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广藿香醇在小肠缺血再灌注损伤中的肠道保护作用分析: 2024年; 目的初步探究岭南道地药材广藿香中标志性成分广藿香醇(PA)在小肠缺血再灌注损伤中对肠道的保护作用,以便发掘广藿香新的药用价值。方法实验分为假手术组、模型组及PA低、中、高剂量组,PA各剂量组连续7 d预防性灌胃给予PA后,通过结扎肠系膜上动脉后再复通建立小肠缺血再灌注模型,假手术组行假手术,再灌注4 h后检测小肠中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、脂多糖(LPS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,并按Chiu 6级评分法对小肠组织进行病理学半定量评分,同时通过TUNEL染色,计算细胞凋亡指数。结果与假手术组相比,模型组TNF-α、IL-6、LPS、SOD、MDA含量,组织病理学评分,细胞凋亡指数均明显升高(P<0.05或0.01),在PA保护性干预后,组织病变情况有所改善,低、高剂量组能明显降低小肠缺血再灌注损伤大鼠肠组织中的TNF-α、SOD和MDA含量,高剂量组还可降低IL-6含量及细胞凋亡指数,但PA对降低肠组织中LPS含量无明显作用。结论初步发现广藿香醇可抑制由缺血再灌注损伤引起的肠道细胞凋亡,并可降低机体的氧化应激压力及炎症因子水平,从而保护肠道组织。; 冯学轩潘晓慧姚欣伶刘月姝张朋辉; 关键词：小肠缺血再灌注损伤广藿香醇氧化应激炎症因子细胞凋亡

乳酸菌通过提高Maresin1含量保护小肠缺血再灌注损伤作用及机制研究: 背景与目的:小肠缺血再灌注(Ischemia-Reperfusion,IR)疾病一直是外科医生不可避免的临床问题,常见于肠系膜栓塞、肠套叠、房颤并发症、肠移植、绞窄性肠梗阻等疾病[1]。在组织缺血再灌注期间,多种细胞死亡...; 蔡宏星; 关键词：缺血再灌注损伤小肠

Maresin1通过Sirt1抑制Caspase11/GSDMD通路减轻小肠缺血再灌注损伤的研究: 2024年; 目的:探讨巨噬素1(Maresin1,Mar1)在小鼠肠缺血再灌注(ischemia-reperfution,IR)中的作用及其可能机制。方法:通过夹闭肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)建立小肠IR模型。第一部分①组12只小鼠随机分为Control组、IR组和IR+Mar1组。第二部分②组20只小鼠随机分为Control组、IR组、IR+Mar1组、IR+EX527组、IR+Mar1+EX527组。Mar1于术前30 min采用5μg/kg腹腔注射。EX527于术前1 d 10 mg/kg经腹腔注射。Control组仅分离SMA而不夹闭。其余模型组均用无损伤血管夹夹闭SMA根部,45 min后松开血管夹形成小肠IR模型。各组小鼠均于再灌注后4 h采集静脉血和回肠标本。检测①组小鼠肠组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量;检测血清4 kd荧光素异硫氰酸酯-葡聚糖(FITC-Dextran 4000,FD-4)含量;免疫荧光染色检测肠Occludin蛋白表达,HE染色观察肠组织病理形态。Western blot检测①、②组肠组织Sirt1、P-NF-κB p65(P-p65)、Caspase11、GSDMD-N蛋白表达。结果:①组中与Control组相比,IR组肠组织MDA水平,血清FD-4含量,病理学损伤程度均升高(P<0.01);SOD、GSH水平,Sirt1蛋白表达下降;P-p65、Caspase11、GSDMD-N蛋白表达增加。与IR组比较,IR+Mar1组肠组织MDA水平及血清FD-4含量,病理组织学损伤程度均下降(P<0.05);SOD、GSH水平,Sirt1蛋白表达增加;P-p65、Caspase-11、GSDMD-N蛋白表达减少。②组中与IR+Mar1组比较,IR+Mar1+EX527组Sirt1蛋白表达下降;P-p65、Caspase11、GSDMD-N蛋白表达增加。而IR+EX527组与IR+Mar1+EX527组蛋白表达差异无统计学意义。结论:Mar1预处理通过Sirt1抑制Caspase11/GSDMD通路减少肠组织缺血再灌注损伤。; 蔡宏星李潼朱鹏; 关键词：缺血再灌注损伤小肠

KLF2对小肠缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制研究: 研究背景和目的:小肠缺血再灌注损伤（intestine/reperfusion,I/R）可由小肠扭转、绞窄型肠梗阻、小肠移植等多种因素引起。小肠对缺血损伤尤为敏感。当肠道组织发生缺血时,绒毛尖端与小肠表面的上皮细胞,随着...; 葛奕彤; 关键词：小肠缺血再灌注内皮细胞 NF-ΚB

有氧运动通过调节FoxO3a磷酸化及亚细胞定位减轻小肠缺血再灌注损伤被引量：1: 2023年; 目的探讨有氧运动通过调控叉头框家族蛋白O3a(forkhead box protein O3a,FoxO3a)活性在C57BL/6小鼠小肠缺血/再灌注(II/R)损伤中的保护作用及机制。方法6~8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为静息+假手术(SS)组、静息+II/R(SI)组、游泳训练+II/R(TI)组和游泳训练+II/R+FoxO3a磷酸化激活剂SC79(TSC)组。TI和TSC组进行为期5周的游泳训练,所有小鼠于训练结束后3 d行II/R术,SS组不夹闭血管,TSC组小鼠于再灌注前1 h腹腔注射0.04 mg/g SC79。再灌注2 h后处死小鼠取标本,苏木精-伊红染色观察小肠组织病理改变,DHE染色检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。同时检测小肠组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量以及过氧化氢酶(catalase,CAT)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。Western blot法检测Ser253磷酸化叉头框家族蛋白O3a(P-FoxO3a^(Ser253))、FoxO3a表达。qRT-PCR检测抗氧化基因锰超氧化物歧化酶(Manganese superoxide dismutase,MnSOD)和过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator 1α,PGC1α)的表达。结果II/R前行有氧运动干预,通过发挥抗氧化应激作用,减轻II/R损伤。与SI组小鼠相比,TI组小鼠小肠组织细胞质内P-FoxO3a^(Ser253)表达水平下调(P<0.01),细胞核内FoxO3a含量提高(P<0.01),抗氧化基因MnSOD和PGC1α的表达增加(P<0.05和P<0.01),小肠组织ROS生成减少(P<0.01),氧化应激产物MDA含量明显下降(P<0.05),抗氧化酶CAT和SOD含量增加(P<0.05和P<0.01);再灌注前腹腔注射SC79后,上述有氧运动减轻II/R损伤作用被抵消。结论有氧运动通过调节FoxO3a磷酸化及亚细胞定位减轻C57BL/6小鼠II/R损伤。; 韩雪张新敏陈岱莉曹君黄晓雷; 关键词：有氧运动磷酸化肠缺血再灌注损伤

缺氧诱导因子在小肠缺血再灌注损伤中的研究进展: 2022年; 小肠缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)是一种危及生命的临床疾病,具有较高的发病率和病死率。缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)是有助于细胞和组织感知氧气水平变化和适应缺氧的重要转录因子。HIF在缺血缺氧性疾病中起重要作用。本文主要对小肠IRI的病理生理学机制、HIF在肠缺血再灌注损伤中的作用及HIF在IRI治疗中的进展进行综述,为研发预防或治疗IRI的创新药物提供参考。; 图拉妮萨·喀迪尔罗杰廖师师孟庆涛; 关键词：小肠缺血再灌注损伤缺氧诱导因子

右美托咪定预处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤的作用: 2022年; 目的:探讨右美托咪定预处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤(Ischemia re-perfusion injury,IRI)的作用及可能机制。方法:36只健康雄性清洁型SD大鼠,体重(251.25±9.24)g,按随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组、右美托咪定预处理组各12只,IRI组和右美托咪定预处理组阻断小肠血供,假手术组暴露但不阻断小肠血供。术前30min,右美托咪定预处理组腹腔注射右美托咪定25μg/kg,假手术组和IRI组腹腔注射等量生理盐水。小肠缺血30min再灌注6h,检测三组血清TNF-α浓度,分光光度法检测小肠组织H_(2)O_(2)及GSH表达,行HE染色观察病理学改变,TUNEL法检测小肠组织细胞凋亡指数,免疫组化及Westeren blot测定小肠组织血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的表达。结果:小肠缺血30min再灌注6h,IRI组、右美托咪定预处理组病理学评分、细胞凋亡指数、血清TNF-α、小肠组织H_(2)O_(2)明显高于假手术组,小肠组织GSH明显低于假手术组(P<0.05);IRI组病理学评分、细胞凋亡指数、血清TNF-α、小肠组织H_(2)O_(2)明显高于右美托咪定预处理组,小肠组织GSH明显低于右美托咪定预处理组(P<0.05)。小肠组织HO-1表达假手术组最低,右美托咪定预处理组最高,IRI组低于右美托咪定预处理(P<0.05)。结论:右美托咪定预处理可有效减轻大鼠小肠IRI,其作用可能与诱导HO-1的表达有一定关系。; 郭友祥章永峰方江朱军杨军韩博王志刚; 关键词：预处理小肠缺血再灌注损伤血红素氧合酶-1

小肠缺血再灌注损伤恢复期骨形成蛋白-4促进肠黏膜屏障恢复的实验研究: 2022年; 目的探讨在小肠缺血再灌注(I/R)损伤恢复期时小肠上皮细胞中骨形成蛋白-4(BMP4)促进肠黏膜屏障功能恢复的机制。方法 28只6~8周龄C57BL/6J雄性小鼠,采取随机数字表法随机抽取24只小鼠用于I/R操作,余下4只小鼠进行假手术(SO)操作。I/R后分别于6、12、24、48 h时随机抽取4只小鼠处死用于观察小鼠小肠黏膜的形态学变化并检测其空肠上皮细胞中BMP4 mRNA表达的变化,另外8只小鼠分配用于肠黏膜损伤恢复期(根据预实验结果,选择I/R后24 h时作为观察时间点)的实验观察。对I/R后恢复期即I/R后24 h时的小鼠腹腔内分别注射浓度为30 ng/(m L·kg)的重组人BMP4蛋白(I/R-24 h-BMP4组)和生理盐水(I/R-24 h-NS组),对不注射任何液体的小鼠作为对照组(I/R-24 h-空白组),采用随机数字表法每组随机分配4只小鼠,然后检测各组小鼠空肠黏膜组织跨膜电阻抗(TER)的变化,同时采用Western blot法检测各组小鼠小肠上皮细胞中BMP4蛋白、紧密连接蛋白(occludin、ZO-1)、Notch信号通路蛋白(Notch1、Jagged1)及磷酸化Smad6蛋白(p-Smad6)的蛋白表达变化。结果在小鼠小肠I/R后24 h时,小肠黏膜绒毛上皮层损伤明显减轻、水肿减轻、肠绒毛少部分断裂、脱落。与SO小鼠比较,I/R后6、12、24、48 h时空肠上皮细胞中BMP4 mRNA表达呈逐渐增高趋势。小鼠I/R损伤后恢复期即I/R后24 h时发现,给予外源性BMP4蛋白刺激后,I/R-24 h-BMP4组空肠黏膜组织中TER值、BMP4、occludin、ZO-1、Notch1、Jagged1、p-Smad6蛋白表达均较I/R-24 h-NS组和I/R-24 h-空白组升高。结论从本研究初步研究结果看,在小肠I/R损伤后恢复期,空肠黏膜屏障通透性增大、BMP4表达增加,其可能是通过激活Notch信号通路(Notch1、Jagged1)和Smad经典信号通路(p-Smad6)与促进紧密连接蛋白(occludin和ZO-1)表达增加来促进肠黏膜屏障功能的恢复,从而减轻肠黏膜屏障功能损伤。; 罗彬予张琴张肖秦龙郭庆任明扬田云鸿; 关键词：小肠骨形成蛋白-4 紧密连接蛋白肠黏膜屏障

IVIM-DWI对兔小肠缺血再灌注损伤的评价: 目的:对兔小肠缺血再灌注损伤(intestinal ischemia-reperfusion injury,IRI)模型进行IVIM-DWI成像及病理检查,观察分析成像参数与病理积分的相关性,探讨IVIM-DWI成像技术...; 彭永会; 关键词：缺血再灌注损伤小肠扩散加权成像

多肽组学在小肠缺血再灌注损伤中的初步研究: 目的收集小儿普通外科中因小肠缺血性再灌注损伤（intestinal ischemia reperfusion injury,IIRI）切除肠管病例6例,同时建立大鼠IIRI模型。在对比两者具有相似病理形态学变化特征基础上...; 田永申; 关键词：小肠缺血再灌注损伤

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