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一种个体差异表达蛋白质的识别方法: 本发明公开了一种个体差异表达蛋白质的识别方法，该方法包括以下步骤：S1、对蛋白质丰度数据进行预处理；S2、验证正常队列的蛋白质丰度数据中是否存在高度显著的蛋白质对；S3、选取个体层面差异表达算法中的参考组；S4、基于参考...; 俞容山刘亚琛童梦莎林雅岚吴雨娟林育祥

炎症性肠病合并皮肤损害患者外泌体差异表达蛋白质及发病机制研究: 2024年; 目的探讨炎症性肠病(IBD)合并皮肤损害患者外泌体差异表达蛋白质及发病机制。方法选取杭州市第三人民医院2020年1月至2021年12月收治的5例IBD以及5例IBD合并皮肤损害患者为研究对象,分别为IBD组、IBD+皮肤损害组;另选取本院同期体检的5名年龄和性别匹配的健康志愿者为对照组。提取3组对象血清外泌体,检测差异表达蛋白质;采用基因本论(GO)和京都基因和基因组数据库(KEGG)对差异表达蛋白质进行生物信息学分析。结果共鉴定829种蛋白质,其中包含定量信息的蛋白质726种。与对照组比较,IBD组有15种蛋白质表达上调,21种蛋白质表达下调;IBD+皮肤损害组有24种蛋白质表达上调,25种蛋白质表达下调;与IBD组比较,IBD+皮肤损害组有12种蛋白质表达上调和8种蛋白质表达下调。GO分析显示,IBD组与对照组、IBD+皮肤损害组与对照组、IBD+皮肤损害组与IBD组差异表达蛋白质涉及的生物过程包括刺激反应、细胞过程、单有机过程、生物调节等,细胞组成主要包括细胞、细胞膜外域、细胞器等,分子功能主要包括结合、催化活性等。KEGG分析显示,IBD组与对照组差异表达蛋白质主要与细胞黏附、离子跨膜运输调控、细胞形态分化等有关;IBD+皮肤损害组与对照组差异表达蛋白质主要与细胞分泌、细胞分解代谢、分泌调节有关;IBD+皮肤损害组与IBD组差异表达蛋白质主要与细胞胺代谢、NIK/NF-κB信号通路、细胞周期过程的负调控等有关。结论本研究基于TMT蛋白质组学分析筛选出IBD+皮肤损害患者血清外泌体差异表达蛋白质,这些蛋白质参与IBD合并皮肤损害的代谢相关通路及病变的发生。; 吴俊俊李珍李华铭李春霞朱伟琴王宇芳; 关键词：炎症性肠病皮肤损害外泌体差异表达蛋白质信号通路

肉芽肿性乳腺炎病灶组织差异表达蛋白质筛选及关键分子验证被引量：1: 2024年; 目的分析肉芽肿性小叶性乳腺炎(GLM)病灶组织中的差异表达蛋白质,筛选GLM的生物标志物,再根据结果对关键分子进行验证。方法采用TMT标记定量蛋白质组学方法,对GLM患者(3例)病灶与正常乳腺组织中蛋白质组进行鉴定和定量,筛选出发生显著变化的差异表达蛋白质,导入Proteome Discoverer软件中,搜索Uniprot数据库,完成生物信息学分析。采用细胞因子抗体芯片技术对筛选出的关键分子进行定量和验证。结果GLM病灶组织与正常乳腺组织筛选出差异表达蛋白质1405个,其中1106个表达上调,299个表达下调。GO富集分析显示,这些差异表达蛋白质主要参与细胞过程、代谢过程、蛋白质代谢、生物学调节等。KEGG通路分析发现,差异表达蛋白质参与补体活化、免疫调节、炎症反应等。细胞因子定量分析验证了GLM病灶组织中IL-1β、MCP2、IL-6表达升高。结论GLM病灶和正常乳腺组织中存在差异表达的蛋白质参与炎症、免疫等多种信号通路,可能是GLM发生发展的关键分子。特定蛋白质是值得进一步研究的生物标志物。; 周悦叶媚娜代秋颖王冰程一凡陈红风; 关键词：肉芽肿性乳腺炎蛋白质组学

寒证ED大鼠模型动脉差异表达蛋白质的TMT技术筛查与生物信息学分析: 2023年; 目的筛查寒证勃起功能障碍(ED)大鼠模型动脉差异表达蛋白质,并进行生物信息学分析,为研究寒证ED发病机制提供新的思路与实验依据。方法将100只雄性性成熟SD大鼠随机分为正常对照组(N组,15只)、寒证造模组(M组,85只),分别在正常环境(22±2)℃及冷环境(4±0.5)℃饲养,干预24周并建立稳定的寒证模型后,通过APO勃起实验筛选出ED大鼠并分为寒证ED组(ED组)和寒证ED干预组(用于其它研究),剩余大鼠为寒证证候组(S组)。采用TMT技术筛查并鉴定寒证ED大鼠动脉差异表达蛋白质,并进行功能富集分析和KEGG通路富集分析。结果(1)模型的建立:1)生物学表征结果为:与N组相比,M组大鼠反应迟钝,舌苔苍白,大便湿软,小便色淡,体重增长显著减缓(P<0.05),饮食量、饮水量显著升高(P<0.05);2)APO实验结果为:与N组相比,M组大鼠勃起潜伏期显著延长,勃起次数显著减少(P<0.05),ED成模率为47.95%;(2)蛋白质组学:通过TMT技术共鉴定出差异蛋白质364种,其中上调蛋白281种,下调蛋白83种。GO分析显示差异蛋白质主要参与小分子代谢,氧化还原过程,在线粒体和线粒体外膜均有分布,且具有催化活性、氧化还原酶活性等。KEGG信号通路分析发现差异蛋白质涉及氧化磷酸化通路、PPAR信号通路、铁死亡通路等152条信号通路。结论(1)长期冷刺激可成功诱导建立寒证ED证候与病证结合大鼠模型,其生物学表征符合中医临床证候特点;(2)寒证ED大鼠动脉差异表达蛋白质涉及到复杂的生物学过程、分子功能与信号通路,为进一步基于动脉病理改变层面开展寒证ED发病机制研究奠定了基础。; 王冰华斯依提·阿木提阿地力江·伊明谢毅沙丽帕·艾尼瓦尔侯鹏程刘文娟; 关键词：寒证勃起功能障碍蛋白质组学

伪狂犬病病毒gE/gI/TK基因缺失对感染PK-15细胞的差异表达蛋白质组分析: 2023年; 为了研究伪狂犬病病毒(pseudorabies virus,PRV)变异株3个主要毒力基因gE/gI/TK缺失对感染宿主细胞后蛋白表达的影响,探究PRV与宿主细胞相互作用的分子机制,将PRV SD-2017ΔgE/gI/TK株接种PK-15细胞,运用串联质谱标签(tandem mass tags,TMT)标记定量蛋白质组学技术,开展PRV感染细胞后差异表达蛋白分析,并通过Western blot进行数据验证。通过生物信息学分析发现,与亲本毒株PRV SD-2017感染组比较,SD-2017ΔgE/gI/TK感染组共鉴定到19个差异表达蛋白,其中7个蛋白上调,12个蛋白下调;与传统疫苗株Bartha-K/61比较,SD-2017ΔgE/gI/TK感染组共鉴定到176个差异表达蛋白,其中157个蛋白上调,19个蛋白下调。这些差异蛋白主要与紧密连接、RNA降解途径、核糖体生物发生、B细胞受体等信号通路有关,其中ATP2A1、KDM8、Eri1、XRCC6、DNM2和PYCR2等差异蛋白参与细胞凋亡、免疫反应和自噬相关功能。通过Western blot验证了MYLPF、ERI1、XRCC6和GAMT的表达情况与TMT比率一致,证明了该数据的可靠性。本研究为进一步探讨PRV变异株的致病和免疫机制奠定了理论基础。; 张洪亮王凤雪刁志凯李桂梅黄娟温永俊单虎; 关键词：伪狂犬病病毒变异株 TMT 差异表达蛋白

一种个体差异表达蛋白质的识别方法: 本发明公开了一种个体差异表达蛋白质的识别方法，该方法包括以下步骤：S1、对蛋白质丰度数据进行预处理；S2、验证正常队列的蛋白质丰度数据中是否存在高度显著的蛋白质对；S3、选取个体层面差异表达算法中的参考组；S4、基于参考...; 俞容山刘亚琛童梦莎林雅岚吴雨娟林育祥; 文献传递

基于蛋白质组学定量技术分析嗜水气单胞菌感染日本沼虾血细胞差异表达蛋白质的方法: 本发明属于淡水养殖的技术领域，涉及基于蛋白质组学定量技术分析嗜水气单胞菌感染日本沼虾血细胞差异表达蛋白质的方法。本发明包括以下步骤：(1)提取感染嗜水气单胞菌的日本沼虾的血淋巴，分离血细胞，裂解细胞提取蛋白质；(2)对步...; 常彦红宋阳刘锡叶秀华田璐; 文献传递

应用同位素标记相对和绝对定量蛋白质组学方法筛选浆细胞性乳腺炎病人差异表达蛋白质被引量：3: 2022年; 目的分析浆细胞性乳腺炎组织的蛋白表达谱,寻找浆细胞性乳腺炎的关键分子。方法选择4例浆细胞性乳腺炎病人,术中留取病灶组织、正常组织标本,提取蛋白,采用同位素标记相对和绝对定量蛋白质组学技术分析在浆细胞性乳腺炎中差异表达的蛋白质,并进行功能富集分析。结果在浆细胞性乳腺炎中,鉴定出915个差异蛋白(上调795个蛋白,下调120个蛋白)。功能富集分析表明这些差异蛋白主要参与细胞黏附、炎症反应等。KEGG通路分析发现,这些差异蛋白主要参与免疫系统相关信号通路。结论浆细胞乳腺炎中差异表达的蛋白质,参与了相关信号通路,可能是浆细胞性乳腺炎发生发展的关键分子。; 陈波赵侃侃卢文亮郑媛; 关键词：浆细胞性乳腺炎蛋白质组学分子标记物

应用iTRAQ技术研究弓形虫慢性感染小鼠脑组织差异表达蛋白质组的方法: 本发明提供了一种应用iTRAQ技术研究弓形虫慢性感染小鼠脑组织差异表达蛋白质组的方法，包含以下步骤：(1)小鼠脑蛋白的提取；(2)对步骤(1)所得的蛋白质样品进行FASP酶解、肽段标记；(3)对步骤(2)标记的蛋白质样品...; 袁子国吕琳王亚培黄万意张秀香冯伟利吕淑媚郑玉香周雪陈雅俊; 文献传递

用蛋白质组学方法筛选60Coγ射线全身照射大鼠差异表达蛋白质: 背景随着射线装置和核技术的广泛应用,发生核事故或辐射事故的可能性逐渐增加。辐射意外事故发生时,需要对人群是否受照进行分类或对受照剂量进行估算[1]。传统的外周血淋巴细胞染色体畸变分析等生物剂量测定方法实验周期长且分析复杂...; 向嘉琪; 关键词：蛋白质组学生长分化因子15; 文献传递

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