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盐酸戊乙奎醚对心肌保护作用的探讨: 2025年; 目的探讨盐酸戊乙奎醚(penehyclidine hydrochloride,PHC)对心肌的保护作用。方法将大鼠H9c2细胞分为对照组、PHC组、缺氧/复氧(A/R)组、PHC+A/R组、LY294002+PHC+A/R组。采用细胞计数试剂盒-8测定细胞活力;使用Annexin-V/PI双染的流式细胞术测定细胞凋亡;使用CK检测试剂盒测定肌酸激酶(CK)活性;使用LDH检测试剂盒测定乳酸脱氢酶(LDH)活性;使用NovoCyte流式细胞仪测量细胞内Ca^(2+)水平;通过NovoCyte流式细胞仪测定ROS。结果与对照组相比,A/R组H9c2细胞活力显著降低,CK和LDH水平、细胞凋亡率、ROS水平、细胞内Ca^(2+)水平显著增加(P<0.01);与A/R组比较,PHC+A/R组细胞活力增加,CK和LDH水平、细胞凋亡率、ROS水平、细胞内Ca^(2+)水平降低(P<0.05);与PHC+A/R组相比,LY294002+PHC+A/R组细胞活力降低,CK、LDH活性和细胞凋亡率增加(P<0.05),细胞内Ca^(2+)水平无显著变化(P>0.05);与A/R组相比,LY294002+PHC+A/R组细胞活力、CK、LDH活性和细胞凋亡率无显著变化(P>0.05)。结论PHC预处理能降低心肌细胞的缺血/再灌注损伤,减少细胞凋亡,其作用机制与PI3K-Akt信号通路有关。; 程永婷白晓晨朱莹贾春媚樊娟马先夏登云訾聪娜; 关键词：盐酸戊乙奎醚 PI3K-AKT信号通路心肌保护

杨树桑黄多糖对糖尿病大鼠的降血糖效果及心肌保护作用: 2025年; 为探究杨树桑黄多糖(SP)对Ⅱ型糖尿病大鼠降血糖效果及心肌保护作用,本文采用高糖高脂饲喂联合链脲佐菌素(STZ)诱导构建2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,随机分为模型组(DM)、阳性对照组(MET)、低、中、高剂量杨树桑黄多糖组(SPL、SPM、SPH),以及正常组(CN),共六组进行饲养。4周灌胃连续干预后测定并记录大鼠的体重数据及多项生理生化指标,并对大鼠的胰腺及心肌组织进行病理学观察。结果表明,SP各剂量组与DM组相比均可改善T2DM大鼠体重下降,并可以显著降低空腹血糖值及血清胰岛素水平,改善其葡萄糖耐量(P<0.01或P<0.05)。SP组随着多糖剂量的增加,降低了血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平(P<0.01或P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)无明显变化;心肌酶乳酸脱氢酶(LDH)活力极显著下降(P<0.01);上调了总超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性(P<0.01或P<0.05),极显著下调了丙二醛(MDA)含量(P<0.01)。同时,SPM和SPH组降低了大鼠心肌组织中白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)的含量。HE染色结果表明,与DM组相比,SP各组的胰岛细胞数目明显增加,细胞更加完整;经SP干预后与DM组相比,心肌组织细胞间隙均匀,空泡化减少,其中SPH组改善效果最明显。综上所述,杨树桑黄多糖具有保护T2DM大鼠胰腺和心脏组织结构、调节血糖水平、降低血脂、减轻胰岛素抵抗等抗糖尿病作用。; 常悦吴悦郭建峰赵尉园陆源添刘迪; 关键词：胰腺心肌保护

远程缺血预适应联合冠状动脉内靶向注射尼可地尔对不稳定型心绞痛患者经皮冠脉介入术围手术期心肌保护作用: 2025年; 目的探讨远程缺血预适应联合冠状动脉内靶向注射尼可地尔对不稳定型心绞痛患者经皮冠脉介入术(PCI)围手术期心肌损伤和远期临床预后的影响。方法纳入2022年1月至2023年2月新乡医学院附属焦作市人民医院心内科不稳定型心绞痛患者200例为研究对象,按照随机数字表法分为观察组150例和对照组50例。对照组采用常规PCI治疗;观察组按照随机数字表法分为A、B、C三组,各50例,A组:PCI术前远程缺血预适应,后常规行PCI治疗;B组:靶向灌注导管于靶病变远端给予尼可地尔(0.06mg/kg)后行常规PCI治疗;C组:远程缺血预适应联合靶向灌注导管于靶病变远端给予尼可地尔(0.06mg/kg)后行常规PCI治疗。于PCI术前、术后即刻检测并记录慢血流、低血压、校正的心肌梗死溶栓试验帧数(CTFC)、校正的心肌梗死溶栓试验心肌灌注帧数(TMPFC);于PCI术前、术后24h检测并记录心肌肌钙蛋白I(cTnI)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血清内皮素(ET)-1和一氧化氮(NO),随访记录患者术后1年内主要不良心血管事件。结果PCI术后即刻,观察组患者慢血流发生率低于对照组(P<0.05)。C组患者的CTFC、TMPFC均优于对照组,且优于A组和B组(P<0.05)。观察组患者cTnI低于对照组,C组患者cTnI低于A组和B组(P<0.05)。PCI中,观察组患者低血压情况发生率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。PCI后,C组患者VEGF、NO高于对照组,且高于A组和B组(P<0.05);C组患者ET-1低于对照组,且低于A组和B组(P<0.05)。随访1年,观察组患者的主要不良心血管事件发生率低于对照组(P<0.05)。结论远程缺血预适应联合冠状动脉内靶向注射尼可地尔具有协同作用,可改善心外膜血流、心肌灌注水平,减轻围手术期心肌损伤(4a型心肌梗死),降低主要不良心血管事件发生,且不影响术中血压,可能是通过促进VEGF、NO的生成和释放,降低ET-1的生成和释放这一通路而实现�; 李易行晋辉卢明王中明曾辉韦艳刘静韩风杰孙亚超付红郑海军; 关键词：不稳定型心绞痛经皮冠脉介入术尼可地尔

甜菜碱改善氧化应激损伤对大鼠缺血心肌保护作用的研究: 2024年; 研究甜菜碱改善异丙肾上腺素(ISO)致大鼠心肌缺血损伤与抗氧化酶(过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX))及过氧化物丙二醛(MDA)的浓度高低有关。方法:SD大鼠分为6组,正常组、模型组、甜菜碱100mg.kg-1、200mg.kg-1、400mg.kg-1+ISO组和单用甜菜碱400mg.kg-1组。预防性给甜菜碱十天,九、十天给完甜菜碱后,甜菜碱各用药组给与ISO (85 mg·kg-1·d-1),诱导动物缺血性心肌病模型。股动脉取血测心肌酶、氧化还原酶及MAD;取左室心肌组织测氧化还原酶及MDA。结果与模型组比较,心肌缺血大鼠全心重及左心重显著减轻,心肌酶的活力明显降低即乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(GOT)的活力降低,过氧化物-MDA含量降低,抗氧化酶(GSH-PX、CAT)的活力提高。结论甜菜碱预防性用药十天对异丙肾上腺素诱导的缺血性心肌损伤的保护与GSH-PX、CAT及MDA活性改变相关。; 毛福英曹文利梁婕韩洪利赵云生; 关键词：甜菜碱心肌缺血异丙肾上腺素氧化应激心肌酶

灯盏花素对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌保护作用被引量：2: 2024年; 目的观察灯盏花素对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠的心肌保护作用,并探讨其可能的机制。方法将60只SD大鼠随机分为健康组、模型组、灯盏花素低剂量和灯盏花素高剂量组,各15只;灯盏花素低剂量、灯盏花素高剂量组大鼠腹腔注射灯盏花素(50、100 mg·kg^(−1));健康组、模型组大鼠腹腔注射等体积生理盐水。每日1次,干预5 d。模型组、灯盏花素低剂量组、灯盏花素高剂量组最终均纳入10只大鼠。检测心电图指标;2,3,5-氯化三苯基四氮(2,3,5-tri⁃phenyltetrazolium chlorid,TTC)染色检测心肌梗死面积;检测血清心肌损伤指标;检测血清氧化应激指标;检测血清炎性因子水平;蛋白质印迹法(Western blotting)检测心肌组织白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)、白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)蛋白的表达水平。结果与模型组比较,灯盏花素低剂量组大鼠室颤(ventricular fibrillation,VF)和室性心动过速(ventricular tachycardia,VT)发生次数、血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)活性、心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、心肌组织IL-23及IL-17蛋白的表达水平降低,VF、VT持续时间缩短,血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性升高(P<0.05);灯盏花素低剂量组和灯盏花素高剂量组各指标水平变化规律相同,灯盏花素变化高剂量组变化更显著(P<0.05)。结论灯盏花素可缓解MIRI大鼠心律失常、减轻心肌损伤及氧化应激反应和炎症反应。推测其作用机制可能与抑制IL-23/IL-17轴活性有关。; 孙玉艳杨然高丽华; 关键词：灯盏花素心肌缺血再灌注损伤白细胞介素-23 白细胞介素-17

桂皮醛调控HMGB1/TLR4/NF-κB通路对糖尿病心肌病大鼠的心肌保护作用研究: 2024年; 目的:探讨桂皮醛对糖尿病心肌病大鼠心脏的保护作用及对HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的调节作用。方法:高脂高糖饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病心肌病模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、依那普利(0.53 mg/kg)阳性对照组及桂皮醛低(50 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量组,另设正常对照组。各给药组灌胃给药,1次/d,连续8 w。测定大鼠体质量、FBG、LVEF、LVFS、LVEDD、LVESD及血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平,HE和Masson染色观察心肌组织病理学损伤及纤维化程度,计算心肌CVF,Western Blot检测心肌组织HMGB1、TLR4、p-P65、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠心肌组织结构异常,胞质水肿,细胞排列疏松、紊乱,细胞间隙增大,体质量及LVEF、LVFS显著降低,FBG、LVEDD、LVESD、CVF及血清IL-6、IL-1β、TNF-α含量和心肌组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、HMGB1、TLR4、p-P65蛋白表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,各给药组大鼠心肌细胞病理损伤程度减轻,体质量及LVEF、LVFS显著升高,FBG、LVEDD、LVESD、CVF及血清IL-6、IL-1β、TNF-α含量和心肌组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、HMGB1、TLR4、p-P65蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:桂皮醛可减轻糖尿病心肌病大鼠心肌细胞损伤,降低心肌组织间胶原沉积,减轻炎症反应,改善大鼠心脏舒缩功能障碍,其可能是通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路发挥作用。; 孟昭昀张燕群王秀玲李静; 关键词：糖尿病心肌病桂皮醛心肌保护

维拉帕米调节AMPK/GSK-3β/Nrf2信号通路对急性心肌梗死大鼠的心肌保护作用: 2024年; 目的探讨维拉帕米调节腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)/核因子E2相关因子2(Nrf2)通路对急性心肌梗死大鼠的心肌保护作用。方法将大鼠分为假手术组、模型组、维拉帕米(0.165、0.660 mg/kg)组、阿司匹林组及维拉帕米+Compound C组,每组18只。建模成功1 h后立即给药处理,1次/d,共持续7 d。检测大鼠左室短轴缩短率(LVFS)和左室射血分数(LVEF)的变化;2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测心肌梗死率;HE染色检测心肌组织病理;试剂盒检测心肌组织中丙二醛(MDA)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平及肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡;Western blotting检测p-AMPK、p-GSK-3β、Nrf2蛋白。结果与模型组相比,维拉帕米组心肌细胞紊乱程度有所改善,LVFS、LVEF、心肌组织中SOD活性及p-AMPK、p-GSK-3β、Nrf2蛋白表达显著升高,心肌梗死率、心肌组织中MDA、cTnⅠ水平、CK-MB活性及心肌细胞凋亡率显著降低(P<0.05),Compound C减弱了维拉帕米对急性心肌梗死大鼠心肌损伤的保护作用。结论维拉帕米改善急性心肌梗死大鼠心肌损伤的机制可能与激活AMPK/GSK-3β/Nrf2通路有关。; 黄黎芳蔺曜陶春黄瑶李艳钰; 关键词：维拉帕米左室短轴缩短率肌酸激酶同工酶

基于细胞凋亡探讨白金方对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌保护作用及机制被引量：1: 2024年; 目的:通过构建心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠模型,基于细胞凋亡相关通路,观察白金方(乌腺金丝桃、薤白、瓜蒌)对细胞凋亡的影响,进而探讨其对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用及相关机制。方法:将3月龄的SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、预处理组、白金方不同比例配伍组(乌腺金丝桃:薤白:瓜蒌)1:1:3组、2:1:3组、3:1:3组。构建大鼠MIRI模型。白金方不同比例配伍组使用不同比例配伍的白金方,灌胃14 d,其余组给予生理盐水灌胃14 d。采用ELISA法测定各组大鼠心肌组织中MDA、SOD含量;使用荧光定量PCR检测心肌细胞凋亡相关基因(BCL-xl、BCL-2)表达水平。结果:白金方(乌腺金丝桃:薤白:瓜蒌)1:1:3组、2:1:3组、3:1:3组均能使心肌组织中的氧化应激指标MDA、SOD含量降低(P<0.05)。2:1:3组、3:1:3组不同程度增加抑制凋亡基因BCL-xl、BCL-2 mRNA的表达水平(P<0.05),进而抑制细胞凋亡,其中3:1:3组抗凋亡能力最佳(P<0.01)。结论:白金方对大鼠MIRI过程的凋亡、抗凋亡基因表达水平进行调控,发挥其心肌保护作用。; 孙宏孙宏朱嘉民郑俊波郑俊波王秀珍李冀; 关键词：心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡乌腺金丝桃薤白

酰胺基胍类化合物的制备方法及其心肌保护作用: 酰胺基胍类化合物的制备方法及其心肌保护作用，所述制备方法是：以甲基异硫脲硫酸盐为原料，首先将氨基上Boc保护基团，在一定条件下与1，4‑丁二胺反应制得1‑(N，N‑双叔丁氧羰基)‑1，4‑丁二胺，另外由羟基苯甲酸类化合物...; 刘玉明勾向博刘媛

麝香保心丸联合人脑利钠肽对急性ST段抬高型心肌梗死患者的心肌保护作用及对动脉血流参数、ST2和IL-33的影响被引量：2: 2024年; 目的:探讨麝香保心丸联合人脑利钠肽对急性ST段抬高型心肌梗死患者的心肌保护作用,以及对动脉血流参数、可溶性生长刺激表达基因2(ST2)和白细胞介素33(IL-33)的影响。方法:该前瞻性研究的研究时间为2021年3月至2023年3月,受试对象为105例急性ST段抬高型心肌梗死患者,共脱落5例,最后完成疗程并有完整记录的为100例。将100例患者采用随机数字表法分为研究组和对照组,每组50例。两组患者入院后均采取常规吸氧、心电监护等措施,立即建立静脉通路,并行经皮冠状动脉介入治疗;对照组患者采用注射人脑利钠肽进行治疗,研究组患者在对照组的基础上口服麝香保心丸,两组患者均连续治疗14 d。比较研究组与对照组患者治疗前后胸痛胸闷、心悸、气短、疲倦乏力、面肢浮肿和气喘等中医症状积分并比较疗效,比较研究组与对照组患者冠状动脉再通率,治疗前后心肌标志物水平、动脉血流参数以及血清ST2、IL-33、一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平变化。结果:治疗后,研究组患者胸痛胸闷、心悸、气短、疲倦乏力、面肢浮肿和气喘等各项中医症状积分较对照组更低,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组患者的治疗总有效率为96.00%(48/50),显著高于对照组的84.00%(42/50),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组患者血清N末端B型利钠肽前体、乳酸脱氢酶、心肌肌钙蛋白T和肌酸磷酸激酶含量较对照组更低;研究组患者冠状动脉再通率分级情况显著优于对照组;研究组患者左心室射血分数、左心室高峰充盈率、收缩期血流速度峰值、舒张期血流速度峰值和冠状动脉血流速度储备较对照组更高,左心室舒张末期内径较对照组更低;研究组患者血清ST2、IL-33和ET-1水平较对照组更低,血清NO水平较对照组更高,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:麝香保心丸联合人脑利钠肽对急�; 刘慧慧杨巍周文杰严建军; 关键词：麝香保心丸人脑利钠肽心肌保护动脉血流参数

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