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红景天苷对慢性间歇性缺氧小鼠HIF-1ɑ、ET-1、VEGF的作用: 2025年; 目的:研究红景天苷对慢性间歇性缺氧小鼠肺小动脉损害的保护作用及作用机制。方法:50只SPF级雄性C57BL/6小鼠中使用随机数字表法,分为常氧组10只,治疗组30只。其中治疗组再分为三组,每组10只,每天腹腔注射红景天苷16mg/kg(小剂量治疗组,T1组)、32mg/kg(中剂量治疗组,T2组)和64mg/kg(大剂量治疗组,T3组);10只制作成缺氧组,每天腹腔注射等量生理盐水。30天后取材。使用SABC/DAB法检测肺组织HIF-1ɑ、VEGF、ET-1免疫组化光密度值。采用实时荧光定量PCR检测肺组织HIF-1ɑm RNA、VEGF mRNA及ET-1 mRNA表达水平,对比五组间是否存在差异。结果:(1)治疗组小鼠肺组织HIF-1ɑ、VEGF、ET-1免疫组化光密度值与缺氧组比较,均有下降,差异有统计学意义(P<0.001)。(2)肺组织HIF-1ɑm RNA、VEGF mRNA、ET-1 mRNA的表达水平,治疗组肺组织HIF-1ɑmRNA、VEGF mRNA、ET-1 mRNA的表达水平与缺氧组比较都有下降,差异均有统计学意义(P<0.001)。结论:红景天苷对慢性间歇性缺氧小鼠肺小动脉损害有治疗效果,且大剂量治疗效果比小剂量更好。; 董学峰孙祯殷知越常乐; 关键词：红景天苷慢性间歇性缺氧 ET-1 VEGF

慢性间歇性缺氧诱导海马组织炎症致小鼠短期记忆损伤: 2024年; 目的:探讨慢性间歇性缺氧(CIH)对雄性小鼠短期记忆的影响及其可能机制。方法:8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(RA)和间歇性缺氧组(CIH)。RA组小鼠不予任何处理,常规饲养;9 a.m.-9 p.m.将CIH组小鼠放入缺氧箱,给与间歇性缺氧刺激,氧分压在7%-21%范围内循环,每分钟为一个循环,每小时60个循环,12 h/天,为期4周。实验前后测量小鼠体重,通过旷场试验(OFT)和新物体识别试验(NORT)分别检测小鼠自主运动能力和小鼠短期记忆水平;尼氏染色观察小鼠海马组织神经元变化;免疫荧光染色检测小鼠海马CA1区星形胶质细胞激活情况;qRT-PCR检测小鼠海马组织GFAP变化;Elisa检测小鼠海马组织TNFα,IL-6,IL-1β水平。结果:间歇性缺氧4周,RA组小鼠平均体重明显高于CIH组,差异有统计学意义(P=0.002);OFT结果显示,RA和CIH组小鼠总运动路程(P=0.3156)和运动速度无明显差异(P=0.3157);NORT训练期两组小鼠识别指数无明显差异(P=0.1596),NORT测试期CIH小鼠识别指数显著低于RA组(P=0.0063);尼氏染色显示CIH小鼠海马区神经元稀疏,尼氏体着色淡;免疫荧光染色显示CIH组小鼠海马CA1区GFAP阳性面积高于RA组(P=0.0223);qRT-PCR结果显示CIH组小鼠海马GFAP表达显著高于RA组(P=0.0175);Elisa检测结果显示与RA组相比,CIH小鼠海马组织TNFα(P=0.02),IL-6(P=0.0492),IL-1β(P=0.0473)水平明显增高。结论:慢性间歇性缺氧4周可能通过诱导海马区炎症致小鼠短期记忆损伤。; 朱璐斯依提·阿木提郭浩强张珍连马丽娟姚巧玲; 关键词：阻塞型睡眠呼吸暂停综合征慢性间歇性缺氧海马星形胶质细胞炎症

Dusp6通过调节线粒体分裂促进慢性间歇性缺氧诱导的肺动脉高压: 2024年; 目的:探究双特异性磷酸酶6(Dusp6)对间歇性缺氧(IH)诱导的肺动脉高压(PAH)的影响及其机制。方法:利用基因表达数据库以及体内模型分析Dusp6的差异表达。随后将15只雄性SD大鼠随机分为正常组(Normal组)、慢性间歇缺氧组(CIH组,120 s循环,60 s 6%O_(2),60 s 21%O_(2),8 h/d,持续6周)、CIH+Dusp6抑制组(CIH+AAV1. Dusp6组),CIH处理6周后观察各组大鼠右心收缩压以及肺外周小动脉重塑程度。同时,将大鼠肺动脉平滑肌细胞(RPASMCs)分为正常组、间歇缺氧组(IH组,1 h循环,30 min 1%O_(2),30 min 21%O_(2),持续24 h)、间歇缺氧+Dusp6抑制组(IH+Si-Dusp6组),观察各组RPASMCs增殖、线粒体膜电位和线粒体分裂情况。结果:基因表达数据库以及体内模型显示,与正常组相比,IH组Dusp6表达升高。与正常组相比,CIH组大鼠右心收缩压升高,肺外周小动脉明显重塑;而与CIH组相比,CIH+AAV1. Dusp6组大鼠右心收缩压有所下降,肺外周小动脉重塑程度明显减轻。同时,IH能够诱导RPASMCs的增殖、线粒体膜电位降低和线粒体分裂,而抑制Dusp6能够明显减轻IH诱导的RPASMCs增殖、线粒体膜电位的降低和线粒体分裂。另外,Dusp6能够通过调节Drp1/ERK1/2通路而发挥作用。结论:抑制Dusp6表达可能通过Drp1/ERK1/2通路调节线粒体分裂从而抑制CIH诱导的大鼠肺动脉高压。; 潘舟何阳张馨月王易轩胡克; 关键词：慢性间歇性缺氧肺动脉高压

基于蛋白质翻译后修饰的慢性间歇性缺氧调节海马功能的机制研究: 慢性间歇性缺氧(Chronic intermittent hypoxia,CIH)是阻塞性睡眠呼吸暂停(Obstructive sleep apnea,OSA)的典型病理生理改变,与心血管、肾脏、神经等多器官系统疾病相关...; 刘帆; 关键词：慢性间歇性缺氧海马乙酰化磷酸化昼夜节律

人参皂苷Rg1对小鼠慢性间歇性缺氧诱导脑损伤的减轻作用及其机制被引量：1: 2024年; 目的:探讨人参皂苷Rg1对小鼠慢性间歇性缺氧(CIH)诱导脑损伤的减轻作用,并阐明其可能的作用机制。方法:40只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、模型组、抑制剂组(给予钙蛋白酶1抑制剂)、低剂量人参皂苷Rg1组(给予10 mg·kg^(-1)人参皂苷Rg1)和高剂量人参皂苷Rg1组(给予20 mg·kg^(-1)人参皂苷Rg1)。除对照组外,其余各组小鼠均置于自动调节氧浓度的低氧舱中以诱导小鼠缺氧性脑损伤。检测各组小鼠尾外周血氧饱和度(SpO_(2)),采用Morris水迷宫实验检测各组小鼠逃逸潜伏期、路径长度和游泳路线穿过目标象限频次,采用试剂盒检测血清中血尿素氮(BUN)、乳酸(LA)、丙二醛(MDA)、白细胞介素6 (IL-6)和肿瘤坏死因子α (TNF-α)水平以及血清中超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,采用HE染色观察各组小鼠脑组织损伤程度,采用二氢乙啶(DHE)探针检测各组小鼠海马组织CA1区中活性氧(ROS)表达水平,采用Western blotting法检测各组小鼠脑组织中钙蛋白酶1、IL-6、和TNF-α蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠SpO_(2)明显降低(P<0.01),表明模型建立成功。与模型组比较,抑制剂组和低及高剂量人参皂苷Rg1组小鼠SpO_(2)明显升高(P<0.01)。Morris水迷宫实验,与对照组比较,模型组小鼠逃逸潜伏期和路径长度明显延长(P<0.01),游泳路线穿过目标象限频次明显减少;与模型组比较,抑制剂组、低和高剂量人参皂苷Rg1组小鼠逃逸潜伏期和路径长度明显缩短,游泳路线穿过目标象限频次明显增多。与对照组比较,模型组小鼠血清中BUN、LA、MDA、IL-6和TNF-α水平明显升高(P<0.01),LDH活性明显升高(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01);与模型组比较,抑制剂组、低和高剂量人参皂苷Rg1组小鼠血清中BUN、LA、MDA、IL-6和TNF-α水平明显降低(P<0.01),LDH活性明显降低(P<0.01),SOD活性明显升高(P<0.01)。HE染色,与对照组比较,模型组�; 孟岩王洪新杨育红; 关键词：人参皂苷RG1 慢性间歇性缺氧脑损伤

匹诺塞林通过抑制自噬减轻慢性间歇性缺氧诱导的BEAS⁃2B细胞损伤: 2024年; 目的:探讨匹诺塞林(pinocembrin,PIN)对慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)诱导的BEAS⁃2B人支气管上皮细胞损伤的影响及可能的调控机制。方法:培养BEAS⁃2B细胞,通过细胞计数试剂8(cell counting kit 8,CCK8)确定最适CIH干预时长和最适PIN处理浓度,将BEAS⁃2B细胞分为对照组(CON组)、CIH组、CIH+PIN组3组。通过CCK8检测不同处理组BEAS⁃2B细胞增殖活性,蛋白质免疫印迹法(Western blotting,WB)检测缺氧诱导因子⁃1α(hypoxia⁃inducible factor 1α,HIF⁃1α)、凋亡相关基因[裂解的胱天蛋白酶3(cleaved caspase⁃3)、B细胞淋巴瘤2(B cell lymphoma 2,Bcl⁃2)、Bcl⁃2关联X蛋白(Bcl⁃2 associated X protein,Bax)]及自噬相关基因[轻链3(light chain 3,LC3)⁃Ⅱ、beclin⁃1、P62]的蛋白表达水平。加入自噬抑制剂3⁃甲基腺嘌呤(3⁃methyladenine,3⁃MA)后,将细胞分为CON组、CIH组、CIH+3⁃MA组、CIH+PIN组、CIH+3⁃MA+PIN组5组。检测各组HIF⁃1α、凋亡及自噬相关基因蛋白表达水平。结果:CCK8检测结果显示,随着缺氧时间的延长,BEAS⁃2B细胞增殖活性在24~48 h显著降低,PIN可以上调CIH下BEAS⁃2B细胞增殖活性。WB结果显示,与CON组相比,CIH组HIF⁃1α、Bax、LC3⁃Ⅱ、beclin⁃1蛋白表达增加(均P<0.05),P62及抑凋亡基因Bcl⁃2蛋白表达明显下调(P<0.05)。加入3⁃MA后,HIF⁃1α蛋白表达减少,自噬及凋亡被抑制,加入PIN后表现出大致相同的趋势。结论:PIN可以减轻CIH诱导的BEAS⁃2B细胞损伤,从而发挥保护作用,其机制可能与下调自噬水平,抑制细胞凋亡有关。; 何嫣婕何美娟王韵朱春雪黄汉鹏; 关键词：慢性间歇性缺氧自噬凋亡

黄芪甲苷对慢性间歇性缺氧诱导的遗尿症大鼠TLR4-p38 MAPK通路的影响: 2024年; 目的探讨黄芪甲苷对慢性间歇性缺氧诱导的遗尿症大鼠Toll样受体4(Toll-like receptor-4,TLR4)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase, p38 MAPK)信号通路的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组、黄芪甲苷低剂量组、黄芪甲苷中剂量组、黄芪甲苷高剂量组、去氨加压素组、脂多糖组、黄芪甲苷高剂量+脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)组,每组12只。除对照组外,其他组均需采用慢性间歇性缺氧诱导的方法构建遗尿症大鼠模型,各组大鼠每天于进入动物舱前1 h进行给药处理,1次/d,持续4周。末次处理24 h后,检测各组大鼠24 h排尿量及膀胱漏尿点压(bladder leak point pressures, BLPP)值的变化;ELISA法检测大鼠血清中抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH)含量;HE染色检测大鼠膀胱组织病理变化;比色法检测大鼠膀胱组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性、丙二醛(malonic dialdehyde, MDA)含量;Western blot检测大鼠膀胱组织中P2X3、TLR4、p-p38蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠膀胱组织病理损伤严重,24 h排尿量增多,BLPP值变小,ADH含量、SOD活性降低,MDA含量和P2X3、TLR4、p-p38蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,黄芪甲苷低剂量组、黄芪甲苷中剂量组、黄芪甲苷高剂量组、去氨加压素组大鼠膀胱组织病理损伤减轻,24 h排尿量减少,BLPP值变大,ADH含量、SOD活性升高,MDA含量和P2X3、TLR4、p-p38蛋白表达降低,LPS组大鼠膀胱组织病理损伤加剧,24 h排尿量增多,BLPP值变小,ADH含量、SOD活性降低,MDA含量和P2X3、TLR4、p-p38蛋白表达升高(P<0.05);与黄芪甲苷高剂量组比较,黄芪甲苷高剂量+LPS组大鼠膀胱组织病理损伤严重,24 h排尿量增多,BLPP值变小,ADH含量、SOD活性降低,MDA含量和P2X3、TLR4、p-p38蛋白表达升高(P<0.05)。结论黄芪甲苷可能通过抑制TLR4/p38MAPK信号通路改善慢性间歇性缺氧诱导的大鼠遗尿�; 董峥陈秀芳邢燕如徐浩岑张银敏; 关键词：黄芪甲苷慢性间歇性缺氧遗尿症

白脂素在慢性间歇性缺氧致成年小鼠认知功能障碍中的作用: 郭茗柯

Cx43/CaMKⅡγ/HIF-1轴在慢性间歇性缺氧诱导心肌细胞损伤中的作用及其机制研究: 沙新宇

基于RNA-seq技术分析慢性间歇性缺氧致认知障碍的机制: 2023年; 慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia, CIH)是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome, OSA)的主要病理表现,也是OSA引起认知功能障碍的主要原因。本研究旨在基于RNA测序(RNA sequencing, RNA-seq)技术探索CIH致认知障碍在转录组层面的潜在机制。将24只SD大鼠随机分为对照组和慢性间歇性缺氧组(CIH组)。Y迷宫用于检测CIH对SD大鼠认知功能的影响。行为学测试结束后,提取大鼠海马组织总RNA进行高通量全转录组测序。R软件筛选差异表达基因(differentially expressed genes, DEGs),并获得DElncRNAs (differentially expressed lncRNAs)、 DEmiRNAs (differentially expressed miRNAs)和DEmRNAs (differentially expressed mRNAs)。基于竞争性内源RNA(competitive endogenous RNA, ceRNA)理论,用生物信息数据库RNAhybrid、 miRanda和TargetScan预测lncRNA-miRNA相互作用对和miRNA-mRNA相互作用对。用Cytoscape构建特异性ceRNA网络。RT-qPCR和Western blot在非测序大鼠海马组织中验证测序结果。Y迷宫结果表明CIH损害大鼠的空间参考学习和记忆能力。RNA-seq筛选出4个DElncRNAs、 89个DEmiRNAs和774个DEmRNAs。基于基因间相互作用,成功构建由3个DElncRNAs介导的ceRNA调控网络。GO和KEGG富集分析结果提示ceRNA网络和神经元突触活性相关。RT-qPCR和Western blot结果表明关键DEGs表达改变和RNA测序结果基本一致。本研究探讨了关键lncRNA-miRNA-mRNA ceRNA调控轴在CIH致认知障碍中潜在的生物学功能,为进一步阐明CIH致认知障碍分子机制提供了新见解。; 黄尹裴刘智俐汪鑫刘恋李尧旭段君张峰李兵; 关键词：慢性间歇性缺氧

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