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血清泛素特异性蛋白酶25、基质金属蛋白酶-8、壳三糖苷酶检测对重症急性胰腺炎患者预后的预测价值
2025年
目的:探讨血清泛素特异性蛋白酶25(USP25)、基质金属蛋白酶-8(MMP-8)、壳三糖苷酶(CHIT1)检测对重症急性胰腺炎(SAP)患者预后的预测价值。方法:纳入SAP患者150例,检测血清USP25、MMP-8、CHIT1水平,收集Ranson评分、急性生理学和慢性健康评估(APACHE)Ⅱ和序贯器官衰竭评估(SOFA)评分等资料,统计院内存活情况并将患者分为存活组和病死组。Pearson法分析USP25、MMP-8、CHIT1与Ranson评分、APACHEⅡ评分、SOFA评分的相关性。Logistic回归分析预后的影响因素。受试者工作特征(ROC)曲线评价血清三者对预后的预测价值。结果:150例患者中,病死42例,存活108例。病死组血清USP25、MMP-8、CHIT1水平高于存活组(均P<0.05)。SAP患者血清USP25、MMP-8、CHIT1水平与Ranson评分、APACHEⅡ评分、SOFA评分呈正相关(均P<0.05)。高Ranson评分、高水平USP25、高水平MMP-8和高水平CHIT1是SAP患者预后的危险因素(均P<0.05)。USP25、MMP-8、CHIT1联合预测SAP患者预后的曲线下面积(AUC)高于单项预测(均P<0.05)。结论:SAP患者血清USP25、MMP-8、CHIT1水平升高,联合检测对患者预后有良好的预测价值。
李宁张芸海冉涛彭建华曾惜
关键词:重症急性胰腺炎基质金属蛋白酶-8壳三糖苷酶预后
过表达生长停滞特异性蛋白6的骨髓间充质干细胞对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面的影响及其机制
2025年
目的 探讨过表达生长停滞特异性蛋白6(GAS6)的骨髓间充质干细胞(BMSC),即GAS6/BMSC对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面的影响及其机制.方法 该研究为实验研究.将12只8周龄雄性C57BU6J小鼠按照随机数字表法分为仅造成全层皮肤缺损的对照创面组与造成糖尿病全层皮肤缺损的糖尿病创面组,每组6只小鼠.伤后3、7、14、21d,计算创面愈合率.伤后21d,收集创面组织标本,行苏木精-伊红染色观察组织病理学情况;行Masson染色检测胶原沉积情况;行免疫组织化学染色检测增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞数和CD31阳性细胞数,分别表示细胞增殖情况和毛细血管密度;行免疫荧光染色检测F4/80和髓过氧化物酶(MPO)双阳性细胞数,表示胞葬情况.取2只4周龄雄性C57BU6J小鼠,提取BMSC,通过腺病毒转染构建GAS6/BMSC并成功鉴定.取18只8周龄雄性C57BU6J小鼠制成糖尿病全层皮肤缺损创面模型后,按照随机数字表法将其分为磷酸盐缓冲液(PBS)组、BMSC组和GAS6/BMSC组(每组6只小鼠),伤后即刻于3组小鼠创面局部分别注射PBS、BMSC单细胞悬液、GAS6/BMSC单细胞悬液,于前述实验相同时间点计算创面愈合率、检测细胞增殖情况和毛细血管密度及胞葬情况.结果 伤后3、7、14、21d,糖尿病创面组小鼠创面愈合率均显著低于对照创面组(t值分别为7.99、8.62、9.80、5.85,P<0.05).与对照创面组相比,糖尿病创面组小鼠伤后21 d的创面组织中大量炎症细胞浸润,胶原沉积减少.伤后21 d,糖尿病创面组小鼠创面组织中PCNA阳性细胞数和CD31阳性细胞数均显著少于对照创面组(t值分别为6.61、5.38,P<0.05).伤后21d,糖尿病创面组小鼠创面组织中F4/80和MPO双阳性细胞数为(3.3±0.8)个,较对照创面组的(12.7±1.8)个显著减少(t=11.00,P<0.05).伤后14、21 d,BMSC组小鼠创面愈合率均显著高于PBS组(P<0.05);伤后3、7、14、21 d,GAS6/BMSC组小鼠创面愈合率均显著高于BMSC组(P<0.05).
刘培王超魏绮键李玉腾崔丽君王昌钏张帆马玲田轩
关键词:溃疡创面修复
多发性骨髓瘤特异性蛋白的筛选及初步验证
2025年
目的:筛选多发性骨髓瘤(MM)的新型诊断标志或治疗靶点。方法:应用生物信息学方法,基于GEO数据库筛选出Sel1L、SPAG4、KCNN3和PARM14个MM高表达分子,采用RT-PCR和Western blot方法检测骨髓瘤细胞系U266、NCI-H929、MM.1s、RPMI8226和白血病细胞系THP1及31例MM患者骨髓单个核细胞中这4种分子的RNA和蛋白表达水平,同时用5例异基因移植健康供者的骨髓标本作对照。结果:与白血病细胞系THP1相比,KCNN3、PARM1、Sel1L在U266、NCI-H929、MM.1s中的表达水平较高,而PARM1在8226中的表达水平更高;Western blot结果显示,这4种基因在4种骨髓瘤细胞系中均有蛋白表达。与健康供者相比,Sel1L、SPAG4、KCNN3和PARM1 mRNA在MM患者中的表达水平更高(均P<0.05);Western blot结果显示,这4种基因在MM患者中均有蛋白表达,且Sel1L、KCNN3水平与健康供者相比差异具有统计学意义(均P<0.01)。结论:Sel1L、SPAG4、KCNN3和PARM1有可能成为MM的诊断标志和治疗靶点。
赵珊刘绘绘杨晓颖解伟伟薛超何晓亚王津董玉君
关键词:多发性骨髓瘤生物信息学
泛素特异性蛋白酶10分子结构功能及与不同疾病的关系研究进展
2025年
蛋白质的泛素化和去泛素化修饰构成了细胞生物学中的动态平衡,也是细胞内重要的蛋白质调控机制,对蛋白质的稳定性、活性、定位和功能起着至关重要的作用^([1])。泛素由76个氨基酸组成,具有高度的保守性,几乎存在于真核生物的所有组织中。泛素化是一种蛋白质翻译后修饰过程,是通过由泛素激活酶(ubiquitin-activating enzyme,E1)、泛素结合酶(ubiquitin conjugating enzyme,E2s)和泛素连接酶(E3s)催化的一系列酶促反应,将泛素分子与靶蛋白上的赖氨酸残基连接。
应永杰李洁肖芒
关键词:蛋白质翻译后修饰泛素连接酶泛素化靶蛋白酶促反应
泛素特异性蛋白酶18促进ABCG1泛素化对动脉粥样硬化形成的影响
2025年
目的探讨泛素特异性蛋白酶18(ubiquitin-specific protease 18,USP18)在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)形成中的作用及潜在的机制。方法从基因表达数据库(GEO)下载冠状动脉疾病(coronary atherosclerotic heart disease,CHD)基因表达数据集GSE129935,使用GEO2R筛选差异表达基因(differential expression genes,DEGs),并进一步对DEGs进行基因本体(gene ontology,GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)富集分析;收集冠心病患者(CHD组)和非冠心病患者(Non-CHD组)的冠状动脉,利用免疫组化(ICH)染色和Western blot检测冠脉中USP18的表达水平;使用ApoE^(-/-)小鼠+高脂饲料构建AS模型,随机分为单纯高脂对照组(NC组)、腺病毒对照组(Ad-NC组)及USP18基因敲低组(Ad-USP18组);高脂饮食及相应处理16周后,取主动脉,使用苏木精和伊红(HE)染色和油红O染色检测斑块形成和脂质沉积情况;THP-1衍生的巨噬细胞作为体外研究模型,通过Western blot检测ATP结合盒转运蛋白G1((ATP binding cassette subfamily G member 1,ABCG1)表达及泛素化水平,双重免疫荧光染色检测USP18与ABCG1的共定位表达,油红O染色检测泡沫细胞形成情况。结果GSE129935数据集鉴定出285个DEGs(上调139个,下调146个),其中USP18表达上调;GO及KEGG分析表明,DEGs主要富集于炎症、抗原结合等生物学过程,涉及NF-κB信号通路、趋化因子信号通路、脂质和AS等;CHD患者冠状动脉中USP18的表达上调(P<0.05),且与AS病变程度呈负相关(r=-0.525,P=0.006);敲低USP18基因可增加ApoE^(-/-)小鼠主动脉斑块负荷和脂质沉积、并降低主动脉中ABCG1的蛋白表达(P<0.05);USP18能够与ABCG1共定位表达,敲低USP18基因能够下调巨噬细胞中ABCG1的蛋白表达并促进脂质积累及泡沫细胞形成(P<0.05),并增加ABCG1的泛素化水平,加快ABCG1的蛋白降解(P<0.05)。结论USP18能够靶向结合ABCG1,促进ABCG1的泛素化水平、阻碍泡
安洋王小丽王杰戴佳琳
关键词:动脉粥样硬化泡沫细胞
一种基于常压低温等离子增强化学气相沉积技术的抗非特异性蛋白质吸附涂层的制备方法和应用
本发明提供了一种基于常压低温等离子增强化学气相沉积技术的抗非特异性蛋白质吸附涂层的制备方法和应用。该制备方法能够在常压环境下在基底表面快速修饰稳定的抗蛋白质非特异性吸附超薄涂层,并与基底表面形成共价键。本发明提供的抗非特...
陈圣福褚成超
SUMO特异性蛋白酶1在铁死亡中的潜在作用
2025年
目的:探究SUMO特异性蛋白酶1(SUMO-specific peptidase 1,SENP1)在铁死亡中的潜在作用。方法:通过肿瘤基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库分析SENP1基因与铁死亡相关基因酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(acyl-CoA synthetase long chain family member 4,ACSL4)和谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)表达的相关性。使用铁死亡诱导剂RSL3(RAS-selective lethal 3)诱导人纤维素瘤细胞HT1080、鼠纤维素瘤细胞MCA-205和人胚胎肾细胞293T发生铁死亡,通过实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-qPCR)和Western blotting检测SENP1的表达。在293T细胞中通过免疫沉淀-质谱联用技术检测SENP1在铁死亡过程中的相互作用蛋白。在293T细胞中瞬转Flag-SENP1过表达质粒,并通过RT-qPCR和Western blotting实验检测SENP1的过表达效率以及铁死亡相关基因ACSL4和GPX4的表达水平。结果:TCGA数据库分析结果显示,在绝大多数的肿瘤组织中,SENP1和ACSL4的表达呈正相关,与GPX4的表达呈负相关。RT-qPCR和Western blotting结果显示,RSL3处理HT1080、MCA-205和293T细胞一段时间后,SENP1的表达水平均发生明显下调。免疫沉淀-质谱联用技术鉴定结果显示,SENP1在细胞铁死亡过程中富集SUMO分子。Western blotting结果显示,SENP1过表达后ACSL4蛋白水平上升,GPX4蛋白水平无明显变化;RT-qPCR结果显示,SENP1过表达后,ACSL4和GPX4 mRNA水平均无明显变化。结论:SENP1基因表达在铁死亡过程中发生下调,并可能参与调控铁死亡相关蛋白ACSL4的稳定性。
谢滨白蒙吴妍沃璐璐黄莺张晶
泛素特异性蛋白酶18在三阴性乳腺癌中的表达及预后价值分析
2025年
目的:探讨泛素特异性蛋白酶18(USP18)在三阴性乳腺癌中的表达及预后价值。方法:选取2010年8月—2020年8月深圳市龙岗区第三人民医院和深圳市龙岗中心医院收治的74例三阴性乳腺癌患者作为研究对象,分别采集患者的乳腺癌组织及癌旁组织进行免疫组化检测,检测USP18的表达水平。所有患者依照其病变程度采取积极的手术、化疗及靶向治疗,对所有患者进行3年随访,根据随访结果将患者分为2个亚组,即预后不良组20例和预后良好组54例。对比两组患者一般临床特征及USP18阳性率,采用logistic回归分析探索USP18对三阴性乳腺癌预后的预测价值。结果:乳腺癌组织USP18表达水平及阳性率高于癌旁组织,差异均有统计学意义(t=16.141,χ^(2)=51.102;P<0.05);免疫组化结果显示,USP18主要定位于细胞质,且乳腺癌组织显色比例明显高于癌旁正常组织。预后良好组与预后不良组患者年龄、是否绝经、病理类型、肿瘤大小比较,差异均无统计学意义(χ^(2)=0.008、0.054、1.981、0.324,P>0.05);预后良好组与预后不良组患者临床分期、组织分化程度、淋巴结转移、USP18表达比较,差异均有统计学意义(χ^(2)=6.136、7.320、4.489、4.282,P<0.05)。logistic回归分析结果显示,临床分期、组织分化程度、淋巴结转移、USP18阳性表达为影响三阴性乳腺癌预后的独立影响因素,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:三阴性乳腺癌患者癌组织中USP18表达水平明显上调,其表达与三阴性乳腺癌的发生、发展具有密切关系。因此,可考虑将USP18作为三阴性乳腺癌发生、发展及预后评价的分子标记物。
李霞张静婷刘艳群彭勋
关键词:三阴性乳腺癌癌组织癌旁组织预后预测
含氮杂环化合物作为泛素-特异性蛋白酶1抑制剂的制备方法、应用及其用途
涉及作为泛素‑特异性蛋白酶1抑制剂的含氮杂环化合物、其制备方法及用途,具体地,涉及式(I)所示化合物、其光学异构体或其药学上可接受的盐,及其作为泛素‑特异性蛋白酶1抑制剂的用途。<IMG wi='"332"/' orie...
别平彦万正勇彭建彪
工程化抗HER2双特异性蛋白
在一方面,提供了具有特异性结合人HER2的亚结构域II和人HER2的亚结构域IV两者的能力的双特异性蛋白。在另一方面,提供了使用特异性结合人HER2的亚结构域II和亚结构域IV的双特异性蛋白来治疗癌症或治疗癌症的脑转移的...
阿比拉·班德尤帕德亚伊阿丽萨·杰恩·克莱门斯金度真米歇尔·E·皮佐山璐小理查德·提奥利斯唐家恒

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李萌
作品数:103被引量:232H指数:8
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研究主题:Β-酪蛋白 人乳 乳腺上皮细胞 乳清分离蛋白 婴幼儿配方奶粉
刘宁
作品数:341被引量:1,182H指数:16
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研究主题:胞外多糖 婴儿配方奶粉 乳酸菌 牛乳 人乳
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作品数:154被引量:394H指数:9
供职机构:天津大学
研究主题:水凝胶 壳聚糖 两性离子 聚乳酸 果胶
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作品数:13被引量:5H指数:2
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李俊杰
作品数:53被引量:13H指数:3
供职机构:天津大学
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