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大鼠海马区A1/A2型星形胶质细胞在弥漫性脑损伤后的表达变化被引量：2: 2022年; 目的检测大鼠在弥漫性脑损伤(DBI)后海马区A1/A2型星形胶质细胞(A1s、A2s)随时间的表达变化。方法选取SD雄性大鼠48只,随机分为对照组和DBI后4 h、8 h、12 h、1 d、3 d、5 d、7 d组,每组6只,通过改良的Marmarou脑损伤打击装置建立大鼠脑损伤模型,通过大体观察、苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠脑组织损伤情况,通过免疫组织化学染色、实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测各组大鼠海马区A1s、A2s标志物C3d、S100A10的蛋白及mRNA的表达变化。结果大体观察显示,对照组大鼠未见明显异常;实验组大鼠可见局限性蛛网膜下腔出血,侧脑室和脑组织腹侧面少量出血,脑组织可见轻度水肿,未见局灶性脑挫伤及脑挫裂伤。HE染色结果显示,实验组大鼠DBI后的大脑皮层及深部脑组织形态学改变,大鼠颅脑损伤为弥漫性,DBI造模成功。免疫组织化学染色结果显示,对照组大鼠海马区C3d蛋白的平均光密度值为(0.002 6±0.000 3),DBI后4 h升高至(0.003 4±0.000 1),于DBI后1 d达高峰,为(0.015 8±0.000 4),染色程度加深,随后逐渐下降,7 d时为(0.003 6±0.000 2);DBI后8 h、12 h、1 d、3 d、5 d组大鼠的海马组织C3d蛋白的平均光密度值高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。对照组大鼠海马区S100A10蛋白的平均光密度值为(0.078 7±0.006 8),DBI后4 h下降至(0.051 9±0.002 1),1 d时最少,为(0.005 2±0.000 2),随后上升,7 d时为(0.034 6±0.001 8);DBI后4 h、8 h、12 h、1 d、3 d、5 d、7 d组大鼠的海马组织S100A10蛋白的平均光密度值低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。实时荧光定量PCR检测结果显示,C3d于DBI后4 h出现升高的趋势,8 h左右达高峰,表达量为(9.365 2±0.543 8)2-Δ△Ct,随后逐渐下降;S100A10在DBI 4 h后开始下降,8 h左右表达量最低,表达量为(0.446 9±0.007 8)2-Δ△Ct,随后呈上升趋势。DBI后4 h、8 h、12 h、1 d、3 d、5 d、7 d组大鼠的C3d mRNA表达量均高于�; 史文哲宋汉君罗文哲蔡玉盛延良; 关键词：弥漫性脑损伤星形胶质细胞 C3D

弥漫性脑损伤遗同向偏盲性视野缺损客观评定1例被引量：1: 2021年; 贾某,女。2017年7月29日因交通事故伤及头面部,伤后即入院。查体:昏睡-浅昏迷,痛刺激睁眼,痛刺激左上肢躲避、余肢体可屈曲,GCS评分为7分。右侧顶部头皮肿胀,双眼瞳孔圆形,左:右=3.0mm:5.0mm,左侧直接、间接对光反射灵敏,右侧直接对光反射迟钝、间接对光反射灵敏;四肢肌力检查不合作。临床诊断为弥漫性轴索损伤、双侧创伤性蛛网膜下腔出血等。伤后半个月余神志转清醒,查体可见右侧肢体肌力减退,肌张力无增高。; 项剑王旭于丽丽杨英恺靳康佳; 关键词：法医临床学视觉诱发电位多焦视觉诱发电位

免疫调理对大鼠弥漫性脑损伤后肠屏障功能的影响被引量：1: 2020年; 目的观察免疫调理对弥漫性脑损伤后肠屏障的影响,探讨其对肠屏障的保护作用。方法采用Marmarou方法复制成年雄性Wistar大鼠弥漫性脑损伤模型,致伤并复苏存活的大鼠按处理方法不同分为模型组、乌司他丁(UTI)组,另以只切开头皮不致伤的大鼠为对照组。分别于伤后3、6、12、24、48 h进行指标监测,观察血液中肠屏障受损指标[二胺氧化酶(DAO)]、促炎因子(TNF-α)及抗炎因子(IL-10)水平,光镜下观察小肠组织绒毛高度的改变。结果模型组及UTI组的血浆DAO含量较对照组明显升高,肠绒毛高度则明显降低,分别于伤后6 h及3 h开始差异均具有统计学意义(P<0.05)。随时间推移UTI组DAO含量较模型组有明显下降趋势,肠绒毛高度则表现为明显升高趋势,二者分别于12 h及24 h后开始显现差异性(P<0.05)。UTI组及模型组的TNF-α水平和IL-10水平较对照组差异有统计学意义,UTI组及模型组的TNF-α水平均为先升高后降低的趋势,但UTI组较模型组下降更明显;而IL-10水平则较模型组高,差异均有统计学意义(P<0.05),以早期增高更明显。结论 UTI可下调弥漫性脑损伤大鼠的血TNF-α水平、升高IL-10水平,减轻炎症反应,促进肠黏膜修复,且在创伤早期即显现出免疫调理作用。; 王印华王宝华庞楠柴海霞郭炜妍轩兴伟浦践一; 关键词：急诊创伤弥漫性脑损伤肠屏障功能障碍免疫调理乌司他丁

大鼠弥漫性脑损伤后海马Wnt/β-catenin信号通路表达变化及法医学意义被引量：2: 2020年; 目的观察弥漫性脑损伤(diffuse brain injury,DBI)后不同时间海马区Wnt3a、β-catenin、CyclinD1的表达,探讨Wnt/β-catenin信号通路在脑损伤中的作用机制及与损伤的时间关系。方法参照Marmarou原理建立DBI模型,将大鼠分为正常对照组及DBI 6h、1d、2d、5d、7d组,应用免疫组化染色及蛋白免疫印迹法观察Wnt3a、β-catenin、CyclinD1的表达及变化。结果正常对照组大鼠海马区Wnt3a、β-catenin、CyclinD1均有少量表达,与正常对照组相比,模型组海马区Wnt3a、β-catenin在伤后6h升高,1d达到高峰,Wnt3a在伤后7d再呈升高趋势,β-catenin在伤后7d降至正常水平;CyclinD1在伤后6h达到高峰,ld^7d持续降至正常水平,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论Wnt/β-catenin信号通路在弥漫性脑损伤中具有重要调控作用,该信号Wnt3a、β-catenin、CyclinD1蛋白表达在时间上存在着差异性,对弥漫性脑损伤分子病理机制的研究及损伤时间推断具有一定的指导意义。; 陈嘉妮陈继樑邓刚杨开明; 关键词：法医病理学弥漫性脑损伤

抑制ERK1/2对大鼠弥漫性脑损伤后细胞凋亡的影响被引量：3: 2019年; 目的探讨抑制细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)对大鼠弥漫性脑损伤(DBI)后脑组织细胞凋亡的影响。方法按随机数字表法将228只成年SD大鼠随机分为假手术组(n=12)、DBI组(n=72)、阻滞剂组(n=72)、对照组(n=72),后三组按动物处死时间分为30 min、3 h、24 h、48 h、72 h和7 d六个亚组,每亚组12只。参照Mamarou自由落体方法制作重型DBI模型。阻滞剂组损伤后尾静脉注射ERK1/2特异性阻滞剂U0126(0.05 mg/kg),对照组注射等量溶剂二甲基亚砜。免疫印迹法法检测脑组织磷酸化ERK1/2(p ERK1/2)的表达水平,免疫组化法检测Caspase-3表达,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果伤后30 min,脑组织pERK1/2表达水平显著增高(P<0.05),并持续高水平表达至72 h,伤后7 d与假手术组无统计学差异(P>0.05)。伤后3 h,脑组织Caspase-3表达水平和细胞凋亡率均明显增高,72 h达到高峰,伤后7 d仍明显高于假手术组(P<0.05)。伤后30 min、3 h、24 h、48 h、72 h和7 d,阻滞剂组脑组织Caspase-3表达水平和细胞凋亡率均明显低于DBI组和对照组(P<0.05),而DBI组和对照组均无统计学差异(P>0.05)。结论阻滞ERK1/2通路,可显著抑制DBI大鼠脑组织Caspase-3的表达,降低细胞凋亡率。; 李金星赵海梅姜晓兵; 关键词：弥漫性脑损伤 ERK1/2 CASPASE-3 细胞凋亡

弥漫性脑损伤后Wnt/β-catenin信号通路在海马表达的实验性研究及法医学意义: 目的研究弥漫性脑损伤后Wnt/β-catenin信号通路在海马组织中的表达及分布,探讨Wnt/β-catenin信号通路在脑损伤中的作用机制及其与脑损伤时间的关系,为弥漫性脑损伤的法医学鉴定及分子病理研究提供相关的实验依...; 陈嘉妮; 关键词：弥漫性脑损伤病理学变化

丁苯酞联合甘露醇对弥漫性脑损伤大鼠咬合蛋白及基质金属蛋白酶-9表达的影响被引量：3: 2018年; 目的观察丁苯酞对弥漫性脑损伤大鼠咬合蛋白及基质金属蛋白酶(MMP)-9表达的影响。方法 240只成年SD大鼠随机数字法分为模型组(80只)、甘露醇组(80只)、丁苯酞+甘露醇组(80只),甘露醇组静滴甘露醇(剂量1.0 g/kg),丁苯酞+甘露醇组,在给予甘露醇的同时还要给予丁苯酞软胶囊灌胃(剂量0.4 ml/kg)。每组分别在伤后3 h、12 h、24 h、72 h、144 h干湿法测定大鼠脑组织含水量、伊文思蓝法测定血脑屏障通透性、免疫组化和Werstern印迹测定咬合蛋白及MMP-9的表达变化。结果与模型组相比,甘露醇组在各时间点脑组织含水量明显减少(P<0.05),血脑屏障通透性明显降低(P<0.05),咬合蛋白及MMP-9的表达无明显差异(P>0.05)。与甘露醇组相比,丁苯酞+甘露醇组各时间点脑组织含水量明显减少(P<0.05),血脑屏障通透性明显降低(P<0.05),咬合蛋白的表达明显增加(P<0.05),MMP-9的表达明显减少(P<0.05)。结论丁苯酞与甘露醇联合应用可明显减少弥漫性脑损伤大鼠脑水肿程度,改善血脑屏障通透性,增加咬合蛋白的表达,减少MMP-9的表达。; 刘俊杰赵宏涛冯思国王婧瑶梁文吉王一超李建民赵雅宁徐继伟; 关键词：丁苯酞弥漫性脑损伤基质金属蛋白酶

大鼠弥漫性脑损伤Caspase-3表达及细胞凋亡的检测被引量：2: 2017年; 目的研究大鼠弥漫性脑损伤脑细胞凋亡及Caspase-3表达的时程变化。方法参照Mamarou方法制作大鼠弥漫性脑损伤模型,免疫组化法检测Caspase-3蛋白在损伤脑组织中的分布,流式细胞术检测细胞凋亡率,透射电镜观察凋亡细胞的超微结构。结果弥漫性脑损伤后3 h皮层细胞Caspase-3表达增高,72 h达高峰,持续高表达至7 d。流式细胞术检测显示细胞凋亡在损伤后3 h增加,24~72 h为高峰期。结论弥漫性脑损伤后皮层Caspase-3表达增高,细胞凋亡率增高,细胞凋亡参与了脑损伤后的继发病理损害过程。; 李金星赵海梅赵海梅; 关键词：弥漫性脑损伤凋亡 CASPASE-3

芬戈莫德减轻大鼠弥漫性脑损伤炎症反应但加重脑损伤: 脑外伤继发性脑损伤的重要原因之一是外伤诱导严重的炎性反应，炎性反应是决定脑外伤患者功能的恢复及预后的关键因素。弥漫性颅脑损伤预后较其他类型脑损伤更为不良的主要原因是其颅内存在着广泛的损伤灶，伴随着更为严重的炎症及免疫反应...; 苏万强; 关键词：芬戈莫德弥漫性脑损伤小胶质细胞血脑屏障脑水肿神经组织细胞

弥漫性脑损伤合并肺部感染患者神经损伤及炎症因子的变化观察被引量：3: 2017年; 目的分析弥漫性脑损伤合并肺部感染患者神经损伤及炎症介质因子指标的变化,为临床治疗提供指导依据。方法选取2014年1月-2016年1月医院收治的弥漫性脑损伤患者66例为研究对象,针对患者的临床感染情况、炎症因子指标水平、感染病原菌及药敏情况进行统计分析。结果 66例弥漫性脑损伤患者中,发生感染25例,感染率为37.88%;感染患者和非感染患者的神经细丝酸性蛋白、肌酸激酶同工酶和髓鞘碱性蛋白等神经损伤指标差异无统计学意义;感染患者的C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)水平分别为(40.87±5.34)mg/L、(337.24±23.45)pg/ml、(540.83±46.93)pg/ml、(95.92±8.62)pg/ml和(0.99±0.11)ng/L,均高于非感染患者的(30.82±3.57)mg/L、(259.45±16.83)pg/ml、(469.74±44.83)pg/ml、(84.44±7.45)pg/ml和(0.31±0.01)ng/L,且差异有统计学意义(P<0.01);25例感染患者共分离出病原菌30株,其中革兰阴性菌21株、革兰阳性菌8株、真菌1株,分别占70.00%、26.67%和3.33%;革兰阴性菌对氨曲南和亚胺培南的敏感度高,对氨苄西林、哌拉西林、头孢噻肟和头孢曲松等耐药性高,革兰阳性菌对青霉素和庆大霉素的耐药性高,对利福平的敏感度高。结论弥漫性脑损伤合并肺部感染患者的神经损伤情况较未感染患者差异不大,但其炎症因子水平显著升高,同时导致患者感染的病原菌以革兰阴性菌为主,临床治疗应根据药敏结果采取敏感的抗菌药实施针对性治疗。; 张可张建华魏晓东张冬志柳少光; 关键词：弥漫性脑损伤肺部感染神经损伤炎症因子

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