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体外小鼠巨噬细胞与细粒棘球蚴原头节的相互作用: 2025年; 目的探究小鼠免疫细胞对细粒棘球蚴原头节的杀伤作用,了解发挥功能的免疫细胞类型及其细胞因子的分泌变化。方法分离健康C57BL/6小鼠的腹腔巨噬细胞和脾细胞。收集羊细粒棘球蚴包囊中的原头节并分组(3000个/组)。巨噬细胞共培养组、脾细胞共培养组分别与6×10^(6)个巨噬细胞和脾细胞共培养,选择对原头节具有更强抑制作用的免疫细胞类型;共培养1~5组分别与1.2×10^(6)、2.4×10^(6)、4.8×10^(6)、7.2×10^(6)、9.6×10^(6)个细胞共培养,选择适宜的细胞数量,建立共培养体系。共培养体系中分别加入细粒棘球蚴囊液和肿瘤坏死因子α(TNF-α)抑制剂,观察原头节活性和共培养上清中TNF-α、白细胞介素6(IL-6)、IL-10、转化生长因子β(TGF-β)浓度的变化。伊红染色检测原头节活性,二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)法检测活性氧水平,JC-1法检测线粒体膜电位,蛋白质免疫印迹(Western blotting)检测促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)和天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase-3)表达水平,ELISA检测培养上清中细胞因子的浓度。两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果共培养第6天,巨噬细胞共培养组和脾细胞共培养组的原头节活性分别为(25.07±0.40)%和(76.18±0.31)%,巨噬细胞共培养组各时期的原头节活性低于脾细胞共培养组(F=564.20,P<0.05);共培养第4天,巨噬细胞共培养组的原头节活性氧相对荧光强度为32.20±7.85,高于脾细胞共培养组的12.44±2.93(t=7.07,P<0.05);共培养第6天,巨噬细胞共培养组和脾细胞共培养组的caspase-3蛋白相对表达水平分别为1.28±0.02和1.16±0.02,Bax蛋白相对表达水平分别为1.29±0.01和0.46±0.01,巨噬细胞共培养组各时期的caspase-3、Bax蛋白相对表达水平均高于脾细胞共培养组(F=55.87、167.20,均P<0.05),巨噬细胞对原头节的抑制作用强于脾细胞。共培养第6天,共培养1~5组原头节的线�; 黎广姜慧娇杜云峰舒敏罗雨盟朱令懿陈雪玲吴向未; 关键词：细粒棘球蚴巨噬细胞肿瘤坏死因子Α 共培养

嗜肺军团菌抑制小鼠巨噬细胞内体溶酶体融合的机制探讨: 2025年; 目的探究嗜肺军团菌感染抑制小鼠巨噬细胞内体溶酶体融合的相关致病机制。方法将12只C57BL/6J小鼠随机分为对照组与嗜肺军团菌感染组(n=6),麻醉后经鼻分别滴入相同体积的生理盐水或嗜肺军团菌液;连续3 d记录体重变化,取出整肺观察其伤情,HE和免疫组化染色观察小鼠肺组织病理特征;转录组测序分析肺组织中的差异表达基因(DEGs)和相关信号通路。提取小鼠骨髓巨噬细胞(BMDMs),与嗜肺军团菌共培养,采用免疫荧光染色鉴定感染情况,转录组测序分析感染前后的DEGs和富集的相关信号通路。筛选感染后共同参与信号通路的核心基因,用RT-qPCR验证核心基因mRNA表达水平在体内外的一致性,Western blotting检测相关蛋白的表达情况,细菌繁殖实验检测嗜肺军团菌在细胞内的繁殖情况。结果与对照组比较,感染后2 d、3 d,嗜肺军团菌感染组小鼠体重明显下降(P<0.001),左右肺组织水肿并呈红色肝样变,病变区域由肺门向肺周边蔓延;HE染色显示嗜肺军团菌感染组小鼠肺泡腔炎性细胞浸润增多、肺泡间隔增厚、纤维蛋白渗出增多;免疫组化检测结果显示,嗜肺军团菌感染组小鼠肺组织髓过氧化物酶(MPO)阳性面积百分比明显增高(P<0.001);转录组测序共筛选出DEGs 2550个,其中上调基因1444个,下调基因1106个;KEGG富集分析显示,富集通路主要涉及肿瘤坏死因子、类风湿关节炎、Rap1、PI3K-Ak和吞噬体通路等。免疫荧光检测结果显示,嗜肺军团菌在体外小鼠BMDMs内增殖;转录组测序筛选出DEGs 2550个,其中上调基因1677个,下调基因873个;KEGG富集分析显示,富集通路涉及癌症中的转录失调、PI3K-Akt和吞噬体通路等。筛选出富集在吞噬反应集群中的DEGs,得到小鼠肺组织和BMDMs重叠的微管蛋白β1(Tubb1)等13个核心基因。RT-qPCR检测结果显示,小鼠肺组织和BMDMs感染嗜肺军团菌后,Tubb1表达水平均明显降低(P<0.001);We; 陈民佳曹秀琴贺瑞霞陈海霞杨志伟; 关键词：嗜肺军团菌转录组测序巨噬细胞

敲除Mcart1加重脓毒症模型小鼠巨噬细胞炎性反应水平: 2025年; 目的通过体内外模型检测Mcart1敲除对巨噬细胞急性炎性反应的影响。方法使用脂多糖(LPS),在Mcart1敲除的小鼠上构建小鼠脓毒症模型并检测生存期LPS致炎小鼠骨髓来源的巨噬细胞(BMDM)培养于DMEM高糖培养基中,采用RT-qPCR检测BMDM在LPS刺激后M1和M2相关细胞因子的mRNA水平;采用ELISA检测脓毒症小鼠血清中炎性反应相关介质的表达水平。结果相比野生型小鼠(Mcart1^(flox/flox)),Mcart1敲除小鼠(Mcart1^(Lyz2-Cre))的脓毒症生存期显著缩短(P<0.001),Mcart1^(Lyz2-Cre)鼠的BMDM细胞在LPS致炎后M1相关介质的mRNA水平上调(P<0.05),M2相关介质的mRNA水平下调(P<0.05),脓毒症Mcart1^(Lyz2-Cre)小鼠血清中M1相关介质表达上调(P<0.01)。结论Mcart1敲除可显著升高巨噬细胞的炎性反应水平,并加重小鼠的病理症状。; 刘宇涵王莹莹王钰铖郭磊鞠瑞; 关键词：巨噬细胞脓毒症炎性反应

金黄色葡萄球菌脂蛋白在诱导小鼠巨噬细胞炎性反应中的作用: 2025年; 金黄色葡萄球菌(S.aureus)是导致哺乳动物感染性疾病的重要革兰氏阳性病原菌,其侵入宿主机体后能够在短时间内激活天然免疫系统,诱导炎症反应的发生。论文探究了细菌菌体成分对免疫细胞炎性反应的诱导作用。通过实时荧光定量PCR、Western blot和ELISA方法,分析了S.aureus脂蛋白在诱导小鼠巨噬细胞模式识别受体TLR2表达、炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)和趋化因子(RANTES)分泌、炎性信号通路激活、前列腺素E_(2)(PGE 2)分泌中的作用。结果表明,与S.aureus SA113野生株和脂蛋白表达回补株相比,S.aureus脂蛋白表达缺失株诱导巨噬细胞TLR_(2)表达的能力处于较低水平(P<0.05)。同时,细菌脂蛋白是S.aureus感染过程中诱导巨噬细胞炎性信号通路激活,进而导致炎性细胞因子、趋化因子和炎症介质PGE _(2)分泌的重要免疫活性物质。此外,细胞脂蛋白对S.aureus在巨噬细胞中的存活发挥了重要作用。表明细菌脂蛋白对S.aureus诱导巨噬细胞炎性反应具有重要作用,可能是参与S.aureus感染性疾病进程发展的关键菌体成分。; 刘博巩志国哈斯苏荣; 关键词：金黄色葡萄球菌巨噬细胞炎性反应

大麻素受体1通过G_(αi/o)/RhoA信号通路促进急性肺损伤小鼠巨噬细胞M1极化: 2025年; 目的·探讨阻断大麻素受体1(cannabinoid receptor 1,CB1)对小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的影响及其潜在的分子机制。方法·将40只小鼠随机分为空白对照组、AM281(CB1拮抗剂)对照组、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组、LPS+AM281组,每组10只。利用LPS诱导建立小鼠ALI模型。经苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,H-E)染色观察各组小鼠肺组织病理表现并计算炎症评分。通过反转录和实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,qPCR)检测各组小鼠肺巨噬细胞M1型标志物[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-12]和M2型标志物[精氨酸酶(arginase,Arg)、甘露糖受体C型2(mannose receptor,C type 2,Mrc2)、巨噬细胞半乳糖型凝集素1(macrophage galactose-type lectin 1,Mgl1)]的mRNA水平。体外培养人髓系白血病单核细胞THP-1,通过免疫荧光技术检测THP-1细胞中CB1和CB2的表达,并在进一步阻断CB1及抑制G_(αi/o)/RhoA信号通路后,检测M1型标志物的mRNA水平。结果·LPS组小鼠肺组织损伤明显,炎症评分明显升高;阻断CB1后,与LPS组相比,LPS+AM281组小鼠肺损伤得到改善,表现为肺泡壁毛细血管充血改善、肺间质及肺泡腔内炎症细胞浸润减少,炎症评分下降(P=0.007)。与对照组相比,LPS组小鼠肺组织中M1型标志物水平上调,而在阻断CB1后巨噬细胞极性发生改变,M1/M2比例发生反转(均P<0.05)。体外研究发现,巨噬细胞表达CB1和CB2,利用花生四烯基-2-氯乙酰胺(arachidonyl-2-chloroethylamide,ACEA)激活CB1可上调M1型标志物的表达,阻断CB1及选择性抑制G_(αi/o)/RhoA信号通路后,M1型标志物的表达均明显下调(均P<0.05)。结论·CB1在ALI中通过G_(αi/o)/RhoA信号通路促进巨噬细胞向M1极化,阻断CB1可改善肺损伤。; 马秀珍周妮郭思琪王源媛麦平; 关键词：急性肺损伤大麻素受体1 巨噬细胞

自噬对小鼠巨噬细胞吞噬创伤弧菌能力的影响: 2025年; 目的探讨自噬对小鼠巨噬细胞吞噬创伤弧菌能力的影响。方法采用Western blot检测创伤弧菌感染RAW264.7细胞和BMMφ细胞自噬标志物的表达变化;构建带荧光蛋白标记的创伤弧菌(Vv-GFP)感染RAW264.7细胞和BMMφ细胞,共聚焦显微镜观察巨噬细胞吞噬后的创伤弧菌与LC3蛋白共定位情况;采用Bafilomycin A1抑制自噬,Western blot检测自噬标志物的表达变化,流式细胞术检测巨噬细胞吞噬清除创伤弧菌能力的改变。结果创伤弧菌感染诱导RAW264.7细胞和BMMφ细胞Atg7、Atg12、Atg16L1和LC3Ⅱ的表达显著上调,p62蛋白表达显著下调;巨噬细胞吞噬的创伤弧菌与自噬体形成膜标志物LC3B发生共定位;创伤弧菌感染促进了自噬体形成和自噬底物降解,促进巨噬细胞对创伤弧菌的吞噬作用,而自噬抑制剂Bafilomycin A1则通过抑制自噬/溶酶体降解过程,导致Atg7、Atg12、Atg16L1和LC3Ⅱ表达累积,p62表达上调,阻断自噬流,进而减弱巨噬细胞对创伤弧菌吞噬清除的能力。结论创伤弧菌感染诱导巨噬细胞发生自噬,有利于增强巨噬细胞吞噬清除创伤弧菌的能力。; 陈娜蒋烨琳谢旦立黄显辉楼永良温超玮; 关键词：自噬巨噬细胞创伤弧菌

抑制cGAS⁃STING信号通路对心肌缺血再灌注损伤小鼠巨噬细胞极化的影响: 2025年; 目的:探讨环磷酸鸟苷-腺苷合成酶-干扰素基因刺激因子(cGAS-STING)信号通路对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)动物模型中巨噬细胞极化的调控作用。方法:40只健康雄性C57BL/6小鼠,随机均分为对照组、假手术组、模型组和RU.521(cGAS抑制剂)组。模型组和RU.521组构建MIRI模型,假手术组仅开胸但不结扎冠脉,对照组无手术操作。RU.521组给予5 mg·kg^(-1)·d^(-1)的RU.521腹腔注射,其余3组注射等体积0.9%氯化钠注射液,连续7 d。实验结束后,收集心肌组织与血清样本,采用蛋白免疫印迹(WB)法检测cGAS、STING蛋白表达,流式细胞术(FCM)测定M1、M2型巨噬细胞占比,酶联免疫吸附(ELISA)法检测IL-6、TNF-α、IL-10、TGF-β含量。结果:与对照组和假手术组相比,模型组小鼠的cGAS、STING蛋白表达水平,M1型巨噬细胞占比以及IL-6、TNF-α含量均显著升高,M2型巨噬细胞占比及IL-10、TGF-β水平均显著降低(P<0.001);与模型组比较,RU.521组小鼠的GAS、STING蛋白表达水平,M1型巨噬细胞占比以及IL-6、TNF-α含量均显著下降,M2型巨噬细胞占比及IL-10、TGF-β水平均显著升高(P<0.01)。结论:缺血再灌注损伤触发cGAS-STING信号通路的激活,可促进巨噬细胞向M1型极化,并增强炎症反应,而抑制该通路则有助于巨噬细胞向M2型极化,从而限制过度激活的炎症反应。; 张焕鑫沈祥礼葛振嵘王潇宋涛姜述斌; 关键词：心肌缺血再灌注损伤

纳尔逊海湾病毒感染小鼠巨噬细胞RAW264.7的转录物组分析: 2025年; 目的通过分析纳尔逊海湾病毒(NBV)感染小鼠巨噬细胞RAW264.7转录物组测序结果,筛选差异表达基因,探讨固有免疫应答在呼肠孤病毒感染中的作用机制。方法用感染复数为30的NBV-Miyazaki病毒株感染小鼠巨噬细胞RAW264.7,运用高通量转录物组测序技术,以q<0.05且|log2FC|≥1为条件,筛选感染组和对照组的差异表达基因,利用基因本体论(GO)和京都基因和基因组数据库(KEGG)对差异表达基因进行富集分析。结果与对照组相比,感染组差异表达的基因共442个,其中显著上调的基因381个,显著下调的基因61个。差异表达基因在GO富集中主要与固有免疫反应、对病毒的防御反应、细胞因子的产生以及细胞对细胞因子刺激的反应等功能相关,在KEGG中主要富集到Toll样受体信号通路、维甲酸诱导基因Ⅰ样受体信号通路、PI3K/Akt等信号通路。结论RAW264.7细胞被NBV-Miyazaki病毒感染后,可以通过激活模式识别受体,促进细胞因子、趋化因子和其他免疫相关因子释放,增强抗体依赖细胞介导的细胞毒作用,以发挥免疫效应,为探究固有免疫在NBV-Miyazaki病毒感染过程中的作用机制提供了理论依据。; 马竹萍陈淼娟孙绿茵付纹瑞田晶李永刚陶晓莉; 关键词：巨噬细胞

无乳链球菌与小鼠巨噬细胞互作转录组测序分析: 2024年; 巨噬细胞是先天性免疫系统的重要组成部分,但无乳链球菌(Streptococcus agalactiae)却能在巨噬细胞内存活并以巨噬细胞为载体入侵中枢神经系统。为解析无乳链球菌在巨噬细胞内的存活机制,将无乳链球菌HN016与RAW264.7共孵育,提取胞内细菌RNA后进行转录组测序(RNA-seq)、Gene Ontology(GO)及Kyoto encyclopedia of genes and genomes(KEGG)富集分析;于体外将HN016与罗非鱼原代巨噬细胞孵育,提取胞内细菌RNA,并利用quantitative real-time PCR(qPCR)验证目标基因(包括:sip、fbsA、cylB、cylD、cylE、neuA、cpsB和cfb)表达情况。结果显示,与无处理组相比,共筛选到1 215个差异表达基因(DEG),其中896个上调基因,319个下调基因。GO富集结果显示,DEG在分子功能、生物学过程和细胞组分3大类中均显著富集。KEGG富集结果显示,显著富集通路主要为ABC转运体、核糖体和群体感应等代谢途径。在DEG中,筛选到无乳链球菌毒力相关基因27个,包括fbsA(+8.65)、sip(+6.28)、cylD(+4.93)和cfb(-4.65)等,并利用qPCR验证RNA-seq结果,二者数据一致。而检测罗非鱼原代巨噬细胞内存活细菌的转录水平发现其目标基因的表达水平与小鼠巨噬细胞的相似。因此推测,无乳链球菌在被巨噬细胞吞入后,巨噬细胞内的有害环境增强了无乳链球菌的信号传导机制,刺激了无乳链球菌的能量运输和对巨噬细胞所产生的次生代谢物代谢的能力,并且提高了毒力相关基因的表达水平。; 杨岚张永安周洋; 关键词：无乳链球菌次生代谢物

630 nm LED照射对小鼠巨噬细胞向M1型极化的抑制作用: 2024年; 目的:探讨630 nm发光二极管(LED)照射对体内外小鼠巨噬细胞向M1型极化及功能的影响。方法:以小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞和原代腹腔巨噬细胞为实验对象,在脂多糖(LPS)和干扰素-γ(IFN-γ)诱导其向M1型极化前、后用光照功率密度为8 mW/cm^(2)的630 nm LED照射细胞,利用CCK-8法测定细胞存活率,流式细胞术检测细胞表面活化/共刺激分子CD80和CD86的表达水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和/或酶联免疫吸附分析(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)等的表达与分泌。结果:630 nm LED照射对RAW264.7细胞的存活率无显著影响,但可显著降低经LPS和IFN-γ极化后RAW264.7细胞的CD80、CD86蛋白表达水平及促炎细胞因子TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA表达量(P<0.05)。体内外630 nm LED照射可抑制在体外经LPS和IFN-γ刺激极化后小鼠原代腹腔巨噬细胞TNF-α、IL-6的分泌水平(P<0.05)。结论:630 nm LED照射可抑制巨噬细胞向M1型极化和促炎因子的表达与分泌,这可为M1型巨噬细胞参与的炎症性疾病的治疗提供一些新的思路。; 王洪民郑维龙赵赛何军易斌高晓明王俊; 关键词：炎症反应

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