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搜索到2944篇“ 急性肝衰竭模型“的相关文章

一种基于短期禁食与小剂量PloyI:C/D-GalN诱导的小鼠急性肝衰竭模型的建立方法: 本发明公开了一种基于短期禁食与小剂量PloyI:C/D‑GalN诱导的小鼠急性肝衰竭模型的建立方法，只需要先为5‑6w c57BL/6J小鼠提供24h禁食，随后尾静脉注射PloyI:C药物0.014ug/g小鼠，腹腔注射...; 殷文伟秦亿娟龙柏宇童师雯

建立适用于BALB/c Nude小鼠的急性肝衰竭模型: 2023年; 背景:在干细胞和组织工程领域的动物实验中,免疫缺陷裸小鼠(BALB/c Nude小鼠)对于提升研究准确性具有重要意义。但CCl致BALB/c Nude小鼠发生急性肝衰竭的浓度及检测时间尚不明确,严重影响该动物模型在具有免疫原性的干细胞治疗研究中的应用。目的:通过与C57小鼠急性肝衰竭模型比较,探索腹腔注射CCl建立BALB/c Nude小鼠急性肝衰竭模型的合适浓度和检测时间。方法:将50%浓度的CCl按照4 m L/kg腹腔注射到C57小鼠(n=6)和BALB/c Nude小鼠(n=6)体内,注射后72 h内观察小鼠存活情况。分别将50%,20%,10%浓度的CCl按照4 m L/kg腹腔注射到BALB/c Nude小鼠体内,注射后72 h观察小鼠存活情况,并进行肝脏病理切片形态学观察。根据建立两种小鼠急性肝衰竭模型的最佳CCl浓度,将50%浓度的CCl腹腔注射到C57小鼠体内,将20%浓度的CCl腹腔注射到BALB/c Nude小鼠体内,注射前后检测小鼠血清中谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平。结果与结论:(1)CCl注射24 h后,C57小鼠的存活率为50%,BALB/c Nude小鼠全部死亡,提示现有针对C57小鼠的最适CCl浓度不适合BALB/c Nude小鼠造模;(2)注射50%浓度CCl的BALB/c Nude小鼠在24 h之内陆续死亡;注射体积分数20%CCl的小鼠24 h后存活率是66.7%,至注射后72 h存活率仍为66.7%;注射10%浓度CCl的小鼠至注射后72 h全部存活;注射后24 h肝病病理结果显示,CCl注射浓度越小肝脏损伤程度越轻,其中20%浓度的CCl最适合建立BALB/c Nude小鼠急性肝衰竭模型;(3)C57小鼠腹腔注射CCl4h后谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平达到最高,1 d时开始下降;BALB/c Nude小鼠在腹腔注射CCl1 d后谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平达到最高,3 d时开始下降;(4)结果表明,为提高动物实验可靠性,使用C57小鼠建立急性肝衰竭模型时应选择50%浓度的CCl,在注射后4 h施行干预措施;使用BALB/c Nude小鼠建立急性肝衰竭模型时应选择20%浓度的CCl,在注射后1 d施行干预措; 谈佳音刘阳李斌陆利宋慧芳; 关键词：急性肝衰竭 C57小鼠

伴刀豆球蛋白A致猪急性肝衰竭模型的建立及研究应用: [目的]1、建立一个在病理生理机制上接近我国常见急性肝衰竭发病特点的大动物模型,从而应用于生物人工肝治疗的临床前研究;2、通过对急性肝衰竭猪模型的序贯监测,找到生物人工肝治疗干预的适宜时间窗;3、检测伴刀豆球蛋白A(Co...; 刘晶华; 关键词：伴刀豆球蛋白A 急性肝衰竭生物人工肝自噬

大黄、赤芍注射液对急性肝衰竭模型大鼠肝功能、肝再生指标的影响及机制研究被引量：6: 2021年; 目的:观察大黄、赤芍注射液对急性肝衰竭(ALF)模型大鼠肝功能及肝再生指标的影响,并探讨相关机制。方法:构建ALF大鼠模型后,选取100只随机分为五组,每组20只。比较造模后24、48 h各组大鼠血清肝功能指标[天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及总胆红素(TBIL)]及肝再生指标[有丝分裂指数(MI)、增殖指数(PI)和增殖细胞核抗原(PCNA)]。结果:造模后,对照组大鼠精神萎靡、行动迟缓,药物干预组大鼠总体表现较对照组好。造模后24、48 h,对照组ALT、AST、TBIL水平高于其他四组;对照组MI和PI低于其他四组,生长素组与低剂量组高于中剂量组与高剂量组;低剂量组、高剂量组和生长素组PCNA阳性细胞数高于对照组(均P<0.05)。干预药物均能够促进肝细胞活化和增殖,且以低剂量组与生长素组效果最佳。结论:大黄、赤芍注射液可改善ALF大鼠肝功能,提高大鼠存活率,其机制可能与提高大鼠肝细胞MI、PI、PCNA水平,促进肝细胞再生有关。; 张荣臻吕超王娜陈月桥毛德文; 关键词：急性肝衰竭赤芍肝功能有丝分裂指数增殖指数

给旺-9味对D-氨基半乳糖诱导急性肝衰竭模型大鼠免疫功能的影响机制研究: 闹敏

大鼠急性肝衰竭模型中NLRP1及caspase-1的表达及意义探讨: 2020年; 目的探讨核苷酸结合区样受体(nucleotide-binding domain-like receptor,NLR)P1与半胱氨酸天冬氨酸特异蛋白酶(cysteinyl aspartate-specific proteinase,caspase)1在大鼠急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)中的作用和机制。方法选取健康Wistar雄性大鼠50只,随机分成正常对照组(n=10)和模型组(n=40)。模型组使用D-氨基半乳糖/脂多糖(D-galactosamine/lipopolysaccharide,GalN/LPS)诱导大鼠ALF模型,于不同时间点(4 h、8 h、16 h及24 h)留取大鼠血清和肝组织,正常对照组使用生理盐水代替药物。各组大鼠肝组织进行HE染色,同时检测血清ALT、AST和T-BIL水平,并通过Western blot、免疫组化染色方法检测NLRP1、caspase-1表达。结果病理结果提示建模成功,经D-GalN/LPS处理后,模型组大鼠血清ALT、AST和T-BIL水平较正常对照组明显升高(P<0.01),且随着时间的延长浓度有升高趋势(P<0.01)。随着时间延长,模型组NLRP1、caspase-1的表达也明显增多。结论NLRP1及caspase-1所导致的炎症反应是ALF的重要原因之一,有望成为ALF的预测因子和治疗靶点。; 仵永枫画伟张玉林郭彩萍; 关键词：急性肝衰竭 CASPASE-1

茵虎清肝方对D-氨基半乳糖脂多糖诱导的急性肝衰竭模型大鼠肝损伤的影响被引量：5: 2020年; 目的观察茵虎清肝方对D-氨基半乳糖脂多糖诱导的急性肝衰竭模型大鼠肝损伤的影响并探讨其作用机制。方法 60只大鼠随机分为空白组、模型组、阳性组、实验组。采用腹腔注射D-氨基半乳糖脂多糖建立急性肝衰竭大鼠模型。阳性对照组给予安宫牛黄丸灌胃、实验组给予茵虎清肝方药液灌胃。检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(GOT)以及总胆红素(TBIL)水平,观察肝脏组织病理学变化,采用ELISA检测检测肝脏组织中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、I白细胞介素-6(L-6)表达以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平的变化,检测肝脏纤维化指标透明质酸酶(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(Ⅲ-PC)和Ⅳ型胶原及肝细胞凋亡情况。结果模型组肝细胞排列紊乱、细胞水肿变性坏死,肝索紊乱,炎性细胞浸润,纤维组织增生,肝窦区扩张并充血。给予药物干预后,阳性组和实验组大鼠的肝细胞形态结构稍紊乱,肝细胞肿胀减轻,坏死肝细胞减少,结节状也少,纤维组织减少。模型组大鼠的ALT、GOT、TBIL、肝脏指数以及肝纤维化指标明显升高(P <0.05)。给予药物干预后,阳性组和实验组的ALT、GOT、TBIL、肝脏指数、HA、LN、Ⅲ-PC以及Ⅳ-C水平明显低于模型组,两组间差异有统计学意义(P <0.05)。模型组大鼠的SOD和GSH含量明显降低,TNF-α、IL-1β、IL-6水平和MDA含量明显升高;药物干预后,阳性组和实验组大鼠SOD和GSH含量明显升高(P <0.05),TNF-α、IL-1β、IL-6水平和MDA含量明显降低(P <0.05)。阳性组和实验组大鼠的SOD、GSH和MDA含量、TNF-α、IL-1β以及IL-6水平差异有统计学意义(P <0.05)。结论茵虎清肝方通过抑制炎症反应、减少氧化应激,阻断肝脏纤维化对D-氨基半乳糖脂多糖诱导的大鼠急性肝衰竭发挥保护作用。; 何瑜马晓星解姗; 关键词：急性肝衰竭肝损伤

双黄连口服液对3型鼠肝炎病毒致急性肝衰竭模型C57BL/6J裸小鼠的保护作用机制研究被引量：3: 2020年; 目的观察双黄连口服液对3型鼠肝炎病毒(MHV-3)致裸小鼠急性肝衰竭(ALF)模型的影响,探讨其可能作用机制。方法将32只C57BL/6J裸小鼠随机分为正常组、急性肝衰竭组、双黄连低剂量组和双黄连高剂量组,每组8只。除正常组外,其余组均采用腹腔注射MHV-3建立急性肝衰竭模型。建模成功后,双黄连低剂量组和双黄连高剂量组分别给予0.25 mL/(10 g·d)和0.5 mL/(10 g·d)双黄连口服液灌胃,正常组、急性肝衰竭组分别给予等体积生理盐水灌胃,均1次/d,连续灌胃28 d。取静脉血检测天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰转移酶(GGT)、总胆红素(TBil)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、胆汁酸(TBA)水平,取肝脏组织检测干扰素-γ(IFN-γ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-9(IL-9)表达水平。结果急性肝衰竭组小鼠血清AST、GGT、TBil、ALT、TBA水平和肝组织中IFN-γ、TNF-α、TGF-β1、IL-1β、IL-6、IL-9表达水平均显著高于正常组(P均<0.05);双黄连高剂量组和双黄连低剂量组小鼠血清AST、GGT、TBil、ALT、TBA水平和肝组织中IFN-γ、TNF-α、TGF-β1、IL-1β、IL-6、IL-9表达水平均显著低于急性肝衰竭组(P均<0.05),且双黄连高剂量组各指标水平均显著低于双黄连低剂量组(P均<0.05)。结论双黄连口服液对MHV-3致C57BL/6J裸小鼠急性肝衰竭具有保护作用,主要体现在改善肝功能并抑制细胞因子合成、减轻炎症性肝损伤方面。; 王元元邓卫平李晓强; 关键词：急性肝衰竭双黄连口服液肝功能

蒙药给旺-9味对D-氨基半乳糖诱导急性肝衰竭模型大鼠免疫功能的影响被引量：3: 2020年; 目的观察蒙药给旺-9味对D-氨基半乳糖(D-Galactosamine,D-GalN)诱导急性肝衰竭(Acute liver failure,ALF)大鼠免疫功能的影响。方法健康清洁级雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性组、蒙药给旺-9味低中高剂量六组,各12只,连续给药10天。除空白组外,其余5组采用单次腹腔注射D-GalN(600 mg·kg-1)建立ALF模型;空白组腹腔注射同等剂量的生理盐水。造模48 h取血清测定天冬氨酸氨基转移酶(Aspartate aminotransferase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(Alanine aminotransferase,ALT),肝组织细胞因子白介素-2、6(Interleukin-2、6,IL-2、6),肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factorα,TNF-α),干扰素-γ(Interferon-γ,IFN-γ);取各组大鼠肝脏组织标本,进行组织形态学检查。结果蒙药给旺-9味能显著降低D-GalN诱导的ALF大鼠血清ALT,差异有统计学意义(P <0.05),显著降低IL-2、IL-6、TNF-α、IFN-γ水平,差异有统计学意义(P <0.01)。组织形态学结果显示:蒙药组可明显减轻肝组织细胞水肿,炎症变性,坏死表现,蒙药高剂量组肝细胞坏死程度最轻。结论蒙药给旺-9味可显著改善肝功能,其机制可能与调节免疫功能,减轻炎症反应有关。; 闹敏王月洪乌日嘎赞根苏丽娅; 关键词：急性肝衰竭免疫

miR-423-5p在小鼠急性肝衰竭模型中的功能研究被引量：1: 2019年; 目的:探讨miR-423-5p在ConA诱导的小鼠急性肝衰竭模型中的功能。方法:制备ConA诱导的小鼠急性肝衰竭模型。RT-qPCR检测0h,6h,12h,24h小鼠肝组织和血清中miR-423-5p的表达情况,HE染色观察肝组织病理学改变,全自动生化分析仪检测血清ALT和AST。结果:小鼠肝组织和血清miR-423-5p表达水平随着肝衰竭进程显著性升高。小鼠肝组织和血清miR-423-5p表达水平与肝细胞坏死率、血清ALT、AST水平呈显著性正相关。结论:miR-423-5p可能作为反映肝衰竭严重程度的分子标志物。; 宋广忠万双双周茜华玉凤杨珺; 关键词：MICRORNA 肝衰竭分子标志物

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