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电针疗法对慢性吗啡耐受大鼠海马组织JNK通路的影响: 目的:本研究通过电针疗法刺激慢性吗啡耐受大鼠双侧合谷(LI4)、内关(PC6)、三阴交(SP6)、足三里(ST36)四穴,比较慢性吗啡耐受大鼠海马组织中JNK、c-Jun、AP-1、P53、Fas、Fas L表达的差异,...; 刘运恒; 关键词：电针阿片类药物耐受 JNK信号通路

脊髓mTOR/S6K1/Gli1信号通路在小鼠慢性吗啡耐受中的作用: 2021年; 目的评价脊髓哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)/Gli1信号通路在小鼠慢性吗啡耐受中的作用。方法健康雄性昆明小鼠,8~10周龄,体重23~25 g。实验Ⅰ取小鼠50只,采用随机数字表法分为2组:生理盐水组(S组,n=10)和吗啡组(M组,n=40)。M组和S组分别皮下注射吗啡和生理盐水10 mg/kg,2次/d,连续7 d。于给药前1 d和每天最后1次给药后30 min测定热痛阈,计算最大镇痛效应百分比(MPE)。M组于给药后1、3、5和7 d热痛阈测定结束后、S组于最后1次热痛阈测定结束后随机处死10只小鼠,取脊髓组织。实验Ⅱ取小鼠40只,采用随机数字表法分为4组(n=10):KU-0063794+吗啡组(KU+M组)、二甲基亚砜(DMSO)+吗啡组(DM+M组)、吗啡+KU-0063794组(M+KU组)和吗啡+二甲基亚砜组(M+DM组)。4组皮下注射吗啡10 mg/kg,2次/d,连续7 d。于第1~3天每天吗啡注射前30 min时,KU+M组腹腔注射mTOR特异性抑制剂KU-0063794200μl(1μg/μl),DM+M组腹腔注射10%DMSO 200μl,2次/d;于第5~7天每天吗啡注射前30 min时,M+KU组腹腔注射KU-0063794200μl(1μg/μl),M+DM组腹腔注射10%DMSO 200μl,2次/d。于吗啡注射前1 d和每天最后1次给药后30 min测定热痛阈,计算MPE。最后1次热痛阈测定结束后处死大鼠,取脊髓组织。采用Western blot法检测脊髓mTOR、p-mTOR、S6K1、p-S6K1和Gli1的表达水平。结果实验Ⅰ与S组比较,M组给药后各时点MPE升高,给药后第3、5和7天时脊髓p-mTOR、p-S6K1和Gli1表达下调(P<0.05),mTOR和S6K1表达差异无统计学意义(P>0.05)。实验Ⅱ与DM+M组比较,KU+M组注射吗啡后第3~7天时MPE降低,脊髓p-mTOR、p-S6K1和Gli1表达下调(P<0.05),mTOR和S6K1表达差异无统计学意义(P>0.05);与M+DM组比较,M+KU组注射吗啡后第6和7天时MPE升高,脊髓p-mTOR、p-S6K1和Gli1表达下调(P<0.05),mTOR和S6K1表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论脊髓mTOR/S6K1/Gli1信号通路参与了小鼠慢性吗啡耐受的形成和维持。; 王龙徐凌飞王行何李童曹君利刘苏; 关键词：脊髓吗啡药物耐受性

杜仲多糖对慢性吗啡耐受小鼠的影响及机制研究被引量：5: 2019年; 目的考察杜仲多糖(EOP)对慢性吗啡耐受小鼠镇痛作用的影响并探索其可能的机制。方法采用水浴甩尾法测定不同剂量EOP对吗啡耐受小鼠痛阈的影响;实时荧光定量核酸扩增技术检测白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果中、高剂量的EOP能够明显抑制慢性吗啡耐受的进展(P<0.05);EOP中、高剂量给药组能够明显抑制慢性吗啡耐受小鼠脊髓水平炎症因子IL-1β和IL-6 mRNA的表达(P<0.05),EOP三个剂量给药组均能明显抑制慢性吗啡耐受小鼠脊髓水平TNF-α mRNA的表达(P<0.05)。结论杜仲多糖能够抑制慢性吗啡耐受的进展,可能是通过抑制脊髓的炎症因子IL-1β、IL-6以及TNF-α的表达发挥镇痛作用。; 江增宏徐飞飞周民举; 关键词：杜仲多糖吗啡耐受镇痛

脊髓GSK-3β信号通路在大鼠慢性吗啡耐受形成中的作用: 2015年; 目的：评价脊髓糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）信号通路在大鼠慢性吗啡耐受形成中的作用。方法：健康雄性SD大鼠,体重200-250 g,经枕骨大孔行鞘内置管。取鞘内置管成功的40只大鼠,采用随机数字表法,将大鼠随机分为5组（n=8）：生理盐水组（C组）、慢性吗啡耐受组（M组）、吗啡＋GSK-3β抑制剂（SB216763）组（MS组）、GSK-3β抑制剂组（S组）和二甲基亚砜组（D组）。皮下注射吗啡10 mg/kg,每天2次,连续5 d,建立吗啡耐受模型。在第6天皮下注射吗啡前30 min MS组、S组和DMSO组分别鞘内注射SB216763（溶于10μl DMSO中）14 pmol、SB216763（溶于10μl DMSO中）14 pmol和DMSO 10μl。于皮下注射吗啡前1 d（基础值）、皮下注射吗啡后30 min第1、2、3、4和5天,第6天鞘内注射后1 h,测定大鼠甩尾潜伏期,以计算最大抗伤害效应百分比（MPAE）。鞘内注射4 h后取8只大鼠,处死后取脊髓组织,采用Western blot法测定p-GSK-3β的表达水平。结果：与第1天比较,M组和MS组第4、5天MPAE明显降低（P〈0.05）;与C组比较,M组和MS组MPAE升高,M组脊髓GSK-3β表达没有变化,MS组脊髓p-GSK-3β表达上调（P〈0.05）,DMSO组和S组上述指标差异无统计学意义;与M组比较,MS组MPAE升高,脊髓p-GSK-3β表达上调（P〈0.05）。结论：脊髓GSK-3β信号通路可能参与了大鼠吗啡慢性耐受的形成。; 郑国龙苏珍安礼俊刘海林; 关键词：吗啡 GSK-3Β 脊髓耐受

脊髓P2X 4受体在大鼠慢性吗啡耐受形成中的作用: 2015年; 【目的】观察慢性吗啡耐受大鼠脊髓背角 P2X4受体（P2X4R）的表达以及鞘内注射嘌呤受体拮抗剂TNP‐ATP（P2X1‐4R抑制剂）和 PPADS（P2X1‐3，5‐7 R 抑制剂）对慢性吗啡耐受大鼠的影响。【方法】60只成年雄性SD 大鼠，随机分为4组（ n ＝15）：对照组（C组）、吗啡组（M组）、吗啡＋ TNP‐ATP 组（T组）和吗啡＋ PPADS 组（P 组）。对照组：大鼠鞘内注射生理盐水（20μL）；M 组：大鼠鞘内注入吗啡10μg （10μL ）和生理盐水10μL ；T组：大鼠鞘内注入 TNP‐ATP 10 nmol（10μL ），半小时后注入吗啡10μg （10μL）；P 组：大鼠经鞘内置管并注入PPADS 10 nmol（10μL），半小时后注入吗啡10μg（10μL），2次／日，连续7 d 。每只大鼠于术前测定基础热痛阈，各组每次给药后测量大鼠热痛阈，d1、d3、d7最后一次测量痛阈后处死5只大鼠取脊髓背角，采用免疫组化检测 P2X4受体表达。【结果】M 组在 d1、d3的热痛阈显著高于 C 组（ P ＜0．05），随着吗啡注药天数增加，M 组热痛阈逐渐下降，d5、d7与 C 组的差异无统计学意义（ P ＞0．05）。与M组比较，P组各时点热痛阈无明显差异，但 T组热痛阈虽然也呈下降趋势，但明显缓于 M 组，T 组 d5、d7的热痛阈高于M组，差异有统计学意义（ P ＜0．05）。与 C 组比较，M组和P组在给药 d1、d3、d7大鼠脊髓背角 P2X4R表达上调（ P ＜0．05）。鞘内注射 TNP‐ATP 组P2X4R表达明显低于M组和P组（ P ＜0．05）。【结论】鞘内给予 TNP‐ATP 能够延缓大鼠慢性吗啡耐受的形成，其机制可能与其抑制P2X4R的表达有关。; 董良曾金曹健斌陈丽红黄一丹韦晓林; 关键词：受体脊髓吗啡药物耐受性

SIRT1在慢性吗啡耐受中的作用及机制研究: 研究背景：吗啡在临床上是一种有效且应用广泛的止痛剂,但是患者长时间使用吗啡镇痛会产生一种对吗啡耐受的药理现象,即等量的药物缓解疼痛的时间越来越短、镇痛效果也越来越差,必须不断加大剂量才能缓解疼痛,但是加大吗啡用量的同时又...; 何欣; 关键词：吗啡耐受 SIRT1 NR2B 白藜芦醇

SIRT1在慢性吗啡耐受中的作用和机制研究: 研究背景:吗啡在临床上是一种有效且应用广泛的止痛剂，但是患者长时间使用吗啡镇痛会产生一种对吗啡耐受的药理现象，即等量的药物缓解疼痛的时间越来越短、镇痛效果也越来越差，必须不断加大剂量才能缓解疼痛，但是加大吗啡用量的同时又...; 何欣; 关键词：慢性吗啡耐受动物模型

慢性吗啡耐受大鼠脑内P糖蛋白的表达及意义被引量：1: 2014年; 目的观察大鼠慢性吗啡耐受过程中大脑皮质毛细血管内皮细胞P糖蛋白的变化及意义。方法雄性SD大鼠,随机分为3组(n=6):慢性吗啡耐受组、生理盐水组和空白对照组。吗啡耐受组皮下注射10mg/kg的吗啡。生理盐水组皮下注射10mL/kg的生理盐水。空白对照组则不予任何处理。各组每天重复用药两次,上午8点钟和下午6点钟,连续7天给药。测定大鼠吗啡耐受形成的最大镇痛百分率(MPE%),采用免疫组化方法观察大鼠脑内皮质毛细血管内皮细胞P糖蛋白阳性面积的表达情况。结果吗啡耐受组大鼠在第1天的MPE%为(82.50±26.39)%,第3天、第5天、第7天分别下降至(68.33±27.92)%、(46.17±21.50)%和(23.17±15.41)%,与生理盐水组和空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。第7天吗啡耐受组P糖蛋白阳性面积为(0.82±0.04)%;生理盐水组P糖蛋白阳性面积为(0.53±0.01)%;空白对照组P糖蛋白阳性面积为(0.31±0.08)%,吗啡耐受组与生理盐水组和空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论产生慢性吗啡耐受后,大鼠大脑皮质毛细血管内皮细胞P糖蛋白阳性面积大量表达,而生理盐水组和空白对照组显示不明显,本研究初步表明P糖蛋白参与吗啡耐受的发生机制。; 王淼许学兵佘守章; 关键词：吗啡耐受 P糖蛋白

慢性吗啡耐受大鼠脊髓microRNA表达谱变化的研究: 目的:检测慢性吗啡耐受大鼠脊髓microRNA(miRNA，miR)的表达谱变化，初步探讨miRNA在慢性吗啡耐受过程中的可能作用。　　方法:雄性SD大鼠12只，改良Yaksh法鞘内置管成功后随机分为两组:吗啡耐受组（m...; 张文奇; 关键词：慢性吗啡耐受脊髓组织 MICRORNA表达谱

降钙素基因相关肽在慢性吗啡耐受及相关痛觉过敏中的作用被引量：1: 2013年; 疼痛是晚期恶性肿瘤患者的常见症状,是影响患者生存质量的主要因素,阿片类药物吗啡是治疗急慢性疼痛的常用药物,但长时间应用会导致吗啡耐受及其相关痛觉过敏现象的发生,制约其临床应用。本文总结分析近年相关文献,从伤害性感受角度探讨慢性吗啡耐受及其相关痛觉过敏的形成原因,重点阐述降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)在其中的作用,从CGRP的分子生物学特征与分布、长期吗啡应用与CGRP的关系、CGRP与痛觉过敏等方面详细分析了慢性吗啡给药所致的神经系统可塑性变化与CGRP表达上调之间的关系,并对CGRP表达上调对机体伤害性感受系统的影响进行分析,阐述了CGRP表达上调与痛觉过敏形成之间的关系。从机制上论述了CGRP表达上调所致的伤害性感受增强对吗啡耐受及其相关痛觉过敏的促进作用,为治疗吗啡耐受和进一步研究吗啡耐受机理提供了一个靶点和思路。; 郑宇欣于泳浩; 关键词：药物耐受吗啡痛觉过敏降钙素基因相关肽

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