂诱导法制备实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠模型,在隔药饼灸组中,采用“大椎与命门”或“天突与关元”穴位交替干预的方式,西药组采用优甲乐溶液灌胃,均干预30 d。治疗结束后,通过HE染色对大鼠甲状腺组织的形态学特征进行观察;采用ELISA法检测大鼠血清甲状腺自身抗体TPOAb、TGAb的浓度,RT-qPCR法检测大鼠甲状腺组织IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-18、PI3K p85、pAKT、GSK-3β、β-catenin的mRNA表达,免疫组化法检测甲状腺组织PI3K p85、pAKT、GSK-3β、β-catenin蛋白表达。结果隔药饼灸和西药均能改善EAT大鼠甲状腺组织炎症损伤;隔药饼灸降低血清TPOAb、TGAb浓度;降低甲状腺组织IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-18 mRNA及PI3K p85、pAKT、GSK-3βmRNA和蛋白表达,升高β-catenin mRNA和蛋白表达。西药组降低IL-1βmRNA表达。结论隔药饼灸可能通过抑制PI3K p85/AKT/GSK-3β通路的异常激活,减少促炎症因子IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-18的表达,减轻甲状腺炎症反应。
- 崔云华崔云华陈珂旭陈子怡吴璐一吴璐一刘雅楠刘雅楠黄艳赵继梦吴焕淦
- 关键词：实验性自身免疫性甲状腺炎隔药饼灸
- 基于氧化应激及肠道菌群探讨逍遥补肾方对实验性自身免疫性甲状腺炎模型大鼠作用机制的影响被引量：1
- 2024年
- 目的通过观察逍遥补肾方对实验性自身免疫性甲状腺炎模型(experimental autoimmune thyroiditis,EAT)大鼠氧化应激及肠道菌群的影响,探讨逍遥补肾方的疗效机制。方法将65只大鼠随机分为正常组10只,造模组55只。造模组采用高碘水喂养联合甲状腺球蛋白皮下注射复刻EAT大鼠模型,造模成功的EAT大鼠随机分为模型组、硒酵母组及逍遥补肾组,每组17只。硒酵母组予25.2 mg/(kg·d)硒酵母片水溶液,逍遥补肾组予11.79 g/(kg·d)逍遥补肾方溶液,正常组、模型组灌胃给予等体积的蒸馏水。连续灌胃8周后,采用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测各组大鼠血清游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine3,FT3)、游离甲状腺素(free thyroxine,FT4)、促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)、甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin antibody,TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibody,TPOAb)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malonic dialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)水平,采用免疫荧光检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。收集各组大鼠的粪便进行16S rDNA高通量测序,分析肠道菌群多样性和物种丰度的变化,通过相关性分析筛选逍遥补肾方改善EAT大鼠的相关菌群。结果与正常组相比,模型组大鼠血清TSH、SOD、SOD/MDA、GPx明显下降,TPOAb、TGAb、MDA水平明显升高,ROS的免疫荧光强度明显增强(P<0.01)。给予治疗药物后,逍遥补肾组及硒酵母组的上述指标均较模型组有一定改善(P<0.01或P<0.05)。16S rDNA测序结果显示,逍遥补肾方能够调节厚壁菌门、拟杆菌门等相对丰度调节EAT大鼠的肠道菌群紊乱。脱硫弧菌属及粪球菌属是逍遥补肾组的优势菌群。结论逍遥补肾方能够调节EAT大鼠血清TSH及甲状腺双抗体水平,改善氧化应激状态,其作用机制可能与调节多种肠道菌�
- 刘婧魏东升安杨孙欣张国栋伊桐凝张兰
- 关键词：实验性自身免疫性甲状腺炎氧化应激肠道菌群
- 基于Th1/Th2和Treg/Th17探讨芪箭消瘿方对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠的影响被引量：1
- 2024年
- 目的基于Th1/Th2和Treg/Th17探讨芪箭消瘿方对自身免疫性甲状腺炎的干预机制。方法将40只雌性SD大鼠分为对照组、EAT模型组、芪箭消瘿方低、中、高剂量组,每组8只。采用猪甲状腺球蛋白与弗氏佐剂皮下免疫注射联合高碘水喂养制备EAT大鼠模型。HE染色观察甲状腺组织形态学变化;ELISA检测各组大鼠血清TSH、TGAb、TPOAb、TNF-α、IL-4的水平;流式细胞术检测Treg和Th17的百分比。结果与EAT模型组比较,芪箭消瘿方各组滤泡结构较为完整,淋巴细胞浸润减少,血清TGAb、TPOAb水平、Th17细胞百分比降低(P<0.05、P<0.01),芪箭消瘿方中、高剂量组较模型组TSH、IL-4、TNF-α水平显著降低(P<0.05、P<0.01),芪箭消瘿方中、高剂量组Treg细胞百分比及Treg/Th17比值升高(P<0.05、P<0.01)。结论芪箭消瘿方可能通过调节CD_(4)^(+)T细胞的异常分泌,维持Th1/Th2和Treg/Th17免疫平衡,而降低EAT大鼠甲状腺相关抗体TGAb、TPOAb滴度,改善甲状腺组织炎症反应,减轻甲状腺组织的病理损伤。
- 赵勇邹倩裴迅裴迅李扬华川华川左新河
- 关键词：自身免疫性甲状腺炎TH1/TH2细胞因子
- 连翘提取物对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺损伤的影响被引量：3
- 2023年
- 目的:探讨连翘提取物(FSE)对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)的影响及其可能的作用机制。方法:将90只SD大鼠分为对照组、模型组、FSE 25 mg/kg组、FSE 50 mg/kg组、FSE 100 mg/kg组和硒酵母片组(Selenious组,300μg/kg),除对照组外,其余各组大鼠均采取皮下注射含猪甲状腺球蛋白的不完全弗氏佐剂制备EAT模型,末次注射完成后FSE25 mg/kg组、FSE 50 mg/kg组、FSE 100 mg/kg组分别给予25、50、100 mg/kg FSE灌胃,Selenious组灌胃300μg/kg硒酵母片,模型组和对照组灌胃等体积生理盐水,连续灌胃2周。HE染色观察甲状腺病理学变化,放射免疫法测定甲状腺功能血清学指标,qRT-PCR检测甲状腺组织炎症相关因子的mRNA水平,ELISA检测血清氧化应激指标,Western blot检测NLRP3/Caspase-1通路蛋白表达情况。结果:对照组甲状腺泡呈椭圆形或圆形,甲状腺组织无淋巴浸润现象,模型组甲状腺泡萎缩、损伤,且伴有上皮增生和间质淋巴浸润现象,FSE(50、100 mg/kg)组、Selenious组甲状腺泡损伤、生皮质增生和炎症细胞浸润改善明显。模型组血清TgAb、TPOAb、TSH、T3、T4、蛋白质羰基、8-OHdG和MDA水平均明显高于对照组(P<0.05),甲状腺组织IL-17、IFN-γmRNA水平和NLRP3、ASC、cleaved-Caspase-1/Pro-Caspase-1及cleaved-IL-1β/Pro-IL-1β蛋白表达均高于对照组(P<0.05),而甲状腺组织中IL-4和IL-10 mRNA水平均低于对照组(P<0.05)。FSE 50 mg/kg组、FSE 100 mg/kg组和Selenious组血清TgAb、TPOAb、TSH、T3、T4、蛋白质羰基、8-OHdG及MDA水平均明显低于模型组(P<0.05),甲状腺组织中IL-17、IFN-γmRNA水平和NLRP3、ASC、cleavedCaspase-1/Pro-Caspase-1及cleaved-IL-1β/Pro-IL-1β蛋白表达均低于模型组(P<0.05),而甲状腺组织中IL-4和IL-10 mRNA水平均高于模型组(P<0.05)。结论:FSE可改善EAT大鼠甲状腺损伤,可能与调节NLRP3炎症小体和免疫失调有关。
- 栗粟陈红跃樊艳王灿于洋梁栋申鹏张小路
- 关键词：实验性自身免疫性甲状腺炎连翘炎症NLRP3
- 维生素D_(3)对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠氧化应激的保护作用研究
- 2023年
- 目的探究维生素D_(3)对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠氧化应激的保护作用。方法建立EAT大鼠模型,设立正常对照组、模型对照组、维生素D_(3)低剂量组[0.2μg/(kg·d)]和维生素D_(3)高剂量组[2.0μg/(kg·d)],造模完成后给予维生素D_(3)治疗5周,另设维生素D_(3)预防组[2.0μg/(kg·d)]自造模开始即给予维生素D_(3)治疗,共9周。检测各组大鼠血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)等血清指标;采用qRT-PCR法和Western blot法测定大鼠甲状腺组织中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚基p22^(phox)、gp91^(phox)的mRNA和蛋白表达水平。结果与正常对照组比,模型对照组TgAb、TPOAb、MDA、p22^(phox)、gp91^(phox) mRNA和蛋白表达水平均显著升高(均P<0.05),SOD、GSH-Px活性均显著降低(均P<0.05);与模型对照组比,维生素D_(3)低剂量组TgAb、MDA、gp91^(phox) mRNA和蛋白表达水平、p22^(phox) mRNA表达水平均显著降低(均P<0.05),SOD、GSH-Px活性均显著升高(均P<0.05),维生素D_(3)高剂量组和维生素D_(3)预防组TgAb、TPOAb、MDA、p22^(phox)、gp91^(phox) mRNA和蛋白表达水平均显著降低(均P<0.05),SOD、GSH-Px活性均显著升高(均P<0.05);与维生素D_(3)低剂量组比,维生素D_(3)高剂量组和维生素D_(3)预防组TgAb、TPOAb、p22^(phox) mRNA水平均显著降低(均P<0.05),维生素D_(3)预防组SOD活性显著升高(P<0.05)。结论维生素D_(3)可降低TgAb、TPOAb抗体水平和增加抗氧化应激能力,包括下调p22^(phox)、gp91^(phox) mRNA和蛋白表达水平,提高SOD、GSH-Px活性,降低MDA水平,从而发挥对EAT大鼠的保护作用。
- 余跃杨涛涛俞璐
- 关键词：实验性自身免疫性甲状腺炎氧化应激甲状腺自身抗体
- Notch1信号通路通过调控Th17细胞参与实验性自身免疫性甲状腺炎的发生和发展被引量：4
- 2023年
- 目的探讨Notch1信号通路是否通过调控辅助性T细胞17(Th17)参与实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)的发生和发展。方法将24只小鼠随机平均分为NC组、EAT-A组(给予猪甲状腺免疫球蛋白多点皮下注射)、EAT-B组(猪甲状腺免疫球蛋白多点皮下注射前给予γ分泌酶抑制剂腹腔注射)。HE染色观察甲状腺内淋巴细胞浸润程度;流式细胞术检测小鼠脾脏单核细胞(SMC)悬液中Th17细胞比例;ELISA法检测血清甲状腺球蛋白(TgAb)滴度和SMC培养上清白细胞介素-17A(IL-17A)浓度;实时PCR分析脾细胞中Notch1、Hes1、RORγt和IL-17A mRNA表达水平;Western blotting检测脾脏组织中IL-17A蛋白表达水平。结果EAT-A组和EAT-B组小鼠甲状腺中有不同程度淋巴细胞浸润,与NC组相比血清TgAb滴度显著升高(P<0.01)。EAT-A组和EAT-B组小鼠Notch1、Hes1、RORγt和IL-17A mRNA表达,以及SMC中Th17细胞比例、IL-17A浓度、IL-17A蛋白表达水平均高于NC组(均P<0.01)。EAT-B组上述指标显著低于EAT-A组(均P<0.01)。EAT-A组小鼠SMC中Th17细胞比例与血清TgAb滴度、脾脏Notch1 mRNA及IL-17A蛋白表达水平均呈正相关。结论EAT小鼠中Notch1信号通路的表达上调,阻断此信号通路后小鼠甲状腺炎症程度减轻,同时伴有Th17细胞比例明显降低,提示Notch1信号通路可能通过调控Th17细胞参与EAT的发生和发展。
- 刘昊李依雯朱玉娇薛海波
- 关键词：辅助性T细胞17自身免疫性甲状腺炎NOTCH1白细胞介素-17
- 补中益气汤对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠免疫失衡的调节及作用机制研究被引量：3
- 2023年
- 目的基于TGF-β/Smad信号通路探讨补中益气汤调节实验性自身免疫性甲状腺炎(experimental autoimmune thyroiditis,EAT)大鼠模型免疫失衡的作用。方法雌性SD大鼠40只,随机选取10只为空白组,其余大鼠使用高碘饮水联合弗氏佐剂与猪甲状腺球蛋白(pTG)免疫注射建立EAT大鼠模型,成模后随机分为模型组、硒酵母组、补中益气组3组,每组10只,连续灌胃2个月。检测大鼠血清抗甲状腺抗体,观察甲状腺组织病理切片,并通过流式细胞术检测脾脏Th17、Treg比例,RT-PCR和Western blot检测TGF-β/Smad信号通路的相关基因和蛋白表达。结果与空白组比较,模型组甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)水平升高(P<0.05),光镜下模型组甲状腺组织部分滤泡破坏,可见大量淋巴细胞浸润,说明造模成功。且与空白组比较,模型组Smad2、Smad3、Foxp3 mRNA低表达(P<0.05),Foxp3蛋白低表达(P<0.05),同时Th17%升高(P<0.05)。干预后,与模型组比较,硒酵母组与补中益气组TPOAb与TGAb水平下降(P<0.05),且2组甲状腺组织病理损伤均有不同程度改善。与模型组比较,补中益气组TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA高表达,且Smad4蛋白、Foxp3蛋白高表达,Treg%升高(P<0.05)。与硒酵母组比较,补中益气组TGF-β1、Smad2、Smad3、Foxp3 mRNA和Smad4蛋白亦呈现高表达状态,Treg%升高(P<0.05)。与模型组比较,硒酵母组和补中益气组Th17%差异无统计学意义(P>0.05)。结论补中益气汤能够显著改善EAT大鼠的自身免疫性甲状腺炎,其作用机制可能与调节TGF-β/Smad通路,增加Foxp3表达,进而调节Th17/Treg失衡有关。
- 乔佳君袁泉赵翊昆夏仲元
- 关键词：补中益气汤自身免疫性甲状腺炎桥本氏甲状腺炎TGF-Β/SMAD信号通路
- 基于Akt/mTOR通路观察补中益气颗粒对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠的保护作用被引量：5
- 2023年
- 目的:基于蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶向基因(mTOR)信号通路研究补中益气颗粒对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠的保护作用机制。方法:取30只SPF级SD雌性大鼠采用猪甲状腺球蛋白(pTg)和完全弗氏佐剂(CFA)混合免疫注射联合高碘喂养法制备EAT大鼠模型,并随机分为模型组、低剂量组(低剂量补中益气颗粒组)和高剂量组(高剂量补中益气颗粒组),另取10只大鼠相同部位注射等体积PBS溶液及普通动物饮用水喂养作为空白组。低剂量组和高剂量组分别按0.80、0.94g/kg的剂量灌胃补中益气汤,其余两组给予等体积的双蒸水,造模结束后,以血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和促甲状腺激素(TSH)水平进行模型评价。药物治疗结束当天,酶联免疫吸附检测(ELISA)法检测大鼠血清甲状腺功能指标和抗体水平;观察甲状腺组织病理形态和滤泡上皮细胞的自噬情况;免疫组化观察甲状腺组织中γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达水平;Western blot检测Akt/mTOR通路蛋白表达。结果:造模组大鼠造模完成后的血清TPOAb、TGAb、TSH水平明显高于空白组(P<0.05),提示造模成功。模型组大鼠治疗后的血清TPOAb、TGAb、TSH、FT3、FT4、T3、T4水平、甲状腺组织IFN-γ、Caspase-3、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平、IFN-γ/IL-4值较空白组明显增加,甲状腺滤泡上皮细胞自噬小体数量明显减少(P<0.05);与模型组比较,低剂量组和高剂量组大鼠血清TPOAb、TGAb、TSH、FT3、FT4、T3、T4水平、甲状腺组织IFN-γ、Caspase-3、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平、IFN-γ/IL-4值明显下降,甲状腺滤泡上皮细胞自噬小体数量明显增加(P<0.05);四组大鼠甲状腺组织中IL-4、Akt、mTOR表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:补中益气颗粒对EAT大鼠起到保护作用,可改善其甲状腺功能和自身抗体水平,恢复甲状腺组织�
- 姚婷万明
- 关键词：自身免疫性甲状腺炎补中益气颗粒
- 接绪资冲颗粒对实验性自身免疫性甲状腺炎致卵巢储备功能下降小鼠肠道菌群的影响被引量：2
- 2023年
- 目的:探讨接绪资冲颗粒对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)导致的卵巢储备功能下降小鼠肠道菌群的影响。方法:30只性成熟昆明雌鼠随机分为对照组、模型组和接绪资冲颗粒组(ZCWS组),各10只。抗原免疫诱导配合高碘水喂养13周建立EAT导致的卵巢储备功能下降小鼠模型,对照组采用PBS皮下多点注射。于造模的7周开始,对照组与模型组予以0.9%氯化钠溶液灌胃(0.3 mL/d),ZCWS组采用0.64 g/mL的中药混悬液灌胃(0.3 mL/d),连续7周。采用HE染色进行甲状腺病理评分和各级卵泡计数,ELISA检测甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb),16S rDNA测序技术分析3组肠道菌群变化。结果:接绪资冲颗粒可改善甲状腺病理评分和卵巢储备(P<0.01),调节模型小鼠肠道菌群相对丰度:显著升高杆菌纲、乳杆菌(科、目、属)、Christensenellaceae_R-7_group、uncultured_bacterium_g_Christensenellaceae_R-7_group菌种相对丰度(P<0.05,P<0.01);显著降低厚壁菌纲、γ-变形菌纲、肠杆菌科、肠杆菌目、埃希氏杆菌属、escherichia_coli菌种、芽胞杆菌目、Prevotellaceae_NK3B31_group、Prevotellaceae UCG-001、bacteroides xylanisolvens菌种、Veillonella_parvula菌种相对丰度(P<0.05,P<0.01)。结论:接绪资冲颗粒可能通过调节肠道菌群改善EAT小鼠的卵巢储备功能。
- 李方远陆华王通苏先芝张琦黎欣韵刘芊辰
- 关键词：实验性自身免疫性甲状腺炎肠道菌群卵巢储备
- 扶正消瘿汤对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠的干预及免疫调节作用
- 2022年
- 目的:讨论扶正消瘿汤对于实验性自身免疫性甲状腺炎(experimental autoimmune thyroiditis,EAT)模型大鼠的治疗效果及调节免疫的作用机理。方法:选取雌性SD大鼠40只,随机数字法选取10只做空白组,其余大鼠使用弗氏佐剂与猪甲状腺球蛋白免疫注射同时结合高碘饮水造EAT模型,成模后随机平均分3组:模型组、硒酵母片组、扶正消瘿汤组,连续灌胃2个月。测定大鼠抗甲状腺抗体、甲状腺功能、IL-38及脾脏Th17、Treg细胞,观察甲状腺组织病理。结果:模型组抗甲状腺抗体TPOAb、TGAb水平高于空白组(P<0.05),淋巴细胞浸润甲状腺组织,滤泡内胶质分布不均匀且部分被破坏,提示造模成功。硒酵母片组与扶正消瘿汤组干预后TPOAb和TGAb水平明显低于模型组(P<0.05),扶正消瘿汤改善甲状腺滤泡破坏及淋巴细胞浸润的作用较硒酵母片组更明显(P<0.05)。与空白组对比,模型组大鼠T3、FT3、T4、FT4水平升高,IL-38水平降低,Th17%升高,Th17/Treg升高(P<0.05)。与模型组对比,硒酵母片组与扶正消瘿汤组的T4水平降低、IL-38水平升高(P<0.05),但Th17%以及Th17/Treg的降低差异无统计学意义(P>0.05)。各组间Treg%比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:扶正消瘿汤能通过调节EAT大鼠免疫,明显降低抗甲状腺抗体水平,改善甲状腺组织淋巴细胞浸润和滤泡破坏。
- 乔佳君张雨阳石京平夏仲元
- 关键词：实验性自身免疫性甲状腺炎
