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青蒿素对干燥综合征模型小鼠颌下腺结构和功能的影响: 2025年; 目的:探讨青蒿素(ART)对干燥综合征(SS)模型小鼠颌下腺(SMG)组织病理损伤和唾液分泌功能的影响,以及对SMG细胞水通道蛋白5(AQP5)表达的调节作用。方法:采用NOD/Ltj小鼠构建SS动物模型,随机分为模型组、ART组和硫酸羟氯喹(HCQ)组,选取同周龄雌性BALB/c小鼠为空白组,每组6只。ART组每天灌胃ART水溶液(50 mg·kg^(-1)),HCQ组给予HCQ水溶液(1300 mg·kg^(-1)),模型组和空白组给予同体积生理盐水,持续8周。记录各组小鼠的24 h平均饮水量、唾液流率,苏木素-伊红(HE)染色观察SMG组织病理形态学变化并评分,免疫组化法(IHC)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测AQP5蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测AQP5 mRNA表达。结果:干预8周后与空白组比较,模型组小鼠24 h平均饮水量显著增加(P<0.01),唾液流率显著降低(P<0.01)。与模型组比较,ART组和HCQ组小鼠的24 h平均饮水量显著减少(P<0.01),ART组唾液流率显著增加(P<0.01)。与HCQ组比较,且ART组饮水量明显减少(P<0.05),唾液流率明显升高(P<0.05)。HE染色结果显示,与正常组比较,模型组SMG组织淋巴细胞浸润灶数增多,病理评分显著升高(P<0.01)。与模型组比较,ART组和HCQ组SMG组织淋巴细胞浸润灶数减少,ART组病理评分明显降低(P<0.05),ART组和HCQ组病理评分差异无统计学意义。IHC、Western blot和Real-time PCR结果显示,与空白组比较,模型组小鼠SMG组织AQP5蛋白和mRNA的表达水平显著下调(P<0.01);与模型组比较,ART组和HCQ组SMG组织AQP5蛋白和mRNA的表达水平均上调,且ART组效果优于HCQ组。结论:ART能改善SS模型小鼠的SMG结构损伤和唾液分泌功能,其作用机制可能与上调SMG细胞AQP5蛋白和基因表达水平相关。; 黄子玮贺倩廖佳禾余新波罗静宋威江陶庆文; 关键词：青蒿素干燥综合征水通道蛋白5 颌下腺

活血解毒方对干燥综合征小鼠颌下腺细胞凋亡的影响研究: 2024年; 目的探讨活血解毒方对干燥综合征小鼠颌下腺细胞凋亡相关因子B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、存活蛋白(survivin)的影响。方法以15只健康C57BL/6J雌性小鼠为空白组。75只非肥胖型糖尿病C57BL/6J雌性小鼠为干燥综合征模型小鼠,按随机数字表法分为模型组、白芍总苷胶囊组(0.233 g/kg)和活血解毒方低(15.925 g/kg)、中(31.850 g/kg)、高(62.335 g/kg)剂量组,每组15只。空白组和模型组以蒸馏水灌胃,其他组按剂量灌胃相应药物,每日1次,连续8周。灌胃第1、2、4、6、8周后称量小鼠唾液分泌量,计算颌下腺指数,苏木素-伊红染色法观察小鼠颌下腺病理改变,采用蛋白质印迹法、实时荧光PCR法检测细胞凋亡相关因子Bcl-2、survivin表达。结果6组小鼠唾液分泌量组间、时间、交互比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗8周后,与空白组比较,模型组唾液分泌量、颌下腺指数、Bcl-2、survivin蛋白及mRNA相对表达水平均降低,病理学评分升高(P<0.05)。与模型组比较,白芍总苷胶囊组和活血解毒方低、中、高剂量组在治疗第8周后,唾液分泌量、颌下腺指数、Bcl-2、survivin mRNA相对表达水平均升高,病理学评分降低(P<0.05);活血解毒方中、高剂量组Bcl-2、survivin蛋白相对表达水平均升高(P<0.05)。与白芍总苷胶囊组比较,活血解毒方低剂量组第4、6周唾液分泌量,颌下腺指数降低,病理学评分升高(P<0.05);活血解毒方高剂量组病理学评分降低(P<0.05);活血解毒方低、中剂量组Bcl-2蛋白及mRNA相对表达水平降低(P<0.05)。结论活血解毒方可能通过调控颌下腺中Bcl-2、survivin细胞凋亡相关因子的表达,减轻颌下腺病变,增加干燥综合征模型小鼠颌下腺唾液分泌量。; 王东峰朱跃兰侯秀娟谷新怡胡海李方凯; 关键词：活血解毒方干燥综合征颌下腺细胞凋亡小鼠

化湿润燥方调控Hippo-YAP/TAZ表达对干燥综合征小鼠颌下腺细胞凋亡和功能的影响: 2024年; 目的探索化湿润燥方调控Hippo-Yes相关蛋白(YAP)/具有PDZ结合基序的转录共激活因子(TAZ)通路对干燥综合征(SS)模型小鼠(NOD/Ltj)颌下腺细胞凋亡和唾液分泌功能的影响。方法选取8周龄雌性BALB/c小鼠为空白组,8周龄NOD/Ltj雌性小鼠简单随机抽样分为模型组、羟氯喹组和化湿润燥低、中、高剂量组,给药8周后测量各组小鼠饮水量、唾液流率,采用苏木素-伊红染色检测各组小鼠颌下腺组织病理损伤,免疫组织化学法及蛋白质印迹法检测颌下腺组织中水通道蛋白5(AQP5)、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、苄氯素1蛋白(beclin-1)、YAP、磷酸化YAP(p-YAP)、TAZ蛋白表达,TUNEL染色检测各组颌下腺细胞凋亡率。结果与空白组比较,模型组小鼠颌下腺组织中Hippo-YAP/TAZ通路被抑制,淋巴细胞浸润增多、饮水量增加、唾液流率降低、AQP5蛋白表达减少、唾液腺细胞凋亡率增加(均P<0.05)。与其他给药组比较,化湿润燥中剂量能够明显激活Hippo-YAP/TAZ通路,改善颌下腺组织淋巴细胞浸润、减少小鼠饮水量、升高唾液流率、增加AQP5蛋白表达、减少唾液腺细胞的凋亡率(均P<0.05)。结论化湿润燥方能减轻SS模型小鼠颌下腺细胞病理损伤和凋亡,改善颌下腺组织的整体分泌功能,这可能与其激活Hippo通路、下调YAP/TAZ水平相关。; 黄子玮陶庆文廖佳禾余新波贺倩唐博杰罗静; 关键词：干燥综合征细胞凋亡颌下腺水通道蛋白5 小鼠

增液润燥汤对干燥综合征小鼠颌下腺相关mRNA和蛋白及外周血Th17/Treg表达的影响: 2024年; 目的观察增液润燥汤对干燥综合征(SS)模型小鼠颌下腺组织相关mRNA和蛋白及外周血辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)表达的影响。方法将SPF级BALB/c小鼠随机分为对照组和造模组,造模组通过免疫诱导法建立SS小鼠模型,对照组不予处理,将成模小鼠随机分为模型组、白芍总苷组和增液润燥汤低、中、高剂量组,每组3只。白芍总苷组予白芍总苷溶液0.234 mg/g灌胃,增液润燥汤低、中、高剂量组予增液润燥汤4、8、12 mg/g灌胃,对照组和模型组予等体积蒸馏水灌胃,每日1次,连续60 d。计算小鼠日饮水量、唾液流率、颌下腺指数,HE染色观察小鼠颌下腺组织形态,qPCR检测颌下腺组织同源异形盒基因A1(HOXA1)、信号传导与转录激活因子3(STAT3)、白细胞介素-17(IL-17)、叉头框蛋白P3(FOXP3) mRNA和miR-181c-3p表达,Western blot检测颌下腺组织HOXA1、STAT3、p-STAT3、IL-17、FOXP3蛋白表达,流式细胞仪检测外周血Th17、Treg比例。结果与对照组比较,模型组小鼠日饮水量增加,唾液流率、颌下腺指数降低,颌下腺组织淋巴细胞浸润明显,HOXA1、STAT3、IL-17 mRNA表达升高,FOXP3 mRNA和miR-181c-3p表达降低,HOXA1、STAT3、p-STAT3、IL-17蛋白表达升高,FOXP3蛋白表达降低,Th17比例、Th17/Treg升高,Treg比例降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,增液润燥汤各剂量组小鼠日饮水量减少,唾液流率升高,颌下腺组织淋巴细胞浸润均有不同程度减轻,HOXA1、IL-17 mRNA表达降低,FOXP3 mRNA和miR-181c-3p表达升高,HOXA1蛋白表达降低,FOXP3蛋白表达升高,Th17比例、Th17/Treg降低,Treg比例升高,增液润燥汤高剂量组颌下腺指数升高,STAT3 mRNA、蛋白表达及p-STAT3、IL-17蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论增液润燥汤可能通过上调miR-181c-3p、FOXP3表达,下调HOXA1、p-STAT3、STAT3、IL-17表达,调节Th17/Treg细胞平衡,改善SS所致颌下腺功能和组织损伤; 陈慧敏周全杨瑞祥李纪高; 关键词：干燥综合征辅助性T细胞17 调节性T细胞小鼠

新风胶囊通过METTL3-SOCS3/SNAI1信号通路影响原发性干燥综合征小鼠颌下腺唾液分泌功能的机制研究: 目的:通过对干燥综合征样NOD小鼠模型的研究,探讨新风胶囊对原发性干燥综合征小鼠的颌下腺唾液分泌功能的影响及作用机制,以及研究目的基因METTL3是否可以作为干燥综合征中的生物标记物。方法:通过使用NOD小鼠复制干燥综合...; 赵润之; 关键词：原发性干燥综合征新风胶囊 SOCS3

小鼠颌下腺类器官辐射损伤模型的建立: 2023年; 目的:本实验拟建立小鼠颌下腺(SMG)的类器官辐射损伤模型,为唾液腺辐射损伤修复相关研究提供模型支持。方法:取4周龄小鼠SMG组织利用胶原酶消化成单细胞悬液,接种于基质胶中培养并传代。利用倒置相差显微镜观察SMG类器官生长形态。组织包埋后通过免疫荧光技术检测细胞角蛋白(CK8)及水通道蛋白(AQP5)表达情况。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定培养上清液中唾液淀粉酶(AMS)含量,利用电子直线加速器对小鼠SMG类器官模型进行不同剂量(0 Gy、5 Gy、10 Gy、15 Gy)的X线照射;通过ATP细胞活力试剂盒检测各组细胞活性。结果:小鼠SMG类器官呈类圆形球体生长,随着传代培养可见小叶结构形成。小鼠SMG类器官中CK8、AQP5染色阳性,细胞培养上清液中可检测到AMS表达,证实SMG类器官属腺上皮来源并具有分泌AMS功能。放射性照射使类器官增殖速度减慢,球体周围近似崩解形态。ATP细胞活力检测显示,细胞活力随着照射剂量的增加而下降(P<0.05),照射剂量为10 Gy时,细胞活力约为0 Gy组的50%。结论:小鼠SMG类器官辐射损伤模型构建成功,且10 Gy为唾液腺辐射损伤修复相关研究的最适宜的放射剂量。; 唐锦平姚茜崔昆苏敬雅刘欣丽卢苇霍慧敏黄中恒韦正波韦正波; 关键词：颌下腺细胞

益气养阴祛瘀方对干燥综合征NOD小鼠颌下腺AQP5、M3R表达的影响被引量：5: 2023年; 目的研究益气养阴祛瘀方(黄芪、生地黄、玄参、丹参、益母草等)对干燥综合征NOD小鼠颌下腺水通道蛋白5(AQP5)以及毒蕈碱样胆碱能受体3(M3R)表达的影响。方法将30只NOD小鼠随机分为5组:模型组、西药组(硫酸羟氯喹60 mg·kg^(-1))及益气养阴祛瘀方低、中、高剂量组(11.147、22.295、44.590 g·kg^(-1)),每组6只。每日灌胃给药1次,连续给药8周。给药后第0、4、8周连续测量小鼠每日饮水量;给药结束后,分离小鼠双侧颌下腺并称定其质量,计算小鼠颌下腺指数;采用HE染色法进行颌下腺组织病理学观察,计算灶性指数评分;RT-qPCR法检测小鼠颌下腺组织AQP5、M3R mRNA表达水平;Western Blot法检测小鼠颌下腺组织AQP5、M3R蛋白表达水平;免疫组化法检测颌下腺组织AQP5蛋白表达水平;ELISA法检测血清干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素10(IL-10)含量。结果给药前,与模型组比较,益气养阴祛瘀方低、中、高剂量组及西药组NOD小鼠的日饮水量无明显变化(P>0.05);给药第4、8周,与模型组比较,益气养阴祛瘀方低、中、高剂量组及西药组NOD小鼠的日饮水量均显著减少(P<0.01)。模型组小鼠颌下腺淋巴细胞浸润明显并形成较多浸润灶;与模型组比较,益气养阴祛瘀方低、中、高剂量组及西药组NOD小鼠的颌下腺淋巴细胞浸润情况得到明显改善,浸润灶数量明显减少,灶性指数评分显著降低(P<0.01),颌下腺组织AQP5、M3R蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01),血清IL-10水平明显升高(P<0.05,P<0.01);益气养阴祛瘀方高剂量组和西药组NOD小鼠的颌下腺指数明显升高(P<0.05);益气养阴祛瘀方中、高剂量组和西药组NOD小鼠颌下腺组织AQP5、M3R mRNA表达明显上调(P<0.05,P<0.01),血清IFN-γ含量显著降低(P<0.01)。结论益气养阴祛瘀方对NOD小鼠唾液腺损伤具有改善作用,可能通过上调AQP5、M3R表达,抑制颌下腺淋巴细胞浸润,改善唾液分泌功能,从而减缓; 任雅婷刘丹周东海王新昌; 关键词：干燥综合征颌下腺水通道蛋白5

活血解毒润燥方干预干燥综合征小鼠颌下腺细胞凋亡促进因子Smac表达的机制研究被引量：4: 2023年; 目的:将干燥综合征(SS)模型小鼠颌下腺细胞凋亡促进因子Smac的表达作为靶点,探究活血解毒润燥方对SS模型小鼠颌下腺组织形态、腺体功能、细胞凋亡的影响及其干预机制。方法:实验选取雌性BALB/c57小鼠为正常对照组,自发性雌性非肥胖型糖尿病(NOD/Ltj)小鼠为SS模型并随机分为模型组、白芍总苷胶囊组和活血解毒润燥方低、中、高剂量组,每组各15只。各组小鼠给药量按照人与动物体表面积比计算等效剂量,正常对照组、模型组小鼠灌胃10 ml/kg蒸馏水,白芍总苷胶囊组(0.234 g/kg)和活血解毒润燥方低剂量组(15.6 g/kg)、中剂量组(31.2 g/kg)、高剂量组(62.4 g/kg)分别灌胃给药,每日1次。药物干预8周后,无菌分离颌下腺,观察各组小鼠颌下腺形态、功能的改变,并分别应用免疫组化法(IHC)、蛋白免疫印迹法(Western blot)、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定细胞凋亡促进因子Smac的表达。结果:与正常对照组比较,模型组唾液流量及颌下腺指数均显著降低(P<0.01),颌下腺组织病理学评分显著升高(P<0.01),IHC和Western blot检测Smac表达明显升高(P<0.05),RT-PCR检测Smac表达显著升高(P<0.01)。治疗结束后,与模型组比较,活血解毒润燥方各剂量组和白芍总苷胶囊组唾液流量及颌下腺指数均显著升高(P<0.01),颌下腺组织病理学评分显著降低(P<0.01)。运用IHC和Western blot检测活血解毒润燥方高剂量组和白芍总苷胶囊组Smac表达明显降低(P<0.05),运用RT-PCR检测活血解毒润燥方高剂量组与白芍总苷胶囊组Smac表达显著降低(P<0.01)。结论:活血解毒润燥方可以改善SS模型鼠颌下腺腺泡的分泌功能,提高其颌下腺指数,增加SS模型鼠的唾液分泌量;其作用机制与下调SS模型鼠颌下腺细胞凋亡、促进因子Smac的表达水平有关。; 李方凯谷新怡朱跃兰侯秀娟曹云松; 关键词：白芍总苷胶囊颌下腺

化湿润燥方对干燥综合征模型小鼠颌下腺结构和功能的影响被引量：8: 2023年; 目的:探索化湿润燥方对干燥综合征(SS)模型NOD/Ltj小鼠颌下腺组织病理损伤和功能的影响,以及对颌下腺细胞水通道蛋白5(AQP5)表达的调节作用。方法:以NOD/Ltj小鼠构建SS动物模型,选取9周龄雌性NOD/Ltj小鼠随机分为模型组、化湿润燥方组(7.15 g·kg^(-1)·d^(-1))、硫酸羟氯喹(HCQ)组(1.30 g·kg^(-1)·d^(-1)),选取9周龄雌性BALB/c小鼠为正常组,每组6只。给药8周,记录各组小鼠饮水量、唾液流率,观察各组小鼠颌下腺病理染色结果并进行评分,采用免疫组化法(IHC)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测AQP5蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠饮水量明显增加(P<0.05)、唾液流率明显减低(P<0.05)。与模型组比较,化湿润燥方组小鼠饮水量明显降低(P<0.05)、唾液流率明显增加(P<0.05);HCQ组小鼠唾液流率明显增加(P<0.05)。颌下腺组织病理结果显示,与正常组比较,模型组小鼠病理评分、淋巴细胞浸润灶数目、淋巴浸润灶面积百分比均明显增高(P<0.05)。与模型组比较,化湿润燥方组的病理评分、淋巴细胞浸润灶数目均明显降低(P<0.05),化湿润燥方组和HCQ组的淋巴浸润灶面积百分比明显降低(P<0.05)。IHC及Western blot结果显示,与空白组比较,模型组小鼠AQP5蛋白表达水平明显下调(P<0.05)。与模型组和HCQ组比较,化湿润燥方组AQP5蛋白表达水平明显上调(P<0.05)。结论:化湿润燥方可以改善SS模型小鼠颌下腺腺泡细胞的分泌功能和腺体结构损害,其作用机制可能与上调颌下腺细胞AQP5蛋白的表达水平有关。; 贺倩余新波黄子玮廖佳禾陈光耀吴子华陈嘉琪杨建英罗静罗静; 关键词：干燥综合征颌下腺

新风胶囊改善干燥综合征模型小鼠颌下腺唾液分泌功能及EGR1--STAT3信号通路的影响: 目的:通过建立原发性干燥综合征动物模型(ExperimentalSj?gren''sSyndrome，ESS)，探讨新风胶囊治疗原发性干燥综合征的颌下腺唾液分泌功能作用机制及研究目的基因早期生长反应因子1(Earlygr...; 邱筱婷; 关键词：新风胶囊干燥综合征

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