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大鼠骨折愈合过程中时序性相关靶基因的筛选及生物信息学分析: 2025年; 本文应用生物信息学方法探讨外力导致骨折后损伤修复过程中相关靶基因的表达,初步筛选出不同时间节点的关键基因,为骨折损伤时间推断提供理论依据。从基因表达数据库下载基因芯片数据集GSE594,使用R软件分别筛选伤后3 d组、1周组、2周组、4周组、6周组与正常对照组比较的差异基因,进行GO和KEGG富集分析。采用Cytoscape软件将差异基因导入进行蛋白网络互作分析,利用3种算法筛选排名前15的基因,韦恩图取交集确定关键基因。采用CIBERSORT反卷法分析骨折后22类免疫细胞的含量及比例。结果发现,与正常对照组相较,大鼠骨折后3 d组关键基因为:IL6、SRC、CASP3、TGFB1、PRKACA、HAPA5;1周组关键基因为:IL6、MMP9、DCN、ACAN、SDC1;2周组关键基因为:IL6、MMP9、COL3A1、ACAN、COL2A1、SDC1;4周组关键基因为:MMP9、TIMP1、SPARC、SPP1、APOE、SDC1、CTSK;6周组关键基因为:TIMP1、COL2A1、ACAN、COL10A1、MMP13、SERPINH1、COL5A1、PCOLCE、APOE、CTSK、THY1、FGF5、GPX3。GO功能分析显示关键基因与伤口愈合、骨化、结缔组织发育、软骨发育有关,KEGG分析显示关键基因与P13K-Akt通路、HIF-1信号通路、焦点粘附通路、成骨细胞分化通路有关。关键基因在骨折愈合过程不同阶段发挥特定表达作用,与损伤时间密切相关。对免疫细胞的浸润矩阵分析结果表明,巨噬细胞在骨折后显著增高,且持续时间较长,从免疫细胞层面为进一步了解骨折愈合过程、推断骨折后损伤时间提供了依据。; 张晶晶洪莉王治; 关键词：法医学关键基因生物信息学

松脂醇二葡萄糖苷促骨质疏松性骨折愈合过程中血管生成的作用机制研究: 2025年; 目的:通过体内和体外实验探讨松脂醇二葡萄糖苷(PDG)促骨质疏松性骨折愈合过程中血管生成的调控机制。方法:将50只雌性C57BL/6J小鼠,随机分为5组:正常组、模型组、PDG 0.005、0.015g/kg组、甲状旁腺激素1-34(PTH_(1-34))4×10^(-5)g/kg组。建立去卵巢联合骨折的骨质疏松性骨折模型,PDG给药组隔天灌胃给药8周,PTH_(1-34)组隔天给药皮下注射PTH_(1-34)8周。Micro-CT扫描、免疫荧光和免疫组化染色检测相关参数及蛋白表达情况。培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs),设置正常组、PDG 1、10、100μmol/L组、PTH_(1-34)1 ng/mL组,CCK-8实验、划痕实验、管形成实验、免疫荧光染色以及Western blot实验检测相关参数及蛋白表达情况。结果:体内实验发现,与正常组比较,模型组小鼠骨折部位生成少量骨痂,股骨非骨痂部位骨密度(BMD)减少(P<0.01),骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)均降低(P<0.01),骨小梁分离度(Tb.Sp)升高(P<0.01),骨痂部位血管内皮标志分子(CD31)阳性表达减少(P<0.01);与模型组小鼠比较,PDG0.005g/kg组小鼠骨折部位骨痂体积增大,BMD、BV/TV指数均升高(P<0.05),PDG 0.015 g/kg组小鼠骨折部位骨痂体积进一步增大,BMD、BV/TV、Tb.Th、Tb.N指数均升高,Tb.Sp指数降低(P<0.01),PDG给药组骨痂部位CD31阳性表达均增加(P<0.01),PDG 0.015 g/kg组血管内皮生长因子(VEGF-A)(P<0.01)、Yes关联蛋白1(YAP1)(P<0.01)、PDZ结合域的转录共刺激因子(TAZ)(P<0.05)和TEA转录因子2(TEAD2)(P<0.01)蛋白表达增加。细胞实验发现,与正常组相比,PDG给药组可不同程度促进HUVECs的增殖、迁移和管形成(P<0.05),降低E-钙黏附蛋白(E-cadherin)蛋白表达(P<0.01),增加VEGF-A、TEAD2、TAZ、YAP1蛋白表达(P<0.05)。结论:PDG可能通过调控Hippo信号通路促进骨血管生成,从而加速骨质疏松性骨折愈合。; 王洁田硕李沂霖魏君马毓刘艳秋; 关键词：松脂醇二葡萄糖苷骨质疏松性骨折骨生成血管生成

揭秘创面愈合过程:从损伤到完全恢复的科学之旅: 2025年; 皮肤作为人体最大的器官,不仅是抵御外界伤害和感染的第一道防线,还参与体温调节、感知环境刺激及保护体内器官的作用。它的结构复杂且精密,由表皮、真皮和皮下组织三层构成,每一层都有特定的结构和功能,共同确保皮肤的完整性和功能。; 赖章丽陈立力张磊磊; 关键词：体内器官第一道防线体温调节

MLKL在小鼠皮肤伤口愈合过程中的作用: 2024年; 为探究MLKL对肌成纤维细胞和巨噬细胞间相互作用过程中的调控作用及对小鼠皮肤伤口愈合的影响,分别构建野生型C57BL/6J小鼠和MLKL基因敲除(MLKL^(-/-))小鼠背部创伤模型,分析皮肤伤口愈合情况。体外培养野生型C57BL/6J和MLKL^(-/-)小鼠肌成纤维细胞及骨髓源巨噬细胞,使用小鼠耳源肌成纤维细胞培养上清液(Myofibroblast conditioned medium,MFbCM)处理野生型C57BL/6J小鼠M1和M2型巨噬细胞,检测M1型巨噬细胞IL-6、TNF-α及NO的分泌量。检测M2型巨噬细胞精氨酸酶(Arginase)及几丁质酶3样分子(Ym1)的表达量。结果显示,1)相比于野生型C57BL/6J小鼠,MLKL^(-/-)小鼠伤口收缩更为缓慢。在损伤后第5、7和10天,野生型C57BL/6J小鼠创面收缩率显著高于MLKL^(-/-)小鼠(P<0.001)。2)MLKL缺失显著降低伤口表面Ym1和Arginase的表达,在损伤后第5、7和10天差异显著(P<0.001)。此外,MLKL的缺失影响了MFbCM上调M2型巨噬细胞Ym1和Arginase表达的能力。表明MLKL可能参与调控MFbCM诱导的M2型巨噬细胞分泌活动。3)MFbCM可促进M1型巨噬细胞IL-6、TNF-α和NO的表达,且依赖于MLKL的存在,表明MLKL可能参与调控MFbCM诱导的M1型巨噬细胞分泌活动。综上,本研究确定了MLKL参与巨噬细胞和肌成纤维细胞间相互作用,这种相互作用在伤口愈合的每个阶段都是必不可少的。因此,该研究将有助于更好地理解MLKL在创伤愈合中的作用,为创面愈合提供新的治疗策略。; 包文慧赵佳敏巩志国白云洁于琢雅刘博毛伟张双翼; 关键词：创伤愈合巨噬细胞肌成纤维细胞

一种针对伤口愈合过程实时动态监测智能化分析系统: 本发明涉及细胞伤口愈合技术领域，且公开了一种针对伤口愈合过程实时动态监测智能化分析系统，包括中央处理器，中央处理器接收端与总数据库发射端信号连接，中央处理器接收端与远程实时动态监测单元发射端信号连接，中央处理器接收端与智...; 马正峰马荔

口腔黏膜伤口愈合过程的基因表达分析: 2024年; 目的:分析口腔黏膜伤口愈合过程中的基因表达特征,为深入研究口腔黏膜愈合过程提供依据。方法:本研究通过剥脱小鼠上颚第一磨牙至第三磨牙全层软硬颚黏膜组织构建小鼠腭部黏膜伤口模型,提取0、1、3、5、7 d创伤后黏膜伤口组织进行转录组RNA测序,通过数据分析,构建口腔黏膜伤口愈合各阶段的基因表达谱特征。结果:GO富集分析显示,黏膜伤口愈合第1天免疫反应活跃(P<0.05),第3天伤口愈合及肽酶和内肽酶相关的通路显著上调(P<0.05),第5天免疫反应及含胶原蛋白的细胞外基质(ECM)相关通路显著上调(P<0.05),第7天免疫反应通路相关基因及含胶原外基质相关基因表达活跃(P<0.05)。结论:黏膜伤口愈合的前3 d炎症阶段以白细胞及免疫球蛋白介导的免疫反应为主,第3天伤口愈合开始进行再上皮化,在第5天之后白细胞及免疫球蛋白介导的免疫反应再次活跃,且伤口愈合中含胶原蛋白的ECM成分上调表达可能与黏膜伤口下纤维改建相关。; 郑保柱吕梦皓赵莹初张凤秋徐骏疾刘怡; 关键词：口腔黏膜伤口愈合转录组测序

TGF-β、BMP-2、VEGF和PDGF在骨折愈合过程中的作用: 2024年; 骨折延迟愈合及不愈合是临床需要解决的一大难题,骨愈合过程被证实与生长因子紧密联系。本文对骨愈合过程中活跃的生长因子,如转化生长因子-β、骨形态发生蛋白-2、血管内皮生长因子和血小板源性生长因子可能的作用机制、影响因素和治疗应用进行综述,以期为临床应用提供参考依据。; 董寅鹏邓英虎张韬朱瑞周涵; 关键词：骨折愈合转化生长因子Β 血小板源性生长因子

改良生肌膏对创伤愈合过程中基质金属蛋白酶及其抑制剂含量的影响: 2024年; 为探究改良生肌膏对SD大鼠皮肤创伤愈合过程中创面组织中MMP-1、MMP-2、MMP-9和TIMP-1、TIMP-2含量的影响,试验选取体重为(200±20)g的健康雄性SD大鼠60只,适应性喂养1周后制备皮肤缺损模型,将造模后SD大鼠随机分为给药组(皮肤缺损处涂抹改良生肌膏,1次/d)和对照组(不处理),每组各30只。在愈合过程中,测定各组平均创面愈合时间和愈合后的瘢痕面积,在试验第1,3,7,10,14天,每组各随机选取大鼠6只,用手术剪剪取大鼠创面中心至创缘正常皮肤间的组织,采用ELISA方法检测创面组织中MMP-1、MMP-2、MMP-9及TIMP-1、TIMP-2的含量。结果表明:给药组的平均创面愈合时间极显著短于对照组(P<0.01),愈后瘢痕面积极显著小于对照组(P<0.01)。造模后第1,3,7,10,14天,给药组MMP-9、TIMP-1含量极显著高于对照组(P<0.01);造模后第3天,给药组MMP-1含量显著高于对照组(P<0.05),MMP-9、TIMP-1、TIMP-2含量极显著高于对照组(P<0.01);造模后第7天,给药组TIMP-1、TIMP-2含量极显著高于对照组(P<0.01);造模后第10天,给药组MMP-1、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2含量极显著高于对照组(P<0.01);造模后第14天,给药组MMP-1、MMP-9、MMP-2、TIMP-2含量极显著高于对照组(P<0.01)。说明改良生肌膏能缩短SD大鼠皮肤创口愈合时间,减小愈后瘢痕面积,影响MMPs和TIMPs含量。; 秦宏宇臧家艺李梓萌吴宇尧辛秀; 关键词：创伤愈合基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶组织抑制剂 SD大鼠

PDGFRβ-PI3K信号轴介导骨折愈合过程中骨膜细胞激活的分子机制研究: 2024年; 目的验证血小板源性生长因子受体β/磷酸肌醇3-激酶(PDGFRβ-PI3K)相互作用对于介导骨折后强大的骨膜细胞活化是否有必要。方法收集正常活动或骨折手术后3 d的小鼠骨膜细胞进行体外原代培养,分为空白组、阴性组、shPDGFβ组和各预处理组,空白组不做任何处理,阴性组和shPDGFβ组分别转染对照shRNA和PDGFRβshRNA慢病毒,72 h后用于实验,各预处理组包括用生长因子(PDGF-BB,10 ng/mL)、PDGFR抑制剂(SU16f,5μmol/L)、小分子AKT激活剂(SC79,4μg/mL)或PI3K激活剂(740 Y-P,25 nmol/L)单独或序贯处理30 min。采用Western blot试验、流式细胞术、EdU染色实验检测各组细胞蛋白表达水平和增殖活力。结果与正常活动小鼠的骨膜细胞比较,骨折小鼠的骨膜细胞中PDGFRβ蛋白表达水平升高约2.31倍。通过流式细胞术验证,骨折小鼠骨膜细胞中PDGFRβ阳性率为(73.26±3.17)%。在骨折小鼠的骨膜细胞实验中,shPDGFRβ组细胞p-AKT蛋白表达水平均低于空白组和阴性组,差异均有统计学意义(P<0.05);而PDGF-BB组和SC79组细胞p-AKT蛋白表达水平一致,差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组(PI3K:1.22±0.09,p-Tyr-PDGFRβ:0.01±0.01)比较,PI3K激活剂740 Y-P组可上调PI3K水平(1.67±0.13)和p-Tyr-PDGFRβ水平(0.07±0.01),差异均有统计学意义(P<0.05),但对PDGFβ水平无明显干扰。另外,与740 Y-P组[p-AKT(Ser473):0.32±0.03]比较,740 Y-P+PDGF-BB组进一步上调了骨膜细胞中p-Tyr-PDGFRβ水平(0.19±0.01)和p-AKT(Ser473)水平(0.51±0.05),差异均有统计学意义(P<0.05)。在体外增殖实验中,没有对于用740 Y-P预处理的细胞,加入PDGF-BB后,细胞增殖活性几乎恢复至阴性组水平,明显高于未用740 Y-P预处理的细胞。结论PDGFRβ-PI3K信号轴对于骨折愈合早期阶段的骨膜活化是有必要的。; 李伍建何少波任聪郑琎喆刘继超; 关键词：磷脂酰肌醇3-激酶骨折愈合

室内模拟震后断层渗流愈合过程的多物理量测量系统: 本发明提供室内模拟震后断层渗流愈合过程的多物理量测量系统，其包括：混合电源系统；多物理量前置放大器，其将模拟量小信号转换为模拟量大信号；多通道模拟数字转换器前端差分调理电路，其将模拟信号转换为双端差分信号，滤除信号中的共...; 齐文博段庆宝郭彦双

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