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基于瞬时感受器 电位 通道蛋白1的钙稳态调节方法研究 干扰害虫生殖行为的弦音器 瞬时感受器 电位 香草酸通道调节剂研究进展 被引量：1 2024年 感受器 电位 (transient receptor potential,TRP)通道是细胞膜上一类重要的阳离子通道,参与昆虫视觉、嗅觉、听觉、温度感知及机械感知等感觉功能的形成。其中瞬时感受器 电位 香草酸(transient receptor potential vanilloid,TRPV)通道为TRP家族中的一类亚家族,其成员nanchung(Nan)和inactive(Iav)基因所编码的蛋白复合物是杀虫剂吡蚜酮、双丙环虫酯以及氟喹酮的分子靶标。研究表明,TRPV通道调节剂类药剂的作用机制不同于传统的神经毒性杀虫剂。如吡蚜酮和氟喹酮会抑制桃蚜Myzus persicae的取食行为;吡蚜酮通过作用于昆虫的弦音感受器 ,使东亚飞蝗Locusta migratori表现出后足抬起并伸展的独特中毒症状;吡蚜酮和氟喹酮能影响黑腹果蝇Drosophila melanogaster的重力感受 和听觉感受 ,破坏其正常的负趋地性行为;吡蚜酮能够干扰褐飞虱Nilaparvata lugens和黑腹果蝇的生殖行为,有效抑制其下一代种群数量,从而表现出持效期长的特点。我国褐飞虱田间种群已对吡蚜酮普遍产生中等到高水平抗性,白背飞虱Sogatella furcifera和灰飞虱Laodelphax striatellu对吡蚜酮的抗性水平虽然较低,但也呈逐年升高趋势;烟粉虱Bemisia tabaci对吡蚜酮和双丙环虫酯的抗性水平相对较低。细胞色素P450家族成员CYP6CS1、CYP6CM1及CYP6CW1等参与了现阶段害虫对吡蚜酮的代谢抗性,但还未发现害虫对TRPV通道调节剂的靶标抗性。本文主要从TRPV通道调节剂的发现、毒理学机制、抗性现状、抗性机制及抗性适合度代价等方面的研究进展进行了系统阐述,可为该类药剂的深入研究及科学使用提供参考。关键词：分子靶标 抗性机制 生殖行为 瞬时感受器 电位 离子通道香草素受体亚家族Ⅳ在帕金森病细胞模型中介导PC12细胞炎症反应的机制 2024年 感受器 电位 离子通道香草素受体亚家族Ⅳ(TRPV4)在帕金森病(PD)细胞模型中介导PC12细胞炎症反应的机制。方法2023年6―8月,用1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP^(+))建立PD细胞模型,用TRPV4特异性抑制剂HC067047抑制TRPV4。将培养的PC12细胞采用随机数字表法分为四组:对照组、HC067047组、MPP^(+)组、HC067047+MPP^(+)组。细胞毒性检测试剂盒(CCK-8)检测各组细胞的增殖活力。蛋白印迹法和酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组细胞TRPV4和炎症因子白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平变化。结果与对照组1.00±0.08相比,MPP^(+)组TRPV4的表达量2.14±0.20明显升高(P<0.001)。与对照组1.00±0.01相比,MPP^(+)组的PC12细胞活力0.65±0.08明显降低(P<0.01),而HC067047能明显回复MPP^(+)引起的细胞活力0.83±0.07降低(P<0.01)。与对照组相比,MPP^(+)组的IL-181.96±0.27和IL-61.92±0.18、IL-1β(874.61±108.09)ng/L和TNF-α(791.28±106.88)ng/L明显升高(P<0.001),HC067047能明显抑制MPP^(+)引起的IL-181.45±0.11和IL-61.58±0.22、IL-1β(626.28±84.53)ng/L和TNF-α(592.94±86.9)4 ng/L明显升高(P<0.01或P<0.05)。结论TRPV4参与了MPP^(+)诱导的PD细胞模型的炎症反应,抑制TRPV4有抗炎作用。关键词：帕金森病 细胞模型 基于瞬时感受器 电位 香草酸受体1离子通道探析“辛以润之”的现代机制 2024年 感受器 电位 香草酸受体1(transient receptor potential vanilloid subfamily 1,TRPV1)离子通道存在密切联系。TRPV1离子通道可被辛热刺激激活,许多辛味中药可以充当TRPV1离子通道的激动剂,且TRPV1介导的生理功能与辛味药的功效高度相似。另外,TRPV1离子通道可以通过调控Ca^(2+)、紧密连接及水通道蛋白(aquaporins,AQPs)表达等方式影响水液代谢。因此辛味药通过激活TRPV1离子通道调控Ca^(2+)、紧密连接及AQPs表达进而影响水液代谢可能是“辛以润之”的实际效应机制之一。关键词：辛以润之 瞬时感受器电位香草酸受体1 钙离子 水通道蛋白 抑制瞬时型感受器 电位 A1离子通道 感受器 电位 A1离子通道(TRPA1)的方法。瞬时感受器 电位 通道与老年慢性不明原因瘙痒症的研究进展 2023年 感受器 电位 (Transient receptor potential,TRP)通道是一类非选择性阳离子通道超家族,目前27个不同的TRP通道中TRPA1,TRPV1,TRPV3,TRPV4,TRPM8和TRPC4与慢性瘙痒有关,因此,关注瞬时感受器 电位 (TRP)通道与慢性不明原因瘙痒可能使这些通道成为许多拮抗性局部药物的靶点,可能有助于患者更好地应对CPUO。关键词：瞬时感受器电位 TRP 瘙痒症 瞬时感受器 电位 离子通道V亚家族成员4基因敲除对小鼠血脂和脂肪组织的影响 2023年 感受器 电位 离子通道V亚家族成员4(TRPV4)基因敲除对小鼠血脂水平以及脂肪组织的影响。方法观察野生型C57BL/6J小鼠和TRPV4基因敲除(TRPV4^(-/-))小鼠在高脂饮食饲养后体质量、脂肪质量、血脂水平变化以及肩胛间棕色脂肪组织(iBAT)、腹股沟白色脂肪组织(iWAT)及附睾白色脂肪组织(eWAT)的激活情况;利用3T3-L1脂肪细胞观察TRPV4激动剂对脂肪棕色化基因PR结构域蛋白16(PRDM16)表达的影响。结果在高脂饮食喂养16周后,TRPV4^(-/-)小鼠的血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)均较野生型小鼠升高,差异有统计学意义(P<0.05);体质量和脂肪组织质量均较野生型小鼠减轻,但差异无统计学意义(P>0.05),TRPV4^(-/-)小鼠脂肪组织呈棕色化趋势较野生型小鼠明显;加入TRPV4激动剂后,3T3-L1脂肪细胞PRDM16基因和蛋白表达水平上调(P<0.05)。结论TRPV4基因敲除能够升高血脂水平并促进脂肪组织棕色化。关键词：脂肪组织 瞬时感受器 电位 香草素受体亚家族Ⅳ型抑制剂HC067047对脂多糖诱导的小鼠焦虑样行为的影响 2023年 感受器 电位 香草素受体亚家族Ⅳ型(TRPV4)抑制剂HC067047对脂多糖(LPS)模型小鼠焦虑样行为的影响。方法48只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(NS)、模型组(LPS)和药物干预组(HC+LPS)。腹腔注射0.83 mg/kg LPS建立焦虑样小鼠模型,HC+LPS组于LPS注射前30 min腹腔注射HC067047(10 mg/kg),NS组及LPS组注射等体积溶媒;旷场实验以及社会交往实验观察小鼠焦虑样行为;免疫组织化学及Western blotting检测海马TRPV4、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、神经型一氧化氮合酶(nNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达情况。结果免疫组织化学和Western blotting实验发现,与NS组相比,LPS组小鼠海马中TRPV4表达显著上调(P<0.0001);旷场实验中,与NS组比较,发现LPS组小鼠活动的总距离(P<0.0001)、在中央区域活动的距离(P<0.01)以及在中央区域活动的时间均明显减少(P<0.01),HC067047干预可增加LPS模型小鼠的活动总距离(P<0.05)、在中央区域活动的距离(P<0.001)以及在中央区域的活动时间(P<0.01);社会交往实验中,与NS组相比,LPS组小鼠与陌生小鼠的交往时间显著降低(P<0.01),HC067047干预后能显著增加LPS模型小鼠与陌生小鼠的交往时间(P<0.01);Western blotting检测发现,LPS组小鼠海马中iNOS(P<0.05)、nNOS(P<0.001)和eNOS(P<0.001)的表达显著高于NS组,但HC067047干预后可使LPS模型小鼠海马中iNOS(P<0.05)、nNOS(P<0.01)、eNOS(P<0.01)的表达明显降低。结论抑制TRPV4的表达能够改善LPS所致小鼠焦虑样行为,该过程可能与抗氧化应激有关。关键词：免疫印迹法 小鼠 苦芩煎剂联合甘草油治疗特应性皮炎对患者皮肤组织蛋白酶激活受体2瞬时型感受器 电位 A1离子通道表达的影响 被引量：3 2023年 感受器 电位 A1离子通道(TRPA1)表达的影响。方法 选择2020年6月至2021年6于我院收治的AD患者100例为观察对象,采用数字表法分为对照组及观察组,对照组采用局部外用糖皮质激素联合抗组胺药治疗,观察组采用苦芩煎剂联合甘草油治疗。比较2组患者疗效,采集2组患者皮损组织,采用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法及蛋白印迹法检测患者皮损组织中PAR-2、TRPA1 m RNA及蛋白表达变化,比较2组患者治疗前后中医症状积分,比较2组患者AD积分指数(SCORAD)评分、瘙痒程度视觉模拟评分(VAS)评分水平变化。结果 观察组患者治疗总有效率为80%,明显高于对照组的60%(P<0.05)。治疗后观察组患者皮肤干燥程度、瘙痒程度、皮损程度中医症状积分明显低于对照组(P<0.05)。治疗后2组患者SCORAD评分、VAS评分水平明显低于同组治疗前,治疗后观察组患者SCORAD评分、VAS评分水平明显低于对照组(P<0.05)。治疗后2组患者PAR-2、TRPA1 mRNA及蛋白水平明显低于同组治疗前,治疗后观察组患者PAR-2、TRPA1 m RNA及蛋白水平明显低于对照组(P<0.05)。结论 苦芩煎剂联合甘草油治疗AD患者效果显著,可通过介导皮损组织PAR-2、TRPA1的表达调控非组胺依赖性神经信号传导过程,进而缓解患者病情,可在临床中广泛应用。关键词：特应性 经典瞬时感受器 电位 通道对内皮细胞和平滑肌细胞增殖所引起的阻塞性病变的影响 2023年 感受器 电位 通道(TRPC)对内皮细胞和平滑肌细胞增殖所引起的阻塞性病变的影响。方法:选取人体尸检标本的颈动脉中明显有动脉粥样硬化的组织进行处理后经染色检测其TRPC6蛋白表达情况。取小鼠饲养高脂饲料12周后建模对比常规喂养组的TRPC6斑块表达情况。基因敲除后,动脉动脉粥样硬化斑块中的平滑肌细胞及胶原纤维含量情况、血管壁增厚及血流阻力情况。结果:TRPC6在人体动脉粥样硬化斑块中的表达显著更高,经免疫组织化学(IHC)染色其平均光密度显著更高。小鼠模型组(0.004±0.010)高于对照组(0.063±0.012),差异有统计学意义(P<0.05)。基因敲除后,模型小鼠的动脉粥样硬化斑块中的巨噬细胞含量(16.55±1.12)显著少于之前的(28.21±2.23),差异有统计学意义(P<0.05);平滑肌细胞(27.26±2.51)显著高于之前的(20.92±1.61),差异有统计学意义(P<0.05);而胶原纤维差异不明显。基因敲除后,能明显改善小鼠的血管壁增厚及血流阻力情况。结论:TRPC6在动脉粥样硬化斑块中的表达显著调高,提示其参与了动脉粥样硬化斑块的发生及发展过程。关键词：内皮细胞 平滑肌细胞增殖 阻塞性病变
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