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藏木通抗急性胃黏膜损伤作用及其机制研究
2024年
目的:探讨藏木通的抗胃黏膜损伤作用及其机制。方法:采用乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤,观测藏木通提取物、总皂苷部位、长春藤皂苷元对模型大鼠粘膜损伤的影响,并测定各给药组大鼠血清及组织中炎症因子TNF-ɑ、IL-1β,氧化应激因子SOD、MDA,生物调节因子NO,细胞增长因子EGF的水平。结果:实验各组均对大鼠胃黏膜损伤有保护作用,其中总皂苷部位效果与常春藤皂苷元类似,且均优于提取物;此外,各组均能显著降低TNF-α、NO含量(P<0.01),长春藤皂苷元还能显著降低EGF含量(P<0.01),但均对SOD影响不明显。结论:藏木通抗胃黏膜损伤作用主要与抗炎和调节免疫有关,总皂苷为活性部位。
苏洁霞刘海燕张亚梅
关键词:胃黏膜损伤总皂苷常春藤皂苷元
甘草多糖对小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用
考察甘草多糖(Glycyrrhiza polysaccharide,GCP)对乙醇致小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。雄性昆明小鼠按体质量随机均等分为5组(n=8),分别为正常组、模型组和GCP低、中、高剂量(100、200...
姜佳琦徐德昌朱焱聂少平谢明勇
关键词:甘草多糖乙醇急性胃黏膜损伤
黄伞子实体多糖对乙醇诱导的急性胃黏膜损伤的保护作用
黄伞(Pholiota adiposa)是一种营养丰富、食药兼优、具有较高开发价值的大型真菌。黄伞子实体多糖(P.adiposa fruiting bodies polysaccharides,PAP)作为其主要活性成分...
张瑶函
关键词:急性胃黏膜损伤抗氧化抗炎MAPK通路
葛根熟大黄复配提取物对乙醇致急性胃黏膜损伤大鼠的保护作用
2024年
为研究葛根熟大黄复配提取物对无水乙醇诱导的急性胃黏膜损伤大鼠模型辅助保护作用,将60只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、葛根熟大黄复配提取物低、中、高剂量组,每组12只,连续灌32 d,末次给药后禁食不禁水24 h,无水乙醇造模。记录动物体质量、损伤积分、胃黏膜损伤程度以及充血、出血、上皮细胞变性坏死积分及病变总积分。与正常对照组相比,模型对照组和葛根熟大黄复配提取物组大鼠体质量无显著性差异(P>0.05),模型对照组损伤积分显著升高(P<0.05)。与模型对照组相比,葛根熟大黄复配提取物中、高剂量组能减少充血、出血、上皮细胞变性和坏死,降低大鼠胃黏膜急性酒精损伤病理组织学病变总积分(P<0.01);高剂量组能显著降低大鼠胃黏膜急性酒精损伤积分(P<0.05)。葛根熟大黄复配提取物对无水乙醇诱导的急性胃黏膜损伤模型具有辅助保护作用。
李哲薛百功王君淑杨丹聃
关键词:熟大黄胃黏膜损伤
构建基于体表神经源性渗出反应的急性胃黏膜损伤大鼠病情分级模型研究
2024年
目的构建不同浓度梯度盐酸诱导下的急性胃黏膜损伤(acute gastric mucosal injury,AGMI)大鼠模型,并探讨尾静脉注射不同浓度及剂量的伊文思蓝(evans blue,EB)对大鼠生存率及体表渗出情况的影响。方法(1)将Wistar大鼠根据体重随机分配到5个组:150~180 g组、180~200 g组、200~250 g组、300~400 g组以及400~500 g组,并进一步根据盐酸浓度分为8个亚组,具体浓度为:0.40、0.45、0.50、0.55、0.60、0.65、0.70 mol/L盐酸组以及以生理盐水组作为对照,共40个小组,每小组3只,共计120只。评估各组大鼠造模后24 h生存率,并分析体重和盐酸浓度对大鼠生存情况的交互关系。在确定5个梯度盐酸浓度的基础上,采用苏木精-伊红(HE)染色法观察胃黏膜镜下的病理变化。(2)选择(1)结果中适合制备的最高盐酸浓度制备AGMI模型,随后,将大鼠随机分配到不同的EB浓度和剂量组中,具体分组:EB 1(0.5%,0.4 mL)组、EB 2(1%,0.1 mL/100 g)组、EB 3(1%,0.2 mL/100 g)组、EB 4(2%,0.1 mL/100 g)组、EB 5(2%,0.2 mL/100 g)组、EB 6(5%,0.1 mL)组,每组5只,共30只。评估注射EB后24 h内的生存率和体表渗出程度。结果(1)AGMI大鼠造模后症状随着盐酸浓度升高而加剧,0.65 mol/L和0.70 mol/L在各体重组中的24 h生存率均为0%。Kaplan-Meier生存曲线表明,不同盐酸浓度组大鼠的生存率存在显著性差异(P<0.001),且盐酸浓度与体重之间的交互作用对大鼠的存活时间产生显著影响(P<0.001),确定的5个梯度盐酸浓度为0.40、0.45、0.50、0.55、0.60 mol/L。组织学观察结果表明,AGMI大鼠胃黏膜炎性细胞浸润程度随盐酸浓度升高而加剧。(2)0.60 mol/L盐酸制备的AGMI大鼠,尾静脉注射5%EB(0.1 mL)后24 h生存率仅为40%。Kaplan-Meier生存曲线结果显示,EB不同浓度和注射量下AGMI大鼠的生存率无显著性差异(P>0.05)。体表渗出情况分析显示,EB 1组大鼠皮肤和眼睛颜色变化较淡,体表渗出点较少,而EB 4组、EB 5组大鼠皮肤�
林栋齐诗仪林锦文王世豪林丽莉
关键词:急性胃黏膜损伤伊文思蓝
基于Nrf2/HO-1通路探讨针灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠的影响及机制
2024年
目的:观察针灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠的影响,并探讨其机制。方法:将52只SPF级大鼠随机分为正常组、模型组、灸预组和针预组,每组13只,先分别对灸预组和针预组大鼠施以艾灸和针刺中脘、足三里,每次20 min,每日1次,连续7 d;然后对模型组、灸预组和针预组采用无水乙醇与阿司匹林混悬液灌制备大鼠急性胃黏膜损伤模型。比较各组大鼠胃黏膜损伤指数(UI)和病理学变化,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠胃黏膜组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)含量和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,免疫组织化学法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠UI升高(P<0.01),胃黏膜组织出现充血和糜烂等病理表现,提示模型制备成功,血清SOD、GPX含量下降(P<0.01),血清MDA、TNF-α、IL-6水平及胃黏膜组织Nrf2、HO-1蛋白表达水平上升(P<0.01)。与模型组相比,灸预组和针预组UI显著降低(P<0.01);灸预组大鼠胃黏膜未见明显病理改变,针预组大鼠胃黏膜大部分完整,只有少量红细胞渗出。与模型组相比,灸预组和针预组血清SOD、GPX含量上升(P<0.01),血清MDA、TNF-α、IL-6水平及胃黏膜组织Nrf2、HO-1蛋白表达水平下降(P<0.05或P<0.01)。与针预组相比,灸预组血清SOD、GPX含量上升(P<0.01),血清MDA、TNF-α、IL-6水平及胃黏膜组织Nrf2、HO-1蛋白表达水平下降(P<0.05或P<0.01)。结论:针灸预处理可以预防大鼠急性胃黏膜病理损伤,其作用机制可能与调控Nrf2/HO-1通路、缓解氧化应激反应和减轻炎症反应有关。
李盼兰永利韦芳阿斯卡尔·牙生霍新慧
关键词:针灸预处理胃黏膜损伤核因子E2相关因子2血红素氧合酶-1
针灸预处理对无水乙醇致急性胃黏膜损伤大鼠香草酸亚型1、降钙素基因相关肽蛋白表达的影响被引量:1
2024年
目的 探讨针灸预处理抗无水乙醇致急性胃黏膜损伤的可能机制。方法 将52只SD大鼠分为四组:正常组、模型组、预灸组和预针刺组,每组13只。针灸预处理中脘、足三里,20分钟/穴、1次/天,连续7天,无水乙醇灌制备急性胃黏膜损伤模型,评估胃黏膜损伤(ulcer index, UI)指数,苏木精—伊红(hematoxylin-eosin staining, HE)染色法观察胃黏膜组织的病理改变,酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)观察血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)、三叶因子1(trefoil factor 1,TFF1)的浓度,免疫组织化学法分析大鼠胃黏膜组织香草酸亚型1 (transient receptor potential vanilloid 1, TRPV1)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide, CGRP)蛋白表达水平。结果 与正常组相比,模型组大鼠UI指数评分升高,胃黏膜组织表面出现充血、糜烂等病理表现,提示模型制备成功。与正常组相比,模型组大鼠TNF-α、IL-6浓度上升(P<0.05);EGF浓度下降(P<0.05);TFF1浓度有下降趋势,但无统计学意义(P>0.05);TRPV1、CGRP蛋白表达水平上升(P<0.05)。与模型组相比,预灸组和预针刺组大鼠TNF-α、IL-6浓度下降(P<0.05);EGF水平上升(P<0.05);TFF1浓度有上升趋势,但无统计学意义(P>0.05);预灸组和预针刺组大鼠TRPV1、CGRP蛋白表达水平下降(P<0.05)。与预针刺组相比,预灸组大鼠TNF-α、IL-6浓度下降(P<0.05);EGF水平上升(P<0.05);TFF1浓度有上升趋势,但无统计学意义(P>0.05);TRPV1、CGRP蛋白表达水平下降(P<0.05)。结论 针灸预处理可能是通过调节TRPV1、CGRP蛋白表达水平实现对急性胃黏膜损伤大鼠保护效应的。
兰永利霍新慧李盼阿斯卡尔•牙生韦芳
关键词:针灸预处理胃黏膜损伤瞬时受体电位香草酸亚型1降钙素基因相关肽
鞘内吗啡预处理及电针足三里预处理对WIRS诱导的大鼠急性胃黏膜损伤保护作用机制的研究
研究背景:急性胃黏膜损伤(Acute gastric mucosal lesions,AGML)是一种由长时间焦虑、压力、败血症、手术及其他各类创伤导致的应激性胃黏膜疾病。由于AGML的发病机制仍不明确,迫切需要进一步探...
蒋群
关键词:吗啡急性胃粘膜损伤电针
四君子汤影响急性胃黏膜损伤的作用与机制研究
杨俊豪
黄精多糖对急性胃黏膜损伤大鼠肠功能的影响被引量:6
2023年
探讨黄精多糖(polygonatumsibiricum Red)对急性胃黏膜损伤大鼠血清动素(MTL)、大鼠白介素-6(interleukin 6,IL-6)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达的影响。选择SPF级SD雄性大鼠70只。随机分为空白组(10只),造模组(60只)。造模组采用10%的冰乙酸溶液灌1次/24 h,灌前12 h禁食不禁水,连续灌7次,空白组大鼠灌等体积的0.9%NaCl。将造模成功的50只大鼠,随机分为模型组和奥美拉唑组及黄精多糖高、中、低剂量组,每组10只。每日中午灌,连续7周。观察各组大鼠一般状态,采用ELISA法检测血清动素(MTL)、IL-6(ng/L)含量,采用化学比色法对GSH-Px进行测定。结果显示,模型组较空白对照组肠推进率和排空率、MTL、GSH-Px降低(P<0.01),IL-6含量升高(P<0.01)。与模型组大鼠相比,奥美拉唑组和黄精多糖低、中、高剂量组IL-6降低(P<0.01),肠推进率和排空率、MTL、GSH-Px随着黄精浓度的升高都趋于升高(P<0.05或P<0.01)。结论:黄精多糖可以通过抑制炎症因子的分泌,调节肠激素的分泌以及抗氧化酶的含量来治疗急性胃黏膜损伤
牛美兰夏康康梁亚双阮治寰杜丝雨张军辉刘勇华
关键词:黄精多糖急性胃黏膜损伤炎性因子抗氧化酶

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常小荣
作品数:887被引量:5,461H指数:38
供职机构:湖南中医药大学
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作品数:373被引量:1,709H指数:17
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研究主题:围术期 乌司他丁 麻醉 舒芬太尼预处理 舒芬太尼
林亚平
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供职机构:湖南中医药大学针灸推拿学院
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