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去甲汉黄芩素对急性低压低氧诱导脑组织损伤的改善作用研究: 2024年; 目的:研究去甲汉黄芩素改善急性低压低氧诱导小鼠脑组织损伤的作用与机制。方法:将雄性BALB/c小鼠78只随机分成6组:正常对照组,低压低氧组,芦丁组(200 mg·kg^(-1)),去甲汉黄芩素低剂量(50 mg·kg^(-1))、中剂量(100 mg·kg^(-1))和高剂量组(200 mg·kg^(-1))。药物组腹腔注射给药,正常对照组和低压低氧组腹腔注射生理盐水。将小鼠置于模拟海拔8000 m的低氧舱中暴露24 h以构建急性低压低氧脑组织损伤模型。HE染色评估脑组织病理变化;试剂盒检测脑组织中H2O2、MDA、SOD和GSH的水平以评估氧化应激状态;ELISA检测脑组织中IL-1β、TNF-α和IL-6的含量以评估炎性反应;Western blot检测缺氧相关蛋白(HIF-1α和VEGF)、抗氧化应激相关蛋白(Nrf2和HO-1)、炎性相关蛋白(NF-κB和TNF-α)以及凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2和Cleaved caspase3)的表达。结果:与正常对照组相比,低压低氧组小鼠脑组织出现病理学改变,脑组织中H2O2、MDA、IL-1β、TNF-α和IL-6的含量显著升高,SOD和GSH水平显著降低,HIF-1α、VEGF、Nrf2、HO-1、NF-κB、TNF-α、Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低,Bax/Bcl-2的比值升高。去甲汉黄芩素预处理能够逆转这些变化。结论:去甲汉黄芩素通过抑制氧化应激、炎性反应和细胞凋亡缓解急性低压低氧诱导的小鼠脑组织损伤。; 景临林邹蓓蕾王格格马慧萍; 关键词：急性低压低氧脑损伤炎性反应

银杏内酯B改善急性低压低氧暴露所致大鼠认知功能损伤及其分子机制研究: 2023年; 目的观察银杏内酯B(Ginkgolide B,GB)预处理对急性低压低氧暴露大鼠认知功能的影响,并探讨其可能的分子机制。方法成年雄性SD大鼠随机分为4组:常氧组、常氧+GB组、低压低氧组、低压低氧+GB组,每组10只大鼠。常氧+GB组和低压低氧+GB组以120 mg/kg GB连续5天灌胃给药,第5天给药结束后,除常氧组和常氧+GB组置于常氧环境中,其余组置于模拟海拔6000 m高原的人工实验舱内行低压低氧暴露7天。采用经典Morris水迷宫实验评估各组大鼠认知功能,之后处死大鼠剥取海马组织并制备匀浆,实时荧光逆转录定量聚合酶链反应(real-time reverse transcription quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测海马组织钙调蛋白(calmodulin,CaM)和钙调蛋白激酶Ⅱ(CaM-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)的mRNA水平,Western blot检测海马组织CaM和CaMKⅡ及其磷酸化蛋白表达水平。结果与常氧组比较,低压低氧组大鼠水迷宫逃避潜伏期显著上升(P<0.05),穿越平台次数、目标象限停留时间显著降低(P均<0.05);CaM的mRNA及蛋白水平显著下降(P均<0.01),CaMKⅡmRNA及蛋白水平虽无显著变化,但其磷酸化后的活性形式p-CaMKⅡ的蛋白水平显著下降(P<0.01)。给予GB干预后,与低压低氧组相比,低压低氧+GB组大鼠水迷宫逃避潜伏期显著下降(P<0.05),穿越平台次数和目标象限停留水迷宫时间显著上升(P均<0.05);CaM的mRNA及蛋白水平显著上升(P均<0.05),p-CaMKⅡ的蛋白水平显著上升(P<0.01)。而与常氧组比较,常氧+GB组各指标均无统计学差异(P>0.05)。结论急性低压低氧暴露可导致大鼠认知功能损伤,GB干预可能通过调节海马Ca2+/CaM-CaMKⅡ信号通路,有效调控海马神经元钙稳态平衡,缓解急性缺氧下神经元细胞的损伤,进而改善急性低压低氧暴露所致的大鼠认知功能障碍。; 李娜王黎张凯楠黄梦君伏建峰; 关键词：低压低氧银杏内酯B 水迷宫

银杏内酯B对急性低压低氧暴露所致大鼠认知功能损伤的保护作用及其机制研究: 目的:依托高原人工舱平台,模拟6000m海拔下的低压低氧条件,观测银杏内酯B(Ginkgolide B,GB)对急性低压低氧暴露大鼠认知功能的影响,并探讨其可能的分子机制。方法:40只雄性SD大鼠适应性喂养3天后,随机分...; 李娜; 关键词：银杏内酯B 低压低氧

砭贴穴位预处理对急性低压低氧模型大鼠心肌损伤的影响: 2023年; 目的探究砭贴预处理内关、太渊、人迎穴对急性低压低氧模型大鼠心肌损伤和氧化应激程度的影响。方法将36只SD雄性大鼠,随机分为空白组、模型组、砭贴组、药物组,每组9只。空白组和模型组不进行干预,砭贴组大鼠每日在双侧内关、太渊、人迎穴处贴砭贴2 h,药物组大鼠按照280 mg/(kg·d)剂量进行大株红景天胶囊灌胃。干预14 d后,除空白组大鼠外,其余3组大鼠均需放入氧舱中持续24 h以模拟高原6000 m海拔环境。出舱后进行腹主动脉取血、心肌组织取材。用ELISA法测定大鼠血清和心肌中肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes,CK-MB)、肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)、脑钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)表达,测定心肌组织丙二醇(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)、低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)-1α表达,HE染色观察心肌组织病理学改变并测定心肌组织含水量。结果病理切片显示模型组大鼠心肌组织细胞出现溶解、断裂、细胞间隙增宽的现象。砭贴组和药物组较模型组病理改变较轻,缺氧损伤表现不明显。模型组较空白组心肌含水量增多(P<0.05),血清CK-MB、cTnI、BNP水平升高(P<0.05),心肌中CK-MB、cTnI、BNP、H2O2、MDA、HIF-1α水平升高(P<0.05);砭贴组较空白组心肌MDA水平降低(P<0.05)。砭贴组较模型组心肌含水量降低(P<0.05),血清CK-MB、cTnI、BNP水平降低(P<0.05),心肌CK-MB、cTnI、BNP、H2O2、MDA、HIF-1α水平降低(P<0.05);药物组较模型组血清CK-MB、cTnI水平降低(P<0.05),心肌CK-MB、cTnI、BNP、H2O2、MDA水平降低(P<0.05),心肌含水量、血清BNP水平、心肌HIF-1α水平有下降趋势。砭贴组较药物组,心肌BNP水平降低(P<0.05)。结论砭贴预处理内关、太渊、人迎穴可改善模型大鼠心肌缺氧状态,降低氧化应激程度,减轻低压低氧环境诱导的心肌损伤,为急性高原心脏病提供了新的治疗思路和防治�; 闫颖洁侯中伟李晓雅吴春花李航王海东王梦杰; 关键词：急性低压低氧

砭贴预处理对急性低压低氧模型大鼠氧化应激及心肌损伤的影响研究: 短期暴露在高原低压低氧环境后,机体会由于供氧不足产生一系列病理学改变和功能紊乱。心脏对缺氧适应尤为敏感,低压低氧环境使心脏阻力增大,心肌收缩力下降,心排血量减少,严重时可导致心力衰竭,对机体造成严重损伤。高原低压低氧条件...; 闫颖洁; 关键词：急性低压低氧心肌损伤氧化应激

砭贴预处理对急性低压低氧环境大鼠血清PHD2/HIF-1α水平和脑组织损伤的影响被引量：6: 2022年; 目的:观察砭贴预处理对急性低压低氧脑损伤模型大鼠血清脯氨酸羟化酶2(PHD2)、低氧诱导因子1α(HIF-1α)含量的影响,探究砭贴预防高原脑损伤的可能作用机制。方法:将45只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、砭贴组、药物组、砭贴抑制剂组,每组9只。砭贴组和砭贴抑制剂组大鼠予砭贴预处理,穴取“太渊”“内关”和“人迎”,每次2 h,每日1次;药物组大鼠每日按280 mg/kg剂量灌胃大株红景天胶囊药液,均干预14 d。砭贴抑制剂组于造模前24 h按40 mg/kg剂量腹腔注射PHD抑制剂二甲基乙二酰氨基乙酸(DMOG)。干预结束后,除空白组外,其余4组大鼠均采用氧舱模拟高原环境建立急性低压低氧脑损伤模型。检测各组大鼠动脉血血气分析指标[血氧饱和度(SaO_(2))、乳酸(Lac)、血钠(Na^(+))、血钾(K^(+))水平]和脑组织含水量;HE染色法观察大鼠脑皮质组织形态学;ELISA法检测血清PHD2、HIF-1α和血管内皮生长因子(VEGF)含量;Western blot法检测脑组织VEGF蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测脑组织VEGFmRNA表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠SaO_(2)和Na^(+)水平降低(P<0.05),Lac、K^(+)水平及脑组织含水量升高(P<0.05)。与模型组比较,砭贴组和药物组SaO_(2)水平升高(P<0.05),Lac、K^(+)水平及脑组织含水量降低(P<0.05);砭贴组Na+水平升高(P<0.05)。与砭贴组比较,砭贴抑制剂组SaO_(2)水平降低(P<0.05),Lac水平及脑组织含水量升高(P<0.05)。模型组大鼠脑皮质组织细胞疏松紊乱,皮质血管扩张,细胞明显肿胀;砭贴组和药物组缺氧损伤表现较轻,砭贴抑制剂组缺氧损伤较砭贴组明显。与空白组比较,模型组大鼠血清PHD2含量降低、HIF-1α含量升高(P<0.05),血清VEGF含量及脑组织VEGF蛋白和m RNA表达增加(P<0.05);与模型组比较,砭贴组和药物组血清PHD2含量升高、HIF-1α含量降低(P<0.05),血清VEGF含量及脑组织VEGF蛋白和mRNA表达降低(P<0.05);与; 李晓雅吴春花闫颖洁王登辉王梦杰侯中伟; 关键词：急性低压低氧脑组织损伤低氧诱导因子1Α

急性低压低氧对大鼠血脑屏障相关连接蛋白和通透性的影响: 目的:通过研究急性低压低氧对大鼠脑组织HIF-1α、AQP4和紧密连接Claudin-5、Occludin、ZO-1的表达和形态学变化,探讨急性低压低氧对大鼠血脑屏障相关连接蛋白和通透性的影响。方法:选取雄性SD大鼠48...; 马倩倩; 关键词：低压低氧血脑屏障水通道蛋白4 紧密连接蛋白

砭贴预处理对急性低压低氧模型大鼠的自由基和炎性因子的影响: 急性高原肺水肿(HAPE)起病急、发展快、症状严重,目前疗法携带不便、副作用多,已经成为严重危害去往高原人群健康和生命的常见病。因此,增加有关HAPE的研究,丰富治疗手段,对于降低疾病发生率和减缓疾病进程意义重大。砭贴疗...; 郑昊钰; 关键词：百会穴低压低氧内关穴炎性因子自由基

砭贴预处理对急性低压低氧模型大鼠的血清自由基和炎性因子的影响被引量：6: 2020年; 目的探究砭贴刺激"内关"和"百会"穴作为一种预处理方法对低压低氧模型大鼠血清中自由基和炎性因子的影响。方法将雄性SD大鼠45只随机分成空白组、模型组、砭贴进舱组、红景天进舱组和砭贴不进舱组,每组各9只。在"内关""百会"处,模型组每天贴胶布1 h,砭贴进舱组和砭贴不进舱组每天贴砭贴1 h并用胶布固定,红景天进舱组根据大鼠体重按照大株红景天胶囊280 mg/kg的剂量每天灌胃一次,4组预处理持续14 d。预处理完成后,除空白组和砭贴不进舱组常温常压环境饲养外,其余3组于第15 d置于模拟高原低压氧舱中24 h。出舱后心脏取血,用比色法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)活力和丙二醛(MDA)含量,用酶联免疫法测定IL-6、TNF-α水平,并测定肺组织含水量和对肺大体及病理切片进行观察。结果出舱后,模型组反应迟钝,而砭贴进舱组、红景天进舱组表现尚可。模型组较砭贴进舱组大鼠血清中氧化应激因子SOD、GSH-PX、CAT活力显著降低(P<0.05),砭贴进舱组MDA含量较模型组显著降低(P<0.05);砭贴进舱组大鼠血清中炎性因子IL-6和TNF-α水平较模型组显著降低(P<0.05)。砭贴进舱组比模型组肺组织含水量显著降低(P<0.05)。双肺大体及组织学观察得出砭贴进舱组较模型组肺组织水肿及炎性反应有明显减轻。结论砭贴预处理能减少急性低压低氧大鼠氧自由基与炎症因子的表达,总体上调整了血清氧化应激状态,减轻了炎性反应,降低肺组织含水量,从而可能有助于降低急性低压低氧模型大鼠的肺损伤,此法可能为预防高原低压低氧造成的肺损伤提供新的中医外治方法。; 郑昊钰于少敏郝多丽张少鹏杨轶刘媛媛董瑞娟葛东宇李航潘树义朱翔宇卢峻侯中伟; 关键词：内关穴百会穴低压低氧炎性因子

急性低压低氧环境对脑功能及其结构影响的研究进展被引量：5: 2020年; 急性低压低氧环境会导致脑组织氧分压显著降低,引发脑功能障碍,包括记忆能力、动作的协调性和准确性和注意力下降等。严重的低压低氧会引发大脑结构损伤,包括血脑屏障紧密连接开放、神经元和胶质细胞线粒体肿胀、细胞间隙增宽等现象。本文结合近年来国内外相关研究进展,对急性低压低氧环境对脑功能和结构的影响进行综述。; 阮俊勇雷涛董旭翟明明罗二平; 关键词：急性低压低氧脑功能

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