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阿托伐他汀联合运动干预对帕金森病大鼠海马SV2A、突触形态及神经递质的影响: 2025年; 目的探讨阿托伐他汀联合运动干预对帕金森病(PD)大鼠海马突触囊泡蛋白(SV2A)、突触形态及神经递质的影响。方法50只大鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组、阿托伐他汀组、运动组、联合组各10只。大鼠常规饲养,除正常组外,其余采用立体定向仪建模成功后,阿托伐他汀组灌胃阿托伐他汀钙片研磨溶液,运动组进行迷宫运动干预,联合组进行阿托伐他汀联合运动干预方法治疗,其余灌胃等量的生理盐水。高效液相色谱仪检测血浆中胺类神经递质水平;电镜观察海马区突触形态;苏木素-伊红(HE)染色法观察脑组织纹状体变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测黑质区白细胞介素(IL)-1β、γ-干扰素(IFN)-γ及核因子(NF)-κB的含量;Western印迹法检测大鼠海马SV2A、酪氨酸羟化酶(TH)及α-突触核蛋白(Syn)蛋白表达。结果模型组多巴胺、高香草酸、5-羟色胺的神经递质浓度及突触数量显著低于正常组(P<0.05);运动组、阿托伐他汀组及联合组多巴胺、高香草酸、5-羟色胺、突触数量显著高于模型组(P<0.05);运动组、阿托伐他汀组及联合组两两比较差异显著(P<0.05);模型组IL-1β、IFN-γ、NF-κB、α-Syn含量显著高于正常组(P<0.05),SV2A、TH蛋白水平显著低于正常组(P<0.05);运动组、阿托伐他汀组及联合组IL-1β、IFN-γ、NF-κB、α-Syn含量显著低于模型组(P<0.05),SV2A、TH蛋白水平显著高于模型组(P<0.05);运动组、阿托伐他汀组及联合组组间有显著差异(P<0.05)。结论阿托伐他汀联合运动通过抑制IL-1β、IFN-γ、NF-κB等局部细胞因子水平,调控SV2A、TH及α-Syn蛋白表达,增殖突触数量形态,修复神经递质,发挥抵抗PD作用。; 孙健宋爱霞郝光杜静梁盼盼龚珊珊翟秀珍; 关键词：阿托伐他汀运动干预神经递质

肉桂醛对利血平致帕金森病大鼠模型改善作用的初步研究: 2024年; 为研究肉桂醛对利血平诱导的帕金森病(Parkinson′s disease,PD)大鼠模型的神经保护作用机制,72只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药(美多芭)组以及肉桂醛高、中、低剂量组。除空白组外,其余各组每隔1 d上午腹腔注射利血平1次(0.1 mg·kg-1),同时每天下午灌胃肉桂醛和美多芭溶液。实验过程中进行旷场实验、转棒实验及口腔咀嚼运动评估。实验结束时取脑并固定,地高辛荧光原位杂交法检测多巴胺受体D1(dopamine receptor D1,DRD1)的阳性表达;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测脑中多巴胺(dopamine,DA)、3,4-二羟基苯乙酸(3,4-dihydroxyphenylacetic acid,DOPAC)等神经递质含量的变化;RT-PCR和Western blot检测黑质区酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)和α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)mRNA和蛋白表达水平。结果显示,注射利血平后,模型组大鼠毛色变黄变脏,拒捕行为减弱,体质量减少,自发活动行为与探索行为减少,协调运动能力下降,口腔咀嚼次数增多,认知能力下降,中脑黑质(substantia nigra,SN)区DRD1阳性表达面积占比下降,TH蛋白及mRNA表达下调,α-Syn蛋白及mRNA表达上调。肉桂醛干预后,对PD模型动物有明显疗效,大鼠自发运动行为、在棒停留时间、运动时间及运动距离、站立次数增加,口腔咀嚼次数减少;黑质中DRD1阳性表达面积占比增多,α-Syn蛋白及mRNA表达下调,TH蛋白及mRNA表达上调,且脑中DA、DOPAC和高香草酸(homovanillic acid,HVA)神经递质水平上调。该研究可为临床治疗及预防PD提供新的实验依据。; 焦盼盼董贝贝吴宿慧闫红敏李寒冰李根林; 关键词：肉桂醛帕金森病利血平酪氨酸羟化酶 Α-突触核蛋白

蝶豆提取物联合运动对帕金森病大鼠模型神经保护作用的研究: 2024年; 本研究旨在探讨蝶豆提取物(Clitoria ternatea Linn.extract,CTE)与运动结合对帕金森病(PD)大鼠模型的神经保护作用。通过给予PD模型大鼠不同剂量的蝶豆提取物和运动训练,观察其对行为学表现、中脑结构以及关键神经途径的影响。结果显示,蝶豆提取物和运动的联合应用,能显著改善大鼠的运动功能,减轻中脑神经损伤,且在多巴胺合成酶(TH)的表达增加和α-Syn的表达减少方面具有协同作用。此外,联合治疗上调了中脑抗氧化因子Nrf2的表达,抑制了炎症因子NF-κB的活化。研究揭示了蝶豆提取物联合运动通过抗氧化和抗炎途径协同发挥神经保护作用,可能成为未来PD综合治疗策略的有效组成部分。本研究为蝶豆提取物和运动在PD治疗中的应用提供了实验依据和理论支持。; 马勇; 关键词：帕金森病神经保护

不同电流强度刺激下单侧纹状体和单侧内侧前脑束损毁的帕金森病大鼠模型的行为学表现: 2024年; 目的比较6-羟基多巴胺(6-OHDA)损毁单侧纹状体和单侧内侧前脑束(MFB)帕金森病(PD)大鼠模型以不同电流强度行丘脑底核(STN)脑深部电刺激术(DBS)后的行为学差异。方法将24只成年雄性SD大鼠随机分为1位点纹状体损毁组(n=12)和MFB损毁组(n=12)。对两组大鼠模型分别以0、100、150和200μA逐步增加的电流强度行STN-DBS治疗,比较两组在甲基苯丙胺诱导的旋转实验、步行实验和旋转棒实验中的不同表现。结果在甲基苯丙胺诱导的旋转实验中,电流强度达到200μA时,MFB损毁组的旋转圈数降至(0.7±0.5)r/min,而1位点纹状体损毁组则完全停止了旋转(0 r/min),与150μA刺激时相比,两组模型的旋转症状都得到了显著改善(P<0.01)。在步行实验和旋转棒实验中,电流强度达到150μA时,与100μA刺激时相比,1位点纹状体损毁组和MFB损毁组启动时间分别显著缩短为(4.2±1.8)s和(18±2.3)s,平均步长长度分别显著增加为(14.6±0.6)cm和(14.8±0.8)cm,步伐调整数(前进)分别显著增加为(4.5±0.5)步和(4.2±0.4)步,步伐调整数(后退)分别显著增加为(11.2±0.3)步和(11.4±0.4)步;旋转棒实验综合成绩结果(ORP)分别提高为(3405±572)分和(2904±931)分;运动障碍症状都得到显著改善(P<0.01)。结论在PD大鼠模型STN-DBS治疗实验中,不同症状获得显著治疗效果的电刺激参数是不同的,应根据不同实验目的,选取合适的行为学实验方法来筛选最佳电刺激参数。; 孙炜吴春明朱毅难波宏树; 关键词：帕金森病脑深部电刺激术丘脑底核电流行为学实验

鱼藤酮帕金森病大鼠模型的建立与评价研究: 2024年; 运用长期低剂量在颈背部皮下注射鱼藤酮试剂的给药方式建立帕金森病大鼠模型。方法将18只SPF级雄性SD大鼠通过丢色子随机分组法分成三组,即溶剂组、模型组、正常组。正常组任其正常生活,模型组的大鼠在其颈背部皮下注射鱼藤酮葵花油乳化液试剂,建立PD模型,溶剂组皮下注射等量的葵花油液(不含鱼藤酮试剂)。观察各组大鼠的一般行为学的变化,进行悬挂试验并进行评分,HE染色法观察中脑黑质部位神经元细胞的变化,免疫组化法观察黑质内的酪氨酸羟化酶(TH)的表达,蛋白免疫印迹(Westernblot)技术观察大鼠纹状体内α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)表达。结果 (1)模型组大鼠出现变黄、变脏、行走困难、向一侧偏瘫等改变。模型组内大鼠行为异常评分明显降低(P<0.01),悬挂测试结果显示模型组大鼠在金属丝上悬挂时间明显减少(P<0.01)。(2)HE染色结果显示模型组大鼠中脑黑质致密部神经元细胞数量减少,稀疏,轮廓不清,可见路易小体的形成,正常组与溶剂组之间无明显变化。(3)免疫组化法观察,与正常组和溶剂组比,模型组黑质内(TH)阳性细胞明显减少(P<0.01)。(4)蛋白免疫印迹(Westernblot)技术检测结果显示模型组大鼠纹状体内α-syn表达比正常组和溶剂组显著增高(P<0.01)。结论通过皮下注射鱼藤酮试剂的方式可建立与人类帕金森病临床病理状态、慢性病理过程相似的疾病模型,为PD实验的研究探讨提供理论支持。; 张德进冯娇娇; 关键词：鱼藤酮

电针对帕金森病大鼠中脑黑质Sirt3/NLRP3/GSDMD信号通路的影响: 2024年; 目的:观察电针“风府”“太冲”“足三里”对帕金森病(PD)模型大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、α-突触核蛋白(α-syn)及沉默信息调节因子同源蛋白3(Sirt3)、NOD样受体3(NLRP3)、消皮素D(GSDMD)的影响,探讨电针治疗PD的机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组,每组10只。采用颈背部皮下注射鱼藤酮复制PD大鼠模型。电针组给予电针“风府”“太冲”“足三里”,30 min/次,1次/d,连续治疗28 d。采用旷场实验检测大鼠自主运动总路程;爬杆实验检测大鼠肢体协调能力;免疫组织化学法检测大鼠中脑黑质组织中TH的阳性表达;实时荧光定量PCR法检测大鼠黑质组织中α-syn、Sirt3、NLRP3、GSDMD mRNA表达水平;Western blot法检测大鼠黑质组织中NLRP3、接头蛋白-凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠旷场实验自主运动总路程缩短(P<0.01);爬杆实验评分升高(P<0.01);中脑黑质TH阳性表达减少(P<0.01);Sirt3 mRNA表达水平降低(P<0.01),α-syn、NLRP3、GSDMD mRNA表达水平升高(P<0.01);NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达水平升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组旷场实验自主运动总路程延长(P<0.01);爬杆实验评分降低(P<0.05);中脑黑质TH阳性表达增多(P<0.01);Sirt3 mRNA表达水平升高(P<0.01),α-syn、NLRP3、GSDMD mRNA表达水平降低(P<0.01);NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达水平降低(P<0.01,P<0.05)。结论:电针“风府”“太冲”“足三里”可修复PD大鼠神经元损伤,清除中脑黑质异常聚集的α-syn,改善线粒体损伤,其机制可能与调控中脑黑质Sirt3/NLRP3/GSDMD信号通路进而抑制神经炎性反应有关。; 汪瑶王彦春马骏; 关键词：帕金森病

多奈哌齐联合美多芭对帕金森病大鼠神经细胞凋亡及认知功能的影响: 2024年; 目的:探究多奈哌齐联合美多芭对帕金森病(PD)大鼠神经细胞凋亡及认知功能的影响及其可能的作用机制。方法:造模成功的PD大鼠分为模型组(生理盐水)、美多芭组(11.0 mg/kg美多芭)、多奈哌齐组(0.6 mg/kg盐酸多奈哌齐)、多奈哌齐+美多芭组(11.0 mg/kg美多芭+0.6 mg/kg盐酸多奈哌齐),另取12只大鼠作为假手术组(生理盐水)。评估各组大鼠运动功能、认知功能;免疫组化检测酪氨酸羟化酶(TH)阳性表达;Western blot检测TH蛋白、细胞凋亡相关蛋白(cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2)及PI3K/AKT通路相关蛋白表达水平;TUNEL染色检测细胞凋亡率;商品化试剂盒检测氧化应激指标(MDA、SOD、GSH-Px)和炎症因子(IL-6、IL-18、TNF-α)水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠旋转圈数增加,掉落潜伏期缩短,自发交替行为(SAB)正确率降低,逃避潜伏期延长,跨越原平台次数减少,脑黑质TH阳性表达、TH和Bcl-2蛋白表达水平、SOD和GSH-Px活性及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT降低,脑黑质神经细胞凋亡率、cleaved caspase-3和Bax蛋白表达水平、MDA含量及IL-6、IL-18、TNF-α水平升高(P<0.05);而美多芭、多奈哌齐及多奈哌齐+美多芭均能够减少PD大鼠的旋转圈数,延长掉落潜伏期,升高SAB正确率,缩短逃避潜伏期,增加跨越原平台次数,升高脑黑质TH阳性表达、TH和Bcl-2蛋白表达水平、SOD和GSH-Px活性及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT,降低脑黑质神经细胞凋亡率、cleaved caspase-3和Bax蛋白表达水平、MDA含量及IL-6、IL-18、TNF-α水平(P<0.05),且多奈哌齐+美多芭组的作用效果显著优于美多芭组、多奈哌齐组(P<0.05)。结论:多奈哌齐联合美多芭可降低PD大鼠氧化应激和炎症反应,提高认知功能,可能通过激活PI3K/AKT通路实现。; 鲁立颖王琳; 关键词：多奈哌齐美多芭帕金森病凋亡 PI3K/AKT通路

经颅磁声电刺激对健康与帕金森病大鼠神经回路中beta振荡的影响被引量：1: 2024年; 背景:经颅磁声电刺激是一种基于磁声耦合电效应的无创、高精度脑神经聚焦刺激方法,可调节神经节律振荡活动,从而影响大脑的运动、认知等功能。目的:探究经颅磁声电刺激对健康与帕金森病大鼠神经回路中beta振荡的影响。方法:①动物实验:采用随机数字表法将24只Wistar大鼠随机分为4组,每组6只:正常对照组不进行任何干预;正常刺激组大脑前额叶皮质接受经颅磁声电刺激(空间峰值脉冲平均强度为13.33 W/cm^(2),基波频率为0.4 MHz,基波周期数为1000,脉冲重复频率为200 Hz);模型对照组、模型刺激组通过腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶建立帕金森病模型,造模成功后,模型对照组大脑前额叶皮质接受经颅磁声电假刺激,模型刺激组大脑前额叶皮质接受经颅磁声电刺激,每天刺激时长2.0 min,刺激结束停留8-10 min后,采集大鼠执行T迷宫过程中局部场电位信号并同时记录行为学正确率,对比分析各组局部场电位信号能量的时频分布情况和行为差异,当大鼠正确率连续3 d高于80%后停止刺激实验和T迷宫实验。②建模仿真实验:构建经颅磁声电刺激下皮质-基底神经节回路模型,分别改变超声发射周期(5,10,20 ms)、超声发射占空比(30%,50%,90%)和感应电流密度(20,50,100μA/cm^(2)),比较不同刺激参数下健康与帕金森病大鼠beta振荡的功率谱密度值。结果与结论:①动物实验:正常对照组大鼠的空间学习能力强于模型对照组(P<0.001),正常刺激组大鼠的空间学习能力强于正常对照组(P<0.05),模型刺激组大鼠的空间学习能力强于模型对照组(P<0.01);正常对照组beta振荡能量分布较为集中,正常刺激组较正常对照组beta振荡信号能量有所降低,模型对照组与模型刺激组beta振荡能量广泛分布且能量值显著高于正常对照组、正常刺激组,并且模型刺激组beta振荡信号能量明显低于模型对照组;②建模仿真; 张帅由胜男杜文静王磊徐桂芝; 关键词：帕金森病神经调控

七叶皂苷钠调控SIRT1/NF-κB信号通路对帕金森病大鼠的神经保护作用被引量：1: 2024年; 目的探究七叶皂苷钠通过调控沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子κB(NF-κB)信号通路发挥对帕金森病大鼠的神经保护作用。方法采用6-羟基多巴胺注射法构建帕金森病大鼠模型,将建模成功的48只大鼠随机分为模型组、七叶皂苷钠低剂量组(1.8 mg/kg)、七叶皂苷钠高剂量组(3.6 mg/kg)、七叶皂苷钠+EX527组(七叶皂苷钠3.6 mg/kg+SIRT1抑制剂EX5275 mg/kg),每组12只;另取12只健康大鼠作为假手术组。各药物组大鼠腹腔注射相应药液,每天1次,持续21 d。末次给药结束24 h后,检测大鼠运动及认知功能,观察其黑质区和海马组织CA1区神经元形态,检测其黑质纹状体中多巴胺(DA)含量和黑质区酪氨酸羟化酶(TH)、α突触核蛋白(α-Syn)表达水平,检测其血清中促炎因子[白细胞介素6(IL-6)、IL-18]、抗炎因子(IL-10)水平及黑质纹状体中SIRT1、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、NF-κB p65蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠黑质区和海马组织CA1区神经元损伤严重;其旋转圈数、逃避潜伏期、黑质区α-Syn蛋白表达水平、血清中促炎因子水平、黑质纹状体中p-NF-κB p65与NF-κBp65蛋白的相对表达量之比均显著升高或延长(P<0.05),目标象限停留时间、黑质纹状体中DA含量及黑质区TH蛋白表达水平、血清中抗炎因子水平、黑质纹状体中SIRT1蛋白表达水平均显著缩短或降低(P<0.05)。与模型组比较,七叶皂苷钠各剂量组大鼠神经元损伤程度减轻,各定量指标均显著改善,且高剂量组的改善更为明显(P<0.05),而EX527可逆转高剂量七叶皂苷钠的改善作用(P<0.05)。结论七叶皂苷钠可通过上调SIRT1蛋白表达来抑制NF-κB信号激活,从而抑制帕金森病大鼠的神经炎症,改善其运动及认知功能障碍,最终起到神经保护作用。; 周慧敏陈静欧诒丹王御林钟纯正; 关键词：七叶皂苷钠帕金森病神经保护

龟羚帕安丸对帕金森病大鼠血清NSE、Cys-C、5-HT、5-HIAA及NE水平的影响被引量：2: 2024年; 目的观察龟羚帕安丸对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠血清神经元特异性烯醇化酶(Neuron-specific enolase,NSE)、胱抑素C(Cystatin C,Cys-C)、5-羟色胺(5-Hydroxytryptamine,5-HT)、5-羟基吲哚乙酸(5-Hydroxyindoleacetic acid,5-HIAA)及去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)水平的影响。方法采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)立体定向注射法制作PD大鼠模型,造模成功的PD大鼠随机分为模型组,西药组,中药高、中、低剂量组,中西药合用组,每组15只,另设假手术组15只。模型组及假手术组给予等容积生理盐水灌胃,其余组给予相应药物灌胃,连续给药28 d。大鼠腹主动脉取血,用酶联免疫吸附测定法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组大鼠血清NSE、Cys-C、5-HT、5-HIAA及NE的水平。结果模型组大鼠血清NSE及Cys-C水平均明显升高,血清5-HT、5-HIAA及NE水平均明显降低;中药各剂量组、中西药合用组、西药组血清NSE及Cys-C水平均明显降低,5-HT、5-HIAA及NE水平均明显升高。结论龟羚帕安丸具有明显神经保护作用,作用机制与降低NSE及Cys-C水平,增加5-HT、5-HIAA及NE水平,降低脑实质损伤、神经炎症损伤及提高单胺类神经递质有关。; 常学辉陈帅杰张良芝王冬莲张创业; 关键词：帕金森病龟羚帕安丸

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