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穿心莲内酯对脓毒症大鼠急性心肺组织损伤和炎症反应的影响被引量：12: 2021年; 目的探讨穿心莲内酯(AG)对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症大鼠心肺组织病理损伤和炎症反应的影响及其机制。方法将大鼠随机分为6组:正常对照组,模型对照组,AG小、中、大剂量组(LPS+AG 2.5 mg、LPS+AG 5 mg和LPS+AG 10 mg)组、利奈唑胺组(25 mg)。给药组于造模后立即、8 h和16 h分别给予AG溶液,正常对照组和模型对照组给予等量0.9%氯化钠溶液,利奈唑胺组给予利奈唑胺。造模24 h后,称量并记录肺脏湿重/干重比值(W/D);苏木精-伊红(HE)染色检测心脏、肺脏组织病理学改变;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测心肌损伤标记物、炎症细胞因子含量;Western blotting检测炎症通路相关蛋白表达情况。另取大鼠随机分为5组:正常对照组(Control组)、模型对照组(LPS组)、LPS+AG组(AG 10 mg)、LPS+吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)组(PDTC 50 mg)和LPS+PDTC+AG组。重复上述实验。结果与模型对照组比较,AG能改善脓毒症大鼠心脏和肺脏病理损伤;且中剂量、大剂量AG能降低肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTnI)和肌红蛋白(Mb)含量和肺脏湿/干重比值,降低血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL^(-1)β)、IL-6和巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)的含量(P<0.05或P<0.01),及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)p65在心肺组织中的表达水平(P<0.05或P<0.01)。AG能增加NF-κB特异性抑制剂PDTC对脓毒症大鼠心肺组织病理损伤、肺脏湿/干重比值、心肌损伤标记物含量、炎症细胞因子释放及炎症通路蛋白表达的调节作用(P<0.01)。结论AG能抑制LPS诱导的脓毒症大鼠心脏、肺脏病理损伤和炎症反应,其机制与抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路激活有关。; 杨敏华姚友杰王娟陈亚奇刘高仁王森; 关键词：穿心莲内酯脓毒症利奈唑胺吡咯烷二硫代氨基甲酸酯高迁移率族蛋白B1 核因子-ΚB

低温浸泡合并600kPa高压空气暴露对大鼠动脉血气及心肺组织病理的影响被引量：3: 2019年; 目的探索低温浸泡合并高压暴露对实验大鼠动脉血气及心肺组织病理的影响。方法50只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组)、单纯低温组(H组)和低温与高压(600 kPa)复合因素暴露组(HC组)共3组,每组8只。各组大鼠在暴露90 min后取动脉血进行血气分析,活杀后取心、肺进行组织病理学观察。剩余26只大鼠分为两组(每组13只),用于观察H组和HC组生存时间。结果HC组较H组大鼠生存时间显著缩短(P<0.05)。它们与C组相比较,血清钾离子浓度降低(P<0.05),钠离子和氯离子浓度升高(P<0.05)。HC组较C组大鼠血浆pH值升高(P<0.05)。HC组和H组大鼠肺组织有轻度炎症样改变,心肌损伤不明显。结论低温与高压两种因素存在协同作用,可使大鼠生存时间进一步缩短。实验动物体温下降到致命程度之前,血气仅发生代偿性改变,心肺未发生严重的器质性损伤。; 马骏冯磊方以群包晓辰王芳芳沈泉攸璞陈海庭; 关键词：艇员

黄连素激活Nrf2通路缓解新生大鼠哮喘模型氧化应激反应和对心肺组织的保护作用被引量：6: 2019年; 目的:探讨黄连素(berberine,BB)对新生大鼠哮喘模型氧化应激反应的影响和对心肺组织的保护作用以及潜在的分子机制。方法:将新生SD雄性大鼠随机分成健康对照组、健康加药组、哮喘模型组和模型加药组;卵清蛋白诱导新生大鼠哮喘模型;收集肺泡灌洗液(broncho alveokar lavage fluid,BALF)并分析细胞类型和细胞数目;苏木伊红(hematoxylin eosin,HE)染色观察心肌组织和肺组织病理变化;末端标记法(terminal deoxynucleoitidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)染色检测心肌组织和肺组织细胞凋亡情况;试剂盒检测血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量;蛋白质印记检测肺组织中Kelch样ECH相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)、NFE2相关因子2(NF-E2 related factor 2,Nrf2)和血红素氧合酶1(heme oxygenase 1,HMOX-1)的表达水平。结果:哮喘模型组与对照组相比,肺泡灌洗液中炎性细胞的数目显著增加;心肌组织细胞排列不规则,部分细胞结构不清晰;肺组织中有大量的炎性细胞浸润,黏膜下水肿,气道上皮断裂脱落,支气管壁明显增厚;心肌组织和肺组织中凋亡细胞比例显著增加;血清中SOD的活性显著降低,MDA和NO的含量显著增加;肺组织中Keap1、Nrf2和HMOX-1的表达水平显著升高。模型加药组与模型组相比,肺泡灌洗液中炎性细胞的数目明显减少;心肌组织较规则,细胞排列较整齐;肺组织中仍有部分炎性细胞浸润,部分肺泡壁增厚;心肌组织和肺组织中凋亡细胞比例显著降低;SOD的活性显著升高,MDA和NO的含量显著降低;Keap1、Nrf2和HMOX-1的表达水平显著升高。结论:黄连素可激活Nrf2通路,缓解新生大鼠哮喘模型的氧化应激反应,对心肺组织具有保护作用。; 郑怜玉陈骏徐丛荣; 关键词：黄连素氧化应激 NRF2

中下段食管癌适形联合调强放疗对心肺组织的影响被引量：5: 2018年; 目的:探讨中下段食管癌适形联合调强放疗对心肺组织的影响。方法:将中下段食管癌患者40例,随机分为A、B两组,A组采用适形联合调强放疗(包括适形放疗10次,调强放疗20次)。B组采用单纯适形放疗30次。分析两组心、肺及左右冠状动脉接受的照射剂量。结果:A组患者心脏、右冠状动脉、左冠状动脉及双侧肺接受的放射量均明显低于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:适形联合调强放疗能降低患者心、肺的放射照射量,减轻心肺等器官的损害。; 玉贵永邹良群罗剑锋冯凯华; 关键词：食管癌调强放疗心肺损伤

小鼠脑缺血再灌注后蛇床子素对心肺组织氧化应激反应的影响: 脑缺血再灌注后会引起多器官损伤，其机制复杂，氧化应激反应是引发早期损伤的重要途径之一。蛇床子素（Osthole, OST）属于天然香豆素类化合物，前期实验研究发现，蛇床子素对脑缺血再灌注引起的多器官损伤有保护功效，此结果...; 贾维宁; 关键词：蛇床子素脑缺血再灌注心肺组织氧化应激

南京市大气PM_(2.5)急性暴露对小鼠心肺组织的氧化损伤研究被引量：4: 2016年; 目的探讨大气PM_(2.5)引起的小鼠心肺组织的氧化损伤。方法将24只健康6周龄SPF级C57BL/6雄性小鼠按体重随机分为4组,分别为空白对照(无菌生理盐水)组和1.5、7.5、37.5 mg/kg PM_(2.5)染毒组,每组6只。染毒采用一次性气管注入法,染毒容量为1.5 ml/kg。染毒24 h后,检测小鼠心、肺组织超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力以及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量。同时,分析PM_(2.5)主要化学组分。结果所采集的PM_(2.5)样品主要化学组分浓度占比分别为有机物(24.8%)、元素碳(4.94%)、SO_4^(2-)(12.2%)、NO_3^-(15.3%)、NH_4^+(2.39%)、矿物尘(8.09%)、金属元素(1.61%)。与对照组比较,37.5 mg/kg PM_(2.5)染毒组小鼠心组织MDA含量较高,且CAT、SOD活力较低;而7.5、37.5 mg/kg PM_(2.5)染毒组小鼠心组织GSH含量均较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,7.5、37.5 mg/kg PM_(2.5)染毒组小鼠肺组织MDA含量均较高,差异均有统计学意义(P<0.05);而各剂量PM_(2.5)染毒组小鼠肺组织GSH的含量及CAT、SOD的活力均无明显改变。结论高浓度PM_(2.5)急性暴露可诱发小鼠心、肺组织的氧化应激反应。; 孙一轩王金花钱新李慧明王呈; 关键词：PM2.5 抗氧化酶

野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠心肺组织变化研究被引量：2: 2015年; 目的观察野百合碱诱导形成的肺动脉高压大鼠心肺组织的病理改变。方法将24只雄性SD大鼠随机分为2组,实验组腹腔注射野百合碱建立肺动脉高压模型,对照组腹腔注射等量生理盐水。饲养3周,观察记录大鼠一般情况,处死大鼠并测量大鼠平均肺动脉压(m PAP)、右心肥厚指数RV/(LV+S),观察肺血管、心肌细胞形态学改变,测量心肌细胞平均直径(AD)及心肌细胞核密度(MND),计算支气管和肺泡伴行的肺中小动脉中膜平滑肌细胞核密度(SMC)、中膜厚度(PAMT)、肺中小动脉管壁厚度占血管外径的百分比(WT%)以及管壁面积与血管总面积的百分比(WA%)。结果与对照组比较,实验组大鼠随着时间延长一般情况明显变差,m PAP和RV/(LV+S)明显升高(P<0.05);光镜下可见心肌细胞肥大明显,结构紊乱,肺中小动脉管腔狭窄明显,中膜增厚,组织间隙大量炎症细胞浸润,胶原纤维增生且排列杂乱;电镜观察可见中小动脉血管内皮细胞数量增多,细胞核形态不规则,细胞器及胞浆内空泡增多,两组SMC、PAMT、WT%、WA%、AD、MND差异均有统计学意义(P<0.05)。结论野百合碱诱导大鼠形成肺动脉高压和右心室重构,其成因可能与大鼠肺血管内皮细胞丛状增生、平滑肌细胞增生、胶原纤维大量增生引起血管腔严重狭窄甚至闭塞,心肌细胞代偿性肥大、增生等变化有关。; 杨永超杨东鹏杨博林曦董文鹏王晓武; 关键词：野百合碱肺动脉高压动物模型

N-乙酰半胱氨酸对快速上浮脱险致减压病大鼠心肺组织的影响被引量：7: 2015年; 目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对快速上浮脱险致减压病大鼠心肺组织的影响。方法雄性SD大鼠80只,随机分为4组,每组20只。实验组于进舱前1 h通过腹腔注射NAC溶液(注射剂量分别为250、500和1000 mg/kg),对照组于进舱前1 h腹腔注射相同体积生理盐水。压缩空气以指数速率2t/7加压至1.5 MPa,停留4min后匀速减压至常压出舱。出舱后即观察大鼠行为学表现并统计存活率,出舱后0.5 h活杀大鼠,取心、肺组织,观察其病理变化。结果 NAC 500 mg/kg组大鼠存活率(90%)显著高于对照组(65%)(P<0.05);对照组大鼠肺泡结构大面积破坏融合,肺泡腔内可见红细胞渗出;心肌纤维水肿、变性,断裂明显。而NAC组大鼠肺泡壁增厚程度和心肌纤维水肿程度均较对照组轻微。结论 NAC可通过减轻大鼠心肺组织的损伤和炎症预防快速上浮脱险所致减压病的发生。; 王芳芳方以群攸璞包晓辰马骏张师; 关键词：N-乙酰半胱氨酸快速上浮脱险减压病心脏肺脏

GIRK4在肥胖大鼠模型心肺组织中的表达研究被引量：5: 2014年; 目的研究饮食诱导肥胖大鼠G-蛋白偶联(门控)内向整流钾离子通(GIRK4)基因在心肺组织中的表达,探讨GIRK4与肥胖的相关性。方法 30只SD大鼠,雌雄各半,10对照组(n=10),予以普通饲料饲喂作为,实验组(n=20),以高脂肪高热量饮食饲喂8周,建立肥胖大鼠模型,肥胖大鼠体重超过正常饮食饲喂大鼠20%以上为成功模型,处死大鼠,提取两组大鼠的心肺组织,分别提取心肺的总蛋白,应用Western blot检测技术,检测GIRK4蛋白表达,Quantity One软件处理实验结果。结果①15只大鼠进入肥胖组(体重大于正常对照组20%);②肥胖组血清总胆固醇及甘油三酯水平高于对照组(P<0.05),高脂高糖饮饲喂建立大鼠模型,肥胖大鼠心、肺中表达GIRK4蛋白较正常饲喂大鼠低,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论GIRK4在大鼠心、肺均有表达,可能与肥胖时心律失常及肺损伤相关。; 杨海胡燕荣李南方洪静张向阳; 关键词：肥胖大鼠心肺组织

针刺对实验性脑缺血并发多器官功能障碍综合征大鼠心肺组织及血液IL-1β的影响被引量：3: 2014年; 目的:观察针刺对实验性脑缺血并发多器官功能障碍综合征大鼠心肺组织及IL-1β的影响。方法:选取健康雄性Wistar大鼠50只,采用阻断双侧颈总动脉30min的方法建立脑缺血模型,将50只大鼠随机分为正常对照组5只、假手术组5只、模型组20只和针刺组20只,采用酶联免疫分析法检测大鼠造模前后不同时相心肺组织及IL-1β变化情况。结果:模型组造模后心肺组织及IL-1β显著上升,24h时到达最高点,假手术组IL-1β无显著变化;针刺组IL-1β较模型组显著下降(P<0.05或P<0.01)。结论:针刺对实验性脑缺血并发多器官功能障碍综合征大鼠心肺组织及IL-1β有保护作用,IL-1β的升高可能是脑梗死并发多器官功能障碍综合征的一个重要环节。; 李占茜孟智宏苏钦炎; 关键词：脑缺血心肺组织 IL-1Β 醒脑开窍针刺法

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