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补阳还五汤预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌坏死性凋亡的影响: 2024年; 目的探究补阳还五汤预处理对心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)大鼠心肌坏死性凋亡相关蛋白受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)、受体相互作用蛋白激酶3(RIP3)、混合系列蛋白激酶样结构(MLKL)表达的影响,探讨补阳还五汤预处理在MI/RI过程中对坏死性凋亡调控的作用机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量补阳还五汤组、高剂量补阳还五汤组,每组10只。通过结扎左冠状动脉前降支(LAD)建立大鼠MI/RI模型。补阳还五汤低剂量组和补阳还五汤高剂量组造模前分别给予不同浓度补阳还五汤灌胃,假手术组和模型组给予生理盐水灌胃。通过心电图监测判断造模是否成功,超声心动图检查各组大鼠术后心功能的差异,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)的活性,采用苏木素-伊红染色、原位末端标记法检测大鼠心肌细胞损伤与凋亡,采用蛋白免疫印迹法检测大鼠心脏组织RIP1、RIP3、MLKL表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠心功能明显降低,心肌细胞炎性浸润明显,心肌细胞凋亡率、RIP1、RIP3、MLKL坏死性凋亡相关蛋白表达均显著升高。与模型组比较,补阳还五汤预处理可改善大鼠心功能,心肌细胞炎性浸润有所改善,心肌细胞凋亡率、RIP1、RIP3、MLKL坏死性凋亡相关蛋白表达均显著降低。此外,补阳还五汤高剂量组较低剂量组改善作用更为显著。结论补阳还五汤能够降低MI/RI大鼠血清LDH活性,抑制炎症反应,改善心脏功能,其作用机制可能与抑制再灌注后心肌细胞的坏死性凋亡有关。; 张国鑫任文璞曹子钧孟珊吴松哲于立明祝岩赵继凯; 关键词：补阳还五汤

IGF-1通过TLR4/NF-κB信号通路对心肺复苏大鼠心肌坏死性凋亡的影响: 2024年; 目的探究心肺复苏对胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)的表达及其调节大鼠心肌损伤的作用机制。方法取30只Sprague-Dawley大鼠,随机平均分为5组,每组6只。随机选取1组为sham组,其余4组大鼠构建心室颤动型心脏骤停/心肺复苏模型,建模成功后,随机选取1组作为CA/CPR,剩余3组分为补充IGF-1、补充TAK-242[Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)通路]抑制剂以及同时补充IGF-1和TAK-242组。利用伊文思蓝染色检测不同处理组大鼠的心肌损伤情况;利用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测IGF-1的表达水平;利用Western blot检测TLR4、NF-κB、髓样分化因子(myeloid differentiation primary response protein 88,MyD88)、受体相互作用蛋白激酶3(receptor-interacting protein kinase 3,RIPK3)、混合谱系激酶域样蛋白(mixed-lineage kinase domain-like,MLKL)的表达水平;利用酶联免疫吸附法检测白细胞介素1β(interleukin-18,IL-1β)和白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)的表达水平。结果与sham组相比,当大鼠心脏骤停后,利用心肺复苏恢复心脏自主循环后,大鼠的心肌组织均出现较为严重的损伤,其中CA/CPR组损伤严重,补充IGF-1和TAK-242组心肌损伤减轻;与sham组相比,CA/CPR组大鼠心肌细胞IGF-1的表达量显著降低(P<0.05);与sham组相比,CA/CPR大鼠心肌组织中IL-1β和IL-18的表达水平显著升高,补充IGF-1和TAK-242组大鼠在所有模型大鼠中IL-1β和IL-18的表达量最低(P<0.05);与sham组相比,CA/CPR大鼠TLR4、MyD88、NF-κB p65的表达水平显著升高,其中模型组大鼠在所有模型大鼠中的表达水平最高,补充IGF-1和TAK-242组大鼠在所有模型大鼠中的表达水平显著降低(P<0.05);与sham组相比,CA/CPR大鼠RIPK3、MLKL的表达量显著升高,补充IGF-1和TAK-242组大鼠在所有CA/CPR大鼠中的表达水平降低(P<0.05)。结论心脏骤; 胡振飞李帆戴晓雯; 关键词：心肺复苏

川陈皮素调节RIP1/RIP3/MLKL信号通路对慢性心力衰竭大鼠心肌坏死性凋亡的影响: 2024年; 目的探究川陈皮素(Nob)调节受体相互作用蛋白激酶1/受体相互作用蛋白激酶3/混合谱系激酶样结构域蛋白(RIP1/RIP3/MLKL)信号通路对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌坏死性凋亡的影响及作用机制。方法于2022年9月—2023年3月在南方医科大学中心实验室进行实验。建立大鼠CHF模型,将造模成功的75只大鼠按随机数字表法分为模型组(CHF组)、川陈皮素低剂量组(Nob-L组,7.5 mg·kg-1·d^(-1)Nob)、川陈皮素中剂量组(Nob-M组,15 mg·kg-1·d^(-1)Nob)、川陈皮素高剂量组(Nob-H组,30 mg·kg-1·d^(-1)No b)和通路抑制剂Necrostatin-1组(Nec-1组,2.45 mg·kg-1·d^(-1)Nec-1),每组15只。另取15只大鼠作为假手术组(Sham组)只打开胸腔不进行结扎。干预28 d后,采用超声心动图检测左心室功能;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)水平;苏木精-伊红(HE)和马松(Masson)染色观察心肌组织病理变化及纤维化情况;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)观察心肌组织凋亡情况;蛋白质印迹法(Western blot)检测心肌组织RIP1、RIP3、MLKL磷酸化水平及半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶(Caspase-8)蛋白表达。结果与Sham组比较,CHF组心肌组织部分细胞损伤坏死、结构紊乱、心肌细胞肿胀、有大量的炎性细胞浸润,心肌组织胶原蛋白沉积和纤维化增加,与CHF组比较,Nob-L组、Nob-M组、Nob-H组和Nec-1组心肌纤维排列逐渐规则、心肌细胞肿胀、坏死及炎性细胞浸润减少、胶原沉积和纤维化减少。与Sham组比较,CHF组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、IL-1β、TNF-α和MDA水平、细胞凋亡率、p-RIP1/RIP1、p-RIP3/RIP3、p-MLKL/MLKL表达显著增加,左心室射血分数(LVEF)、左心室轴缩短分数(FS)、SOD和T-AOC水平、Caspase-8表达显著降低;与CHF组比较,Nob-L组、Nob-M组、Nob-H组、Nec-1组上�; 张鹏林桂雄卓裕丰程宏基陈钦修谢文杰冯燕玲; 关键词：慢性心力衰竭川陈皮素炎性反应氧化应激

心肌坏死生化标志物水平及相对比例在自身免疫性疾病心肌损伤和非ST段抬高型心肌梗死中的表达差异: 目的：研究心肌坏死生化标志物在自身免疫性疾病(Autoimmunedisease，AD)和非ST段抬高型心肌梗死(Non-ST-segmentelevationmyocardialInfarction，NSTEMI)中的...; 王春燕; 关键词：自身免疫性疾病心肌损伤非ST段抬高型心肌梗死

心肌坏死标志物检测用于老年急性心肌梗死早期诊断及鉴别的价值: 2022年; 探讨针对老年罹患急性心肌梗死的患者在病程早期进行诊断及鉴别诊断时运用心肌坏死标志物检测手段价值。方法:对罹患老年急性心肌梗死的患者 50 例予以选取,设为观察组,均为我院 2020 年1 月至 2021 年 12 月期间收治,对到院实施健康体检的共计 50 例志愿者 5 抽取,设为对照组,两组均进行心肌坏死标志物脑钠肽(BNP)指标不平、肌酸激酶同工酶(CK-MB)指标水平、肌红蛋白(MYO)指标水平、肌钙蛋白 I(cTnT)的检测,以临床综合诊断做金标准,就两组上述指标水平单用以及联用阳性检出率、诊断效能展开对比。结果:经对两组心肌坏死标志物 BNP、CK-MB、MYO、cTnT 进行检测,观察组所纳入患者与对照组检测值进行比较,均呈更高显示(P<0.05)。观察组通过运用心肌坏死标志物联合检测的方式,在阳性检出率上,相较单项检测呈更高显示(P<0.05)。观察组所抽取患者心肌坏死标志物采用单项方式、联合方式检测的阳性率相较对照组呈更高显示(P<0.05)。采用心肌坏死标志物 BNP、CK-MB、MYO、cTnT 联合检测,诊断敏感度、特异度、准确度均居更高水平,除 BNP、CK-MB、MYO 单项差异不明显,其他项目差异显著(P<0.05)。结论:对老年急性心肌梗死的患者在病程早期进行诊断及鉴别诊断时运用心肌坏死标志物检测手段,对 CK-MB 指标、MYO 指标、cTnT 指标实施联合检测,诊断效能居较高水平。; 余昌秀; 关键词：老年急性心肌梗死

血清可溶性gp130和IL-6R水平与ST段抬高型心肌梗死患者心肌坏死的相关性被引量：1: 2021年; 目的:探讨血清可溶性糖蛋白链细胞因子亚单位130通路(gp130)和白细胞介素-6受体(IL-6R)水平与ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者心肌坏死的相关性。方法:回顾性分析2017年10月-2020年10月本院收治的85例STEMI患者的临床资料,依照冠状动脉病变情况将患者分为单支病变组(n=38)、双支病变组(n=26)和三支病变组(n=21)。对比三组血清可溶性gp130、IL-6R和IL-6水平情况并分析其与患者心肌坏死情况的相关性,根据住院期间和3年随访期间存活情况将患者分为死亡组(n=11)和存活组(n=74),对比两组各指标情况,并分析可溶性gp130、IL-6R和IL-6水平对STEMI患者预后的预测价值。结果:三组血清可溶性gp130、IL-6R和IL-6水平对比,差异均有统计学意义(P<0.05),三支病变组高于双支病变组高于单支病变组。Spearman相关分析结果显示:血清可溶性gp130、IL-6R和IL-6水平与STEMI患者心肌坏死情况均呈正相关(P<0.05)。生存组与死亡组性别对比,差异无统计学意义(P>0.05);生存组与死亡组年龄、入院心率、gp130、IL-6R和IL-6对比,差异均有统计学意义(P<0.05);logistic回归分析结果显示:gp130、IL-6R和IL-6均为STEMI患者预后的影响因素(P<0.05)。结论:STEMI患者心肌坏死情况与gp130和IL-6R水平关系密切,且对STEMI患者预后情况可能具有预测价值。; 韩冬; 关键词：GP130 IL-6R ST段抬高型心肌梗死心肌坏死

柚皮油对心肺复苏后大鼠心肌坏死性凋亡的影响: 2021年; 目的探讨柚皮油对心肺复苏后大鼠心肌坏死性凋亡的影响。方法将50只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、模型组(CA组)、甘油组(GLY组)、低剂量柚皮油组(低剂量组)和高剂量柚皮油组(高剂量组),每组10只。Sham组仅行机械通气;其余4组均建立大鼠心脏骤停/心肺复苏(CA/CPR)模型,恢复自主循环(ROSC)后,静脉注射相应药物,CA组为生理盐水,GLY组为10%甘油,低剂量组为20 mg/kg柚皮油,高剂量组为40 mg/kg柚皮油。ROSC 24 h后,以HE染色和血清乳酸水平评价心肌损伤,免疫组化染色及蛋白免疫印迹法检测坏死性凋亡相关蛋白肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和磷酸化混合谱系激酶结构域蛋白(p-MLKL)的表达。结果HE染色显示CA组及GLY组心肌细胞肿胀、部分核固缩,低剂量组心肌细胞水肿、细胞破坏程度有所减轻,高剂量组心肌上述损伤明显减轻。CA组乳酸水平(mmol/L)较Sham组明显升高(1.50±0.11 vs.0.91±0.10,P<0.05),低剂量组(1.21±0.08)、高剂量组(1.07±0.09)较CA组及GLY组降低(P<0.05),高剂量组较低剂量组降低(P<0.05)。免疫组化染色及蛋白免疫印迹法检测结果显示,与Sham组比较,CA组及GLY组TNF-α和p-MLKL蛋白表达明显增高(P<0.05);与CA组比较,低剂量及高剂量组TNF-α和p-MLKL蛋白表达明显降低(P<0.05)。CA组与GLY组各项指标相比差异无统计学意义。结论柚皮油减轻心肺复苏后心肌缺血再灌注损伤的机制可能与抑制坏死性凋亡有关。; 赵高阳谢露王文艳邹鑫森田鑫悦陈蒙华; 关键词：心脏停搏心肺复苏术心肌再灌注损伤

氯吡格雷联合替格瑞洛溶栓对老年STEMI行PCI术后患者心功能、心肌坏死标志物含量及血清炎症因子水平的影响被引量：3: 2020年; 目的:探讨氯吡格雷联合替格瑞洛溶栓对老年急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)行经皮冠状动脉介入(PCI)术后的效果。方法:选取老年STEMI行PCI术后患者125例,采用随机数字表法分组。对照组62例给予氯吡格雷溶栓治疗,观察组63例给予氯吡格雷联合替格瑞洛溶栓治疗,对比两组患者心功能:左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD);心肌坏死标志物含量:肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、心肌肌钙蛋白I(cTnI);血清炎症因子水平:血清中C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:治疗后观察组LVEF、LVEDD高于对照组,CK-MB、cTnT、cTnI、CRP、IL-6、TNF-α低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:氯吡格雷联合替格瑞洛溶栓治疗老年STEMI行PCI术后患者,可有效降低炎症因子水平和心肌坏死标志物含量,促进心功能加快恢复。; 王家永庞新权; 关键词：氯吡格雷急性ST段抬高型心肌梗死

血清心肌坏死标志物检测在急性心肌梗死早期诊断中的应用分析: 2019年; 目的分析血清心肌坏死标志物检测在急性心肌梗死早期诊断中的应用价值.方法选取江苏省启东市第三人民医院2016年1月至2018年12月收治的136例急性心肌梗死患者作为本次实验的研究组,另选择同一时期疑似早期急性心肌梗死且最后排除的136例患者为对照组,分别检测两组患者肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)以及肌红蛋白(MYO)含量,并分析检测结果.结果研究组患者CK、CK-MB、MYO以及cTnⅠ含量明显高于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05);患者在发生急性心肌梗死后,MYO含量会明显升高,并在发病后12h达到峰值,cTnⅠ在发病后2~6h内不断升高,且在发病后12h达到峰值.结论血清心肌坏死标志物检测在急性心肌梗死早期诊断的应用价值较高.; 黄胜利陈英; 关键词：急性心肌梗死

血清心肌坏死标志物检测对早期鉴别诊断急性心肌梗死的应用价值: 2018年; 目的:探讨血清心肌坏死标志物检测对于急性心肌梗死早期鉴别诊断的应用价值。方法:选择2016年5月-2017年5月商丘市中心医院检验科收治的50例患者,其中确诊为急性心肌梗死的25例患者为观察组,25例非急性心肌梗死患者为对照组。对两组血清心肌坏死标志物进行检测,并比较检测结果与观察组不同时间段心肌坏死标志物变化情况。结果:观察组各项心肌坏死标志物检测结果均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组不同时间点心肌坏死标志物中CK、CK-MB在发病3-6h内开始迅速上升,均在发病后24h左右达到高峰值,在治疗3-5d后有明显下降趋势,并逐渐恢复正常,c Tnl在发病后前24h内发展速度与CK、CK-MB保持一致,但维持时间较长,MYO在发病后迅速出现异常,并在12h左右达到高峰值。结论:通过对各项心肌坏死标志物进行检测可提高对疾病的检出率,有利于针对病症采取及时、有效的治疗措施。; 曹秋敏; 关键词：急性心肌梗死

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