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心肌细胞凋亡被引量：3: 2000年; 各种病因引起心脏结构和功能的急慢性损伤,可造成心肌细胞的死亡,数量减少,导致心排出量减少。机体通过神经体液因素和心脏自身调节进行代偿,进而引起心肌细胞增生或心肌肥大。心肌细胞坏死/增生平衡的倾向直接影响心功能的代偿/失代偿。细胞死亡分为坏死和凋亡。坏死是细胞受剧烈损伤所致的细胞死亡,伴有细胞结构的破坏和炎症。细胞凋亡是受基因严格控制的耗能过程,在形态和生化改变以及病理生理学意义等方面与细胞坏死都有所不同。现主要就心肌细胞凋亡综述如下。; 陈吉球梁丽凡肖军; 关键词：心肌细胞凋亡心肌缺血衰老

芹菜素上调Quaking表达减轻棕榈酸诱导心肌细胞凋亡: 2025年; 目的探讨芹菜素(APi)在棕榈酸(PA)诱导H9C2心肌细胞凋亡中的作用与机制。方法APi(或QKI过表达)干预PA诱导H9C2心肌细胞凋亡;Western blot检测细胞中蛋白表达;Fluo-4AM测定细胞内钙离子浓度。结果10μmol/L APi抑制PA诱导H9C2心肌细胞中Cleaved-caspase 3蛋白表达的效果最佳,随着APi浓度的继续增加,其抑制效果逐渐减弱;APi的干预能够显著抑制PA诱导的QKI、SERCA2α、RyR2蛋白表达下调和Cleaved-caspase 3蛋白表达的增加;同样,QKI的过表达亦显著抑制PA诱导的SERCA2α、RyR2蛋白表达下调和Cleaved-caspase 3蛋白表达的增加;APi(或QKI过表达)减轻PA诱导H9C2心肌细胞内钙离子浓度的增加。结论APi促进心肌细胞中QKI的表达,从而维持细胞内Ca^(2+)动态平衡,改善PA诱导的心肌细胞凋亡。; 杨雅元阚洪爽贾宏玉杨晓松欧阳昌汉李莹莹王淼; 关键词：芹菜素棕榈酸钙离子细胞凋亡

miR-483-3p对乏氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和焦亡的作用研究: 2025年; 目的探讨miR-483-3p对乏氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的H9c2心肌细胞凋亡和焦亡的影响及其可能机制。方法体外培养大鼠H9c2心肌细胞,腺相关病毒感染H9c2及三气培养箱构建H/R模型,将细胞随机分为空白对照(Sham)组、模型(H/R)组、AAV-miR-483-3p mimic+H/R(AAV-miR-483-3p)组、AAV-miR-483-3p阴性对照+H/R(AAV-NC)组。使用倒置显微镜观察各组细胞生长状态;细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞增殖活性;乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测各组细胞LDH释放量;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;缺口末端标记法(TUNEL)法检测各组细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞IL-1β、GSDMD蛋白的表达水平。结果与Sham组相比,H/R组细胞状态异常且细胞死亡数量增多、细胞活性下降、LDH释放量增多、细胞凋亡率及凋亡水平升高、IL-1β、GSDMD蛋白的表达水平升高(P<0.05);与H/R组相比较,AAV-miR-483-3p组细胞状态得到改善且细胞死亡数量较少、细胞增殖活性上升、LDH释放量下降、细胞凋亡率及凋亡水平降低、IL-1β及GSDMD蛋白的表达水平降低(P<0.05)。结论过表达miR-483-3p可通过提升细胞活性、细胞代谢、抑制细胞凋亡及细胞焦亡的机制改善H/R诱导的H9c2心肌细胞损伤。; 卢钰芬郑孝明韦少娟陈礼琴徐彤彤吕祥威; 关键词：心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡

苦参碱通过改善线粒体膜电位和激活线粒体呼吸链复合体I通路减轻阿霉素诱导的心肌细胞凋亡: 2025年; 本研究旨在证明苦参碱可通过改善线粒体膜电位和激活线粒体呼吸链复合体I通路减轻心脏毒性抗癌药物阿霉素诱导的H9c2细胞凋亡。我们研究人员采用不同浓度的苦参碱预处理H9c2细胞,然后将其暴露于阿霉素中并培养24小时。他们使用CCK-8和MTT法评估细胞存活率,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,采用激光共聚焦JC-1法检测线粒体MMP,采用MTT法检测呼吸链复合物I活性。结果表明,苦参碱预处理能显著提高DOX损伤H9c2细胞的存活率,此外,苦参碱还能够通过改善被DOX破坏的MMP和复合物I的活性,减少H9c2细胞的凋亡。; 屈玮婷初而复王慧池涛杨贺旻; 关键词：苦参碱阿霉素 MMP I 细胞凋亡

白藜芦醇通过激活JAK2/STAT3信号通路抑制缺氧/复氧诱导的H9c2心肌细胞凋亡: 2025年; 目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法以H9c2心肌细胞为研究对象,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,流式细胞术测定细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3及JAK2/STAT3信号通路蛋白的表达水平;采用JAK2抑制剂AG490研究抑制JAK2/STAT3信号通路对RSV减轻H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响。结果RSV可有效抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡,并促进p-JAK2和p-STAT3蛋白表达,而AG490干预后明显拮抗RSV抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡作用。结论RSV通过激活JAK2/STAT3信号通路,抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡。; 李金玉黄丹梅张艳美高分飞汪彬; 关键词：白藜芦醇 H9C2心肌细胞 JAK2/STAT3信号通路 AG490

红景天苷对低氧诱导大鼠心肌细胞凋亡及氧化应激损伤、炎症反应的影响: 2025年; 目的探讨红景天苷(SAL)对低氧诱导的大鼠心肌细胞凋亡及氧化应激损伤、炎症反应的影响。方法采用H9C2大鼠心肌细胞,实验分为常氧组(21%O2)和低氧组(2%O2),低氧组心肌细胞在专用低氧培养箱中先进行24 h的低氧处理,然后添加药物,之后继续在低氧条件下处理24 h。采用CCK-8试剂盒检测大鼠心肌细胞活力,通过检测乳酸脱氢酶(LDH)活性观察大鼠心肌细胞氧化应激损伤程度,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定炎症因子白细胞介素(IL)-1β及IL-6水平,通过实时定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测凋亡相关基因缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、Capase3 mRNA相对表达量。结果与常氧对照组比较,大鼠心肌细胞经低氧诱导处理后,细胞活力明显下降,细胞内LDH活性及炎症因子IL-1β、IL-6水平明显升高,Caspase3、HIF-1αmRNA表达显著上调,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01或P<0.001);20μmol/L SAL可明显升高大鼠心肌细胞活力,降低LDH活性及IL-1β、IL-6水平,下调Caspase3、HIF-1αmRNA表达,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01或P<0.001)。结论SAL可以有效缓解低氧诱导的大鼠心肌细胞氧化应激损伤和炎症反应,抑制心肌细胞凋亡。; 向权杨榛施树德张凌云韦文静赵生国刘凯; 关键词：红景天苷低氧氧化应激损伤炎症反应细胞凋亡

基于TLR4/NF-κB通路探讨丹参多酚酸盐对心肌缺血后心功能和心肌细胞凋亡的影响: 2025年; 研究丹参多酚酸盐对急性心肌梗死(AMI)大鼠发病期心脏泵血功能的影响,并探索其可能得潜在分子机制。方法制备心肌梗死大鼠模型后分为模型组和治疗组,另取同龄大鼠设为假手术组,各20只。治疗组尾静脉注射丹参多酚酸盐进行治疗,另两组同步尾静脉注射生理盐水。治疗28d后测定各组大鼠心功能指标,心肌细胞凋亡指数,蛋白免疫印迹法测定心肌Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)、天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白表达,RT-PCR法测定心肌组织TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达。结果丹参多酚酸盐治疗28d能够显著降低AMI大鼠舒张/收缩末期左室内径(LVIDd/LVIDs)、心肌酶(AST、CPK、LDH)含量、细胞凋亡指数以及caspase-3、TLR4、NF-κB蛋白和mRNA表达量(P<0.05或P<0.01);显著提高短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)、每搏输出量(SV)(P<0.05或P<0.01)。结论丹参多酚酸盐能够提高AMI大鼠心功能,减轻细胞凋亡,可能与丹参多酚酸盐抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。; 仝菲贾士敏马瀚范立华任校梅; 关键词：细胞凋亡

七氟烷抑制心肌细胞凋亡的研究进展: 2024年; 七氟烷作为一种广泛应用于全身麻醉的吸入麻醉药,其心肌保护作用日益受到关注。目前关于七氟烷对于心肌细胞凋亡的研究大多围绕缺血性心肌病展开,而缺乏七氟烷通过抑制心肌细胞凋亡对其他的心血管疾病发挥保护作用的研究,为获得七氟烷在心血管疾病治疗中的完整治疗图景,尚需进一步的研究。本研究仅就七氟烷抑制心肌细胞凋亡研究较多的相关作用机制进行概括,其具体机制仍有待进一步探究。本文就七氟烷抑制心肌细胞凋亡涉及的相关机制做一综述。; 宋悦孜翟文倩韩建阁郭志刚; 关键词：七氟烷细胞凋亡心肌

miR-617靶向调控FOXO4对心肌细胞凋亡的影响: 2024年; 目的微小RNA-167(miR-167)靶向调控头框转录因子O家族(FOXO)4对心肌细胞凋亡的影响。方法将体外培养的人心肌AC16细胞随机分为对照组(不做处理正常培养)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-617组(转染miR-617mimics)、miR-617+pcDNA3.1组(共转染miR-617mimics和pcDNA3.1空载体)、miR-617+pcDNA3.1-FOXO4组(共转染miR-617mimics和pcDNA3.1-FOXO4过表达载体),双荧光素酶报告检测miR-617和FOXO4的靶向关系,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测miR-617表达,细胞计数试剂盒8实验检测细胞增殖活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western印迹法检测FOXO4、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Cleaved caspase)3蛋白表达。结果与对照组和miR-NC组比较,miR-617组细胞中miR-617表达水平明显升高,而FOXO4蛋白表达水平明显降低(P<0.05);miR-617组细胞增殖活力和Bcl-2蛋白表达水平均明显高于miR-NC组,而FOXO4蛋白表达水平、细胞凋亡率和Bax、Cleaved Caspase-3蛋白表达水平均明显低于miR-NC组(P<0.05);与miR-617组和miR-617+pcDNA3.1组比较,miR-617+pcD-NA3.1-FOXO4组细胞增殖活力和Bcl-2蛋白表达水平均降低,而FOXO4蛋白表达水平、细胞凋亡率和Bax、Cleaved Caspase-3蛋白表达水平均升高(P<0.05)。结论miR-617可通过靶向调控FOXO4表达抑制心肌细胞凋亡。; 熊攀赵浩冯泽瑞; 关键词：心肌细胞细胞凋亡

利拉鲁肽基于线粒体-细胞色素C介导心肌细胞凋亡: 2024年; 目的探讨利拉鲁肽在缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)处理的心肌细胞中的作用及其潜在机制。方法建立大鼠心肌细胞株(H9C2)H/R模型以模拟体外心肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤。用四甲基偶氮唑盐[3-(4,5)-dimethylthiahiazo(-z-y1)-3,5-di-phenytetrazoliumromide,MTT]和Annexin V FITC-PI染色法测定细胞增殖和凋亡。检测细胞氧化应激产物和线粒体功能。用蛋白印迹法(Western blotting)检测细胞凋亡蛋白表达和细胞色素C的释放。结果利拉鲁肽保护H9C2细胞免受H/R诱导的损伤,因其可减弱H/R对H9C2细胞活力、细胞凋亡和活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生的影响(P<0.05)。利拉鲁肽可保护线粒体功能并防止H/R损伤后H9C2细胞中细胞色素C的释放(P<0.05)。结论阐明了利拉鲁肽在治疗I/R相关心肌损伤中的潜在心血管保护作用。; 黄学明戴萌徐菁慧; 关键词：利拉鲁肽凋亡

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