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银杏达莫对大鼠小肠缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制
2025年
目的 探究银杏达莫预处理对大鼠小肠缺血-再灌注损伤的影响及相关机制。方法 采用结扎肠系膜上动脉模拟大鼠小肠缺血-再灌注损伤模型,根据随机数字表法将36只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组),小肠缺血-再灌注模型组(I/R组),银杏达莫干预组(Gin组),每组12只。建模前7d Gin组按3.6mL/1kg给药量进行腹腔注射,一天一次,连续7d, Sham组、I/R组注射等剂量生理盐水。苏木素-伊红(HE)染色观察细胞状态,天狼星红染色和Masson染色观察胶原纤维;血液生化检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量变化;免疫组化检测小肠组织中白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)、Bcl-相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)的蛋白表达变化;聚合酶链式反应(PCR)检测Bax、Bcl-2的mRNA表达水平;免疫印迹法(Western blot)检测小肠组织中Smad蛋白(Smad)和Bcl-2,Bax的蛋白表达水平。结果 与Sham组相比,I/R组小肠组织中SOD活性[(125.34±59.58)U/L]降低(P<0.05),MDA含量[(6.24±0.73)U/L]增加(P<0.05);与I/R组相比,Gin组小肠组织中SOD活性[(262.62±22.57)U/L]增强(P<0.05),MDA含量[(2.88±0.74)U/L]降低(P<0.05)。Sham组小肠黏膜结构正常,绒毛完整,I/R组可见大量裸露绒毛,绒毛出现水肿,脱落受损严重,并且有炎性细胞浸润现象,Gin组小肠绒毛结构破坏较轻,可见黏膜轻微水肿和轻微脱落,损伤较轻;天狼星红和Masson染色发现I/R组中胶原纤维较Sham组明显增多,Gin组中的胶原纤维较I/R组有所减轻;免疫组化结果显示,I/R组IL-6、IL-10、Bax、Bcl-2阳性面积占比[(32.24±7.07)%、(10.23±1.63)%、(40.35±7.07)%、(24.64±8.04)%]均高于Sham组[(4.24±1.31)%、(3.77±0.91)%、(2.35±0.87)%、(3.25±0.87)%](P<0.05),Gin组IL-6、Bax阳性面积[(10.23±0.71)%、(6.71±1.41)%]低于I/R组(P<0.05),IL-10、Bcl-2阳性面积[(32.24±8.16)%、(48.40±7.07)%]均高于I/R组(P<0.05);与Sham组相比,I/R组大鼠小肠组织中Bax、Bcl-2、Akt、Smad
刘白露刘梓育李研思聂瑜张璟玥刘志强
关键词:银杏达莫TGF-Β/SMAD
广藿香醇在小肠缺血再灌注损伤中的肠道保护作用分析
2024年
目的初步探究岭南道地药材广藿香中标志性成分广藿香醇(PA)在小肠缺血再灌注损伤中对肠道的保护作用,以便发掘广藿香新的药用价值。方法实验分为假手术组、模型组及PA低、中、高剂量组,PA各剂量组连续7 d预防性灌胃给予PA后,通过结扎肠系膜上动脉后再复通建立小肠缺血再灌注模型,假手术组行假手术,再灌注4 h后检测小肠中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、脂多糖(LPS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,并按Chiu 6级评分法对小肠组织进行病理学半定量评分,同时通过TUNEL染色,计算细胞凋亡指数。结果与假手术组相比,模型组TNF-α、IL-6、LPS、SOD、MDA含量,组织病理学评分,细胞凋亡指数均明显升高(P<0.05或0.01),在PA保护性干预后,组织病变情况有所改善,低、高剂量组能明显降低小肠缺血再灌注损伤大鼠肠组织中的TNF-α、SOD和MDA含量,高剂量组还可降低IL-6含量及细胞凋亡指数,但PA对降低肠组织中LPS含量无明显作用。结论初步发现广藿香醇可抑制由缺血再灌注损伤引起的肠道细胞凋亡,并可降低机体的氧化应激压力及炎症因子水平,从而保护肠道组织。
冯学轩潘晓慧姚欣伶刘月姝张朋辉
关键词:小肠缺血再灌注损伤广藿香醇氧化应激炎症因子细胞凋亡
乳酸菌通过提高Maresin1含量保护小肠缺血再灌注损伤作用及机制研究
蔡宏星
Maresin1通过Sirt1抑制Caspase11/GSDMD通路减轻小肠缺血再灌注损伤的研究
2024年
目的:探讨巨噬素1(Maresin1,Mar1)在小鼠肠缺血再灌注(ischemia-reperfution,IR)中的作用及其可能机制。方法:通过夹闭肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)建立小肠IR模型。第一部分①组12只小鼠随机分为Control组、IR组和IR+Mar1组。第二部分②组20只小鼠随机分为Control组、IR组、IR+Mar1组、IR+EX527组、IR+Mar1+EX527组。Mar1于术前30 min采用5μg/kg腹腔注射。EX527于术前1 d 10 mg/kg经腹腔注射。Control组仅分离SMA而不夹闭。其余模型组均用无损伤血管夹夹闭SMA根部,45 min后松开血管夹形成小肠IR模型。各组小鼠均于再灌注后4 h采集静脉血和回肠标本。检测①组小鼠肠组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量;检测血清4 kd荧光素异硫氰酸酯-葡聚糖(FITC-Dextran 4000,FD-4)含量;免疫荧光染色检测肠Occludin蛋白表达,HE染色观察肠组织病理形态。Western blot检测①、②组肠组织Sirt1、P-NF-κB p65(P-p65)、Caspase11、GSDMD-N蛋白表达。结果:①组中与Control组相比,IR组肠组织MDA水平,血清FD-4含量,病理学损伤程度均升高(P<0.01);SOD、GSH水平,Sirt1蛋白表达下降;P-p65、Caspase11、GSDMD-N蛋白表达增加。与IR组比较,IR+Mar1组肠组织MDA水平及血清FD-4含量,病理组织学损伤程度均下降(P<0.05);SOD、GSH水平,Sirt1蛋白表达增加;P-p65、Caspase-11、GSDMD-N蛋白表达减少。②组中与IR+Mar1组比较,IR+Mar1+EX527组Sirt1蛋白表达下降;P-p65、Caspase11、GSDMD-N蛋白表达增加。而IR+EX527组与IR+Mar1+EX527组蛋白表达差异无统计学意义。结论:Mar1预处理通过Sirt1抑制Caspase11/GSDMD通路减少肠组织缺血再灌注损伤。
蔡宏星李潼朱鹏
关键词:缺血再灌注损伤小肠
硫化氢调控c-Jun氨基端激酶/活化蛋白-1信号通路对大鼠小肠缺血/再灌注损伤起保护作用
2024年
目的探讨硫化氢(H2S)是否通过调控c-Jun氨基端激酶/活化蛋白-1(JNK/AP-1)信号通路对大鼠小肠缺血/再灌注(I/R)损伤起保护作用。方法按随机数字表法将30只雄性Wistar大鼠分为假手术组(Sham组)、I/R组、H2S供体硫氢化钠干预组(I/R+NaHS组),每组10只。用无损伤血管夹阻断肠系膜上动脉法制备I/R损伤模型(缺血60 min、再灌注120 min)。I/R+NaHS组再灌注前10 min经大鼠尾静脉注射100μmol/kg的NaHS,随后按1.07 mmol·kg-1·h-1输注直到再灌注120 min。采用敏感硫电极法测定血浆H2S浓度。采用分光光度法检测小肠组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。对小肠病理组织切片行苏木素-伊红(HE)染色并进行Chiu评分以评价肠黏膜损伤程度;采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测小肠组织磷酸化JNK(p-JNK)、JNK、AP-1、BCL-2蛋白表达。结果与Sham组比较,I/R组固有层破坏,出血、溃疡,Chiu评分明显升高(分:4.80±0.63比0.70±0.09,P<0.01);血浆H2S浓度和回肠组织SOD活性明显降低〔H2S(μmol/L):17.29±1.40比34.62±1.48,SOD(kU/g):5.38±0.93比20.56±1.85,均P<0.01〕,回肠组织MDA含量明显升高(μmol/g:16.06±1.71比4.80±0.92,P<0.01),回肠组织BCL-2蛋白表达明显降低(BCL-2/β-actin:0.32±0.06比0.79±0.05,P<0.01),p-JNK、AP-1蛋白表达明显升高(p-JNK/β-actin:0.69±0.03比0.10±0.03,AP-1/β-actin:0.82±0.02比0.22±0.02,均P<0.01)。与I/R组比较,I/R+NaHS组上皮层与固有层中度分离,部分绒毛顶端破损,Chiu评分明显下降(分:2.90±0.56比4.80±0.63,P<0.01);血浆H2S浓度和回肠组织SOD活性明显升高〔H2S(μmol/L):24.48±1.84比17.29±1.40,SOD(kU/g):10.29±1.26比5.38±0.93,均P<0.01〕,回肠组织MDA含量明显降低(μmol/g:7.88±1.01比16.06±1.71,P<0.01),回肠组织BCL-2蛋白表达明显升高(BCL-2/β-actin:0.44±0.06比0.32±0.06,P<0.01),p-JNK、AP-1蛋白表达明显降低(p-JNK/β-actin:0.54±0.05比0.69±0.03,AP-1/β-actin:0.66±0.04比0.82±0.02,均P<0.01)。Sh
童斐卢根林吴爱兵姜仁鸦
关键词:硫化氢
KLF2对小肠缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制研究
研究背景和目的:小肠缺血再灌注损伤(intestine/reperfusion,I/R)可由小肠扭转、绞窄型肠梗阻、小肠移植等多种因素引起。小肠缺血损伤尤为敏感。当肠道组织发生缺血时,绒毛尖端与小肠表面的上皮细胞,随着...
葛奕彤
关键词:小肠缺血再灌注内皮细胞NF-ΚB
毛囊间充质干细胞移植治疗小肠缺血-再灌注损伤的实验研究
背景及目的:小肠缺血再灌注(Ischemia-reperfusion,IR)损伤是一种发病率和死亡率都很高的肠道疾病。间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)越来越多地应用于各种肠道疾病。本...
高扬
关键词:分化旁分泌归巢小肠缺血再灌注损伤
有氧运动通过调节FoxO3a磷酸化及亚细胞定位减轻小肠缺血再灌注损伤被引量:1
2023年
目的探讨有氧运动通过调控叉头框家族蛋白O3a(forkhead box protein O3a,FoxO3a)活性在C57BL/6小鼠小肠缺血/再灌注(II/R)损伤中的保护作用及机制。方法6~8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为静息+假手术(SS)组、静息+II/R(SI)组、游泳训练+II/R(TI)组和游泳训练+II/R+FoxO3a磷酸化激活剂SC79(TSC)组。TI和TSC组进行为期5周的游泳训练,所有小鼠于训练结束后3 d行II/R术,SS组不夹闭血管,TSC组小鼠于再灌注前1 h腹腔注射0.04 mg/g SC79。再灌注2 h后处死小鼠取标本,苏木精-伊红染色观察小肠组织病理改变,DHE染色检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。同时检测小肠组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量以及过氧化氢酶(catalase,CAT)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。Western blot法检测Ser253磷酸化叉头框家族蛋白O3a(P-FoxO3a^(Ser253))、FoxO3a表达。qRT-PCR检测抗氧化基因锰超氧化物歧化酶(Manganese superoxide dismutase,MnSOD)和过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator 1α,PGC1α)的表达。结果II/R前行有氧运动干预,通过发挥抗氧化应激作用,减轻II/R损伤。与SI组小鼠相比,TI组小鼠小肠组织细胞质内P-FoxO3a^(Ser253)表达水平下调(P<0.01),细胞核内FoxO3a含量提高(P<0.01),抗氧化基因MnSOD和PGC1α的表达增加(P<0.05和P<0.01),小肠组织ROS生成减少(P<0.01),氧化应激产物MDA含量明显下降(P<0.05),抗氧化酶CAT和SOD含量增加(P<0.05和P<0.01);再灌注前腹腔注射SC79后,上述有氧运动减轻II/R损伤作用被抵消。结论有氧运动通过调节FoxO3a磷酸化及亚细胞定位减轻C57BL/6小鼠II/R损伤。
韩雪张新敏陈岱莉曹君黄晓雷
关键词:有氧运动磷酸化肠缺血再灌注损伤
小肠缺血时间与GRP78表达的相关性研究及意义
2022年
目的研究不同缺血时间下小肠组织细胞凋亡程度与GRP78表达量之间的关系。方法选用4周龄雌性SD大鼠,随机分为对照组,损伤组(缺血20、40、60、80和100 min),于再灌注6 h后处死,检测血清中DAO的表达水平,取小肠组织检测细胞凋亡情况以及GRP78表达情况,并观察大鼠两周内的存活情况。结果与对照组相比,损伤组GRP78的表达量随着缺血时间的延长逐渐升高,在80 min时达到峰值;与损伤组缺血80 min时相比,在100 min时GRP78 mRNA表达水平显著下降;与损伤组缺血80 min时相比,在100 min时GRP78蛋白表达水平略有下降;与对照组相比损伤组随着缺血时间的增加,细胞凋亡程度逐渐增加;与对照组相比,缺血时间越长大鼠的两周存活率越低。结论随着缺血时间的延长,大鼠小肠组织细胞绒毛层及粘膜层的细胞凋亡程度逐渐增加;在80 min之前随着大鼠小肠缺血时间的延长,GRP78表达水平逐渐升高,100 min时虽然小肠组织损伤程度较80 min时增大,但GRP78表达水平较80 min时降低,GRP78的表达水平与不同缺血时间小肠组织细胞凋亡程度密切相关。
臧成昊杨金伟马微梁宇刘矿嫔刘伟刘洁王国栋张丝嘉吴红杰朱科威郭建辉李力燕
关键词:小肠缺血再灌注损伤GRP78细胞凋亡
缺氧诱导因子在小肠缺血再灌注损伤中的研究进展
2022年
小肠缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)是一种危及生命的临床疾病,具有较高的发病率和病死率。缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)是有助于细胞和组织感知氧气水平变化和适应缺氧的重要转录因子。HIF在缺血缺氧性疾病中起重要作用。本文主要对小肠IRI的病理生理学机制、HIF在肠缺血再灌注损伤中的作用及HIF在IRI治疗中的进展进行综述,为研发预防或治疗IRI的创新药物提供参考。
图拉妮萨·喀迪尔罗杰廖师师孟庆涛
关键词:小肠缺血再灌注损伤缺氧诱导因子

相关作者

唐朝枢
作品数:1,497被引量:7,590H指数:40
供职机构:北京大学基础医学院生理学与病理生理学系
研究主题:肾上腺髓质素 内皮素 高血压 硫化氢 牛磺酸
王为忠
作品数:392被引量:1,317H指数:16
供职机构:中国人民解放军
研究主题:小肠移植 小肠 胃癌 胰腺移植 大鼠小肠
苏静怡
作品数:197被引量:1,526H指数:20
供职机构:北京大学医学部
研究主题:再灌注损伤 内皮素 休克 牛磺酸 心肌缺血
刘秀华
作品数:333被引量:1,524H指数:19
供职机构:北京大学第一医院
研究主题:再灌注损伤 内质网应激 缺血预处理 缺血后处理 微循环
赵德化
作品数:175被引量:861H指数:15
供职机构:第四军医大学
研究主题:5-羟色胺 MN9202 山莨菪碱 二氢吡啶 肺动脉高压